Hepatitis G crónica

La hepatitis G crónica es poco frecuente como monoinfección. En un estudio realizado en Europa, EE. UU. y Japón con pacientes con hepatitis crónica (ni A, ni B, ni D), la tasa de detección del virus de la hepatitis G en ellos osciló entre el 3 % y el 15 %, lo cual es significativamente mayor que la tasa de detección del VHG en donantes de sangre, pero similar a la tasa de detección en grupos control (con enfermedades hepáticas no virales). Este dato estadístico indica una posible, aunque no absoluta, participación del virus de la hepatitis G en la formación de la hepatitis crónica.

En la literatura mundial, en la mayoría de los casos se reporta una combinación de hepatitis G crónica con hepatitis C y B crónicas generalizadas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfología

El examen patomorfológico se realizó principalmente en muestras de tejido hepático obtenidas por biopsia de pacientes con hepatitis C crónica y VHG positivos, así como de pacientes con VHG positivos que se habían sometido a trasplante hepático. De gran interés son los datos de MP Rralet et al. (1997), quienes examinaron 17 biopsias de pacientes con infección por VGB-C (VHG) y VHC. Se detectó cirrosis en 4 (24%); hepatitis de actividad baja, moderada y alta, en 3 (18%), 11 (64%) y 3 (18%), respectivamente; la necrosis escalonada periportal se expresó en la misma medida, en 4 (24%), 10 (58%) y 3 (18%). Se detectó necrosis intralobulillar de hepatocitos en el 35% de las biopsias, hepatocitos balones, en 18, y multinucleados, en el 6%. La infiltración inflamatoria portal fue menor, moderada o grave en 4 (24%), 12 (70%) y 1 (5%) biopsias, respectivamente, y se distribuyó uniformemente en los espacios porta; se detectaron agregados o folículos linfoides en el 64%, esgeatosis en 82, colangitis linfocítica en 12 y proliferación colangiolítica en el 59% de los pacientes. Se detectó acumulación de hemosiderina en hepatocitos (generalmente menor) y/o células sinusoidales en el 35% de los pacientes. Sin embargo, los cambios patológicos en el tejido hepático en la infección aislada por VHC y la infección combinada por VHC/VHG fueron casi idénticos, lo que pone en duda el papel del VHG en la formación de la patología hepática tisular presentada anteriormente. F. Negro et al. (1997) realizaron biopsia hepática en 18 pacientes positivos para VHG que se habían sometido a un trasplante de hígado en el pasado. En 9 de ellos, los cambios histológicos se asociaron con rechazo de trasplante (2), colangitis aguda (1), hepatitis C (1) y B (1), esteatosis (2). En otros 9 pacientes, los cambios histológicos probablemente asociados con la infección por VHG incluyeron el desarrollo de inflamación lobular (4) o portal (1), vacuolización del epitelio biliar (4) e infiltración linfocítica pronunciada de los tractos portales. G. Cathomas et al. (1997), al observar grupos de pacientes con infección por VHG, hepatitis C crónica y hepatitis C crónica aislada, encontraron en la infección por VHC/VHG en el tejido hepático manifestaciones de hepatitis crónica de actividad mínima o moderada en el 61,6 y el 23,1% de los casos, respectivamente, así como signos de fibrosis progresiva en el 15,4% de los casos, y las diferencias en los cambios histológicos en VHC/VHG y solo VHC fueron insignificantes.

Según autores nacionales, los pacientes con hepatitis G crónica presentaron cambios inflamatorios moderados o mínimos en el hígado, en forma de hepatitis portal y lobulillar. El índice de actividad histológica (IAH) osciló entre 2 y 5 puntos.

Síntomas de la hepatitis G crónica

Existen pocas descripciones del cuadro de hepatitis G crónica en adultos y niños. Se reporta que los hombres predominan entre los pacientes con hepatitis G crónica. La mayoría (alrededor del 70%) presentaba factores de riesgo de infección por virus de la hepatitis: intervenciones quirúrgicas, transfusiones de sangre, consumo de drogas por vía intravenosa, donación, etc.

Los pacientes adultos con CHG como monoinfección presentan un síndrome asténico, que se manifiesta por debilidad, fatiga rápida e irritabilidad. También se quejan de dolor en el hipocondrio derecho y sensación de pesadez en esta zona; se observan síntomas dispépticos (náuseas, pérdida de apetito, trastornos de las heces).

No todos los pacientes con hepatitis G crónica presentan hepatopatía hipertrófica; la esplenomegalia es poco frecuente. Se detecta coloración amarillenta de la esclerótica en el 30-40% de los pacientes.

Los signos hepáticos se observan en el 10-13% de los casos.

Más de la mitad de los pacientes con CHG presentan alteraciones bioquímicas. Se observó hiperfermentemia, generalmente mínima o moderada (los niveles de ALT y AST superaron los valores normales entre 2 y 5 veces). En casos aislados, se desarrolló una variante colestásica de la enfermedad.

En la infección mixta de HCG con CHC y/o CHB, todos los médicos observan un efecto insignificante del virus de la hepatitis G en el estado funcional del hígado, que se expresa en la ausencia de “enriquecimiento” de las manifestaciones clínicas y un aumento del síndrome citolítico, en comparación con los indicadores clínicos y bioquímicos solos con CHC o CHB.

Evolución y pronóstico de la hepatitis G crónica

La hepatitis G crónica puede durar mucho tiempo, hasta 9-12 años. Sin embargo, bajo la influencia del tratamiento con interferón o de forma espontánea en algunos pacientes, la viremia por HG cede y se produce la remisión. Además, con un tratamiento combinado con HCC y/o HCC, el virus de la HG puede desaparecer del suero sanguíneo y, posteriormente, no detectarse durante mucho tiempo.

Los niños presentan un cuadro similar. La hepatitis G crónica puede durar mucho tiempo, pero es posible la recuperación del virus VHC, incluso en infecciones mixtas con hepatitis C crónica.

No existen indicaciones en la literatura sobre la evolución de la hepatitis G crónica en la cirrosis hepática.

Tratamiento de la hepatitis G crónica

Las recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis G crónica se basan en datos obtenidos en el tratamiento de pacientes con hepatitis viral mixta. Se ha demostrado que, bajo la influencia del tratamiento con interferón, la concentración de VHG disminuye simultáneamente con una disminución de los títulos de VHB y VHC, mientras que la presencia de VHG no empeora el proceso en la hepatitis B crónica y la hepatitis C crónica ni afecta la dinámica de los títulos de los virus de las hepatitis B y C.