Hepatitis A: síntomas

Los síntomas de la hepatitis A se caracterizan por una amplia gama de signos clínicos: desde formas hospitalarias subclínicas que ocurren sin síntomas clínicos, hasta formas clínicamente expresadas con síntomas brillantes de intoxicación y trastornos metabólicos bastante severos.

En un curso típico de la enfermedad, una secuencia cíclica se expresa claramente con un cambio sucesivo de cuatro períodos: incubación, prehelio, ictericia y post ictericia. Dado que las formas poco comunes anictéricos distinguir correctamente los siguientes períodos de enfermedad, incubación, prodrómica, o inicial (preictérica) durante la altura (el pleno desarrollo de la enfermedad) y el período de convalecencia. La división en períodos es hasta cierto punto esquemática, ya que la línea entre ellos no siempre es distinta. En algunos casos, el período inicial (prodrómico) puede no estar expresado, y la enfermedad comienza como si fuera inmediatamente con ictericia. El aislamiento del período de incubación es muy importante, ya que su delimitación precisa permite la diferenciación preliminar de la hepatitis A de la hepatitis B; el estudio del período inicial determina la posibilidad de un diagnóstico precoz de la enfermedad, precisamente en un momento en que el paciente es más contagioso.

El período de convalecencia de acuerdo con su esencia también se puede llamar restaurativo o reparación. Esto pone de relieve su gran importancia clínica, ya que la recuperación de la hepatitis A, aunque es inevitable, aún ocurre en muchas etapas y tiene varias opciones.

Desde el punto de vista patogenético, el período de incubación corresponde a la fase de difusión parenquimatosa y la replicación hepática del virus; el período inicial (prodrómico) - la fase de generalización de la infección (viremia); período de celo - la fase de desórdenes metabólicos (daño al hígado); el período de convalecencia - la fase de reparación sostenida y eliminación del virus.

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Los primeros signos de hepatitis A

El período de incubación para la hepatitis A es de 10 a 45 días. Al parecer, sólo en casos raros puede ser acortado a 8 días o alargado hasta 50 días. En este período, no se observan manifestaciones clínicas de la enfermedad. Enzimas Sin embargo hepato-celular (ALT, ACT, F-1, FA et al.) La actividad se incrementó en la sangre y se encuentra en la libre circulación de la hepatitis A. Estos datos son de gran importancia práctica, ya que el gancho de justificar la utilidad de los brotes de hepatitis A en estudios de suero Los niveles sanguíneos de estas enzimas son sospechosos de esta enfermedad.

La enfermedad generalmente comienza con un aumento en la temperatura corporal a 38-39 C, con menor frecuencia a valores más altos, y la aparición de síntomas de intoxicación (malestar, debilidad, disminución del apetito, náuseas y vómitos). Desde los primeros días de la enfermedad, los pacientes se quejan de debilidad, dolor de cabeza, sabor amargo y mal olor de la boca, sensación de pesadez o dolor en el cuadrante superior derecho, epigastrio o sin localización específica. Dolor generalmente de naturaleza sin brillo o cólico. Pueden ser fuertes y crear la impresión de un ataque de apendicitis, colecistitis aguda e incluso colelitiasis. Característica para el período prodrómico, un cambio marcado en el estado de ánimo se expresa en irritabilidad, aumento del nerviosismo, capricho, alteración del sueño. En dos tercios de los pacientes en el período pre-ictérico de la enfermedad, se observan vómitos repetidos, no asociados con la ingestión de alimentos, agua y medicamentos, en raras ocasiones se repite el vómito. A menudo ocurren trastornos dispépticos rápidamente transitorios: flatulencia, estreñimiento, con menos frecuencia - diarrea.

En casos raros (10-15%) en el período inicial, se observan fenómenos catarrales en forma de congestión de la nariz, hiperemia de las membranas mucosas de la orofaringe, tos leve. Estos pacientes, por regla general, tienen una reacción a alta temperatura. Hasta hace poco, los fenómenos catarrales en la hepatitis A se atribuían a la enfermedad subyacente, lo que llevó a algunos autores a aislar la variante similar a la influenza del período anterior a la ictericia. Según las ideas modernas, el virus de la hepatitis A no afecta las membranas mucosas de la orofaringe y el tracto respiratorio. La aparición de fenómenos catarrales en algunos pacientes en el período inicial de hepatitis A debe considerarse como manifestaciones de la enfermedad viral respiratoria aguda.

1-2, por lo menos - 3 días a partir de la aparición de la enfermedad de la temperatura del cuerpo volvió a la normalidad, y síntomas de intoxicación algunos más débil, pero aún conserva la debilidad general, anorexia, náuseas, vómitos veces, y dolor abdominal suele ser peor.

Los síntomas objetivos más importantes en este período de la enfermedad son el aumento en el tamaño del hígado, la sensibilidad y la sensibilidad del hígado durante la palpación. Se observa un aumento del tamaño del hígado en más de la mitad de los pacientes y, desde los primeros días de la enfermedad, en casos aislados, el borde del bazo es palpable. El hígado generalmente sobresale de debajo del borde del arco costal en 1.5-2 cm, densidad moderada,

Al final del período anterior a la ictericia, por regla general, el oscurecimiento de la orina (color de la cerveza en el 68% de los pacientes), con menor frecuencia, decoloración parcial de las heces (color de la arcilla en el 33%). En algunos pacientes, las manifestaciones clínicas del período inicial son leves o inexistentes, y la enfermedad comienza como si de inmediato hubiera un cambio en el color de la orina y las heces. Esta variante del inicio de la hepatitis A ocurre en 10-15% de los pacientes, generalmente con formas leves o más livianas de la enfermedad.

El complejo sintomático típico descrito del período inicial (preindividualizado) de la hepatitis A está en total conformidad con las características de la patogénesis de la enfermedad. Lo que está ocurriendo en este período generalización de la infección (viremia) se refleja en las manifestaciones de intoxicación infecciosas en los primeros días de la enfermedad con maloharakternoy en cuanto a la especificidad del cuadro clínico, seguido por al 3 -4 días del mes de la enfermedad, junto con el calmar del síndrome infeccioso tóxico se identifican y Poco a poco aumentan los síntomas de la hepatitis A, lo que indica una violación cada vez mayor del estado funcional del hígado.

Los síntomas de intoxicación en el período inicial se correlacionan con la concentración del virus en la sangre. La mayor concentración de antígeno viral se detecta con precisión en los primeros días del período inicial, cuando los síntomas de la intoxicación son más pronunciados. Al final del período prodrómico, la concentración del virus en la sangre comienza a disminuir, y ya con 3-5 sopas desde el inicio de la ictericia, el antígeno del virus en la sangre, por lo general, no se detecta.

Manifestaciones inicial (dozheltushnogo) de hepatitis A período polimórfico, pero no se puede utilizar para aislar síndromes clínicos individuales (astenovegegativny, diarrea, catarral et al.), Ya que muchos autores hacen. En los niños, tal diferenciación de síndromes parece inapropiada, ya que los síndromes se observan principalmente en combinación, y es difícil distinguir el significado principal de ninguno de ellos.

A pesar de la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas y la ausencia de síntomas patognomónicos de hepatitis A período predzheltushnogo sospecha de hepatitis A en este período se puede basar en una combinación de los síntomas característicos de la intoxicación con signos de daño hepático incipiente (aumento sello y el dolor). El diagnóstico se simplifica enormemente en presencia de color oscuro de la orina y decoloración fecal, una situación epidémica y puede ser respaldada por pruebas de laboratorio. El más importante de ellos en este período de la enfermedad es la hiperfermentación. La actividad de casi todas las enzimas de las células hepáticas (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol deshidrogenasa, glutamato deshidrogenasa, urokaninaza et al.) Es marcadamente aumentada en los primeros días de la enfermedad en todos los pacientes. Los parámetros de la prueba de timol, las beta-liloproteínas también están aumentando.

La determinación de la bilirrubina sérica en este período de la enfermedad tiene menos importancia diagnóstica, en comparación con las pruebas enzimáticas y los análisis de sedimentos. La cantidad total de bilirrubina al inicio de la enfermedad aún no se ha incrementado, pero a menudo es posible detectar un mayor contenido de su fracción asociada. Desde los primeros días de la enfermedad en la orina, la cantidad de urobilina aumenta, y al final del período pre-ictericia, los pigmentos biliares se encuentran con gran regularidad,

Los cambios en la sangre periférica no son característicos. La sangre roja no cambia, la ESR no aumenta, a veces hay una pequeña leucocitosis que pasa rápidamente.

La duración del período prodrómico, según diferentes autores, fluctúa en rangos bastante significativos: desde unos pocos días hasta 2 o incluso 3 semanas. En los niños no supera 5-8 su en su mayor parte, solo el 13% de los pacientes tienen un período pre-huevo que oscila entre 8 y 12 días.

La mayoría de los autores creen que la duración del período prodrómico depende de la gravedad de la enfermedad. En los adultos, la enfermedad es más fácil, cuanto más corto es el período prodrómico. Según nuestros datos, con los cuales los datos de la mayoría de los pediatras son consistentes, la gravedad de la hepatitis viral es mayor, cuanto más corto es el período previo a la ictericia. En formas leves de hepatitis, la ictericia generalmente aparece entre el 4 ° y el 7 ° día, y para las formas medias pesadas, de 3 a 5. Sin embargo, con formas leves 2 veces más frecuentes que con los moderados, la enfermedad comienza inmediatamente con la aparición de ictericia. Esto, al parecer, se debe al hecho de que en las formas leves los síntomas de intoxicación en el período anterior a la ictericia son tan débiles que pueden pasar desapercibidos.

Síntomas de la hepatitis A en el período ictérico

La transición al período pico (período ictérico) generalmente ocurre cuando hay una mejora clara en el estado general y una disminución en las quejas. Con la aparición de ictericia, el estado general en el 42% de los pacientes con hepatitis A puede considerarse satisfactorio, y en otros, como promedio durante otros 2-3 días de período ictérico. En los días siguientes y en estos pacientes, los síntomas de la intoxicación prácticamente no se determinan o se expresan débilmente y la condición general se puede evaluar como satisfactoria.

Al principio hay esclerótica ictérica, un paladar duro y blando, luego - la piel de la cara, el tronco, más tarde - de las extremidades. La ictericia aumenta rápidamente, en 1-2 días, a menudo el paciente se vuelve amarillo como si fuera "de la noche a la mañana".

La intensidad de la ictericia con hepatitis A puede ser leve o moderada. Habiendo alcanzado el pico de desarrollo, la ictericia con hepatitis A después de 2-3 días comienza a disminuir y desaparece después de 7-10 días. En algunos casos, puede retrasarse de 2 a 3 semanas. La ictericia dura más tiempo en los pliegues de la piel, en las aurículas, en la membrana mucosa del paladar blando, especialmente debajo de la lengua y en la esclerótica, en forma de "icteridad marginal con medidas". La picazón de la piel por la hepatitis A no es típica, pero en algunos casos a la altura de la ictericia es posible, especialmente en niños prepúberes o púberes, así como en adultos.

Las erupciones en la piel para la hepatitis A no son típicas, solo en pacientes individuales hay una erupción en la urticaria, que siempre puede estar asociada con la alergia alimentaria.

Con la aparición de ictericia hay un aumento adicional en el tamaño del hígado, su borde es denso, redondeado (con menos frecuencia agudo), doloroso cuando se palpa. El aumento en el tamaño del hígado corresponde principalmente a la gravedad de la hepatitis: con una forma leve de la enfermedad, el hígado generalmente sobresale del borde del arco costal en 2-3 cm, y en el caso del moderado - por 3-5 cm.

El aumento en el tamaño del hígado es principalmente uniforme, pero a menudo predomina la derrota de un lóbulo, generalmente el izquierdo.

El aumento en el tamaño del bazo en la hepatitis A es relativamente raro: no más del 15-20% de los pacientes, pero aún este síntoma de la hepatitis A puede atribuirse a los signos típicos o incluso patognomónicos de la enfermedad. Por lo general, el bazo sobresale de debajo del borde del arco costal no más de 1-1,5 cm, su borde es redondeado, moderadamente densificado, indoloro a la palpación. El aumento en el tamaño del bazo, por regla general, se observa en la altura del período agudo: con la desaparición de la ictericia, el bazo es palpable solo en pacientes individuales. La mayoría de los autores no reconocen una conexión definida entre el agrandamiento del bazo y la gravedad de la enfermedad, así como la intensidad de la ictericia.

Los cambios de otros órganos con hepatitis A son leves. Sólo podemos observar una bradicardia moderada, una reducción de la presión arterial, debilitamiento del corazón suena, el tono I inmundicia, o soplo sistólico en el vértice de luz, un poco de tono de acento II en los años arteriales internas, arritmia corto plazo.

Los cambios cardiovasculares en la hepatitis A nunca desempeñan un papel significativo en el curso de la enfermedad. Los cambios electrocardiográficos expresan principalmente en el aplanamiento y la disminución de la onda T, una ligera aceleración del complejo QRS, a veces una cierta disminución ST resultado intervalo debería interpretarse como influencias no cardíacos, es decir, como "corazón infecciosa" y no como un indicador de lesión miocárdica.

Los cambios en el sistema nervioso en el cuadro clínico de la hepatitis A no son significativos. Sin embargo, al inicio de la enfermedad, se puede detectar una depresión común del sistema nervioso central, que se manifiesta en un cambio de humor, disminución de la actividad, letargo y dinamismo, y violación del sueño y otras manifestaciones.

En la hepatitis A, en casos típicos, la orina se vuelve oscura intensamente (especialmente la espuma), su cantidad se reduce. A la altura de las manifestaciones clínicas en la orina, a menudo se encuentran trazas de proteínas, glóbulos rojos simples, cilindros hialinos y granulares.

La excreción urinaria de bilirrubina es uno de los síntomas característicos de todas las hepatitis. Clínicamente, esto se expresa por la aparición de un color oscuro de orina. En la hepatitis A velocidad de liberación de bilirrubina en la orina se correlaciona fuertemente con el contenido de la bilirrubina conjugada (directa) - mayor que el nivel de bilirrubina directa en la sangre, más oscuro es el color de la orina. En este período de la enfermedad, las pruebas funcionales del hígado se modifican al máximo. En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina aumenta, principalmente debido a la fracción conjugada, la actividad de las enzimas de las células hepáticas siempre se ha incrementado, los cambios en cada una de sus especies metabólicas están aumentando.

Los cambios hematológicos en la hepatitis A son ambiguos, dependen del estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la gravedad del proceso patológico.

En el momento álgido de la enfermedad, hay un cierto engrosamiento de la sangre con un aumento simultáneo de la cantidad de líquido intracelular. El indicador de hematocrito se eleva. Aumenta el volumen de eritrocitos con un contenido medio de hemoglobina casi sin cambios. La cantidad de glóbulos rojos no cambia significativamente. El porcentaje de reticulocitos en la altura de la enfermedad suele ser elevado. En la punción del esternón, se encuentran un aumento en el número de elementos eritroblásticos, eritropenia de la médula ósea, eosinofilia leve, maduración (en pequeños límites) de elementos granulocrásticos. También hay un ligero aumento en la cantidad de elementos celulares diferenciados y una reacción pronunciada de las células plasmáticas. Todos estos cambios pueden explicarse por el estado de irritación del aparato de eritropoyesis de la médula ósea por el agente causante del virus de la enfermedad.

La VSG en la hepatitis A es normal o levemente retrasada. Se observa un aumento en el mismo con la adición de una infección bacteriana. En sangre blanca, la normocitosis o leucopenia moderada, con neutropenia relativa y absoluta, es más común. Monocitosis y linfocitosis. Solo en algunos casos - leucocitosis leve. En varios casos, se observa un aumento en las células plasmáticas.

Para el período inicial (predzheltushnogo) es pequeña leucocitosis típico con un giro a la izquierda, con la aparición de ictericia leucocitos normales o inferiores a lo normal en el número de leucocitos durante el periodo de convalecencia es normal.

Revertir cuentas fase de desarrollo de 7-14-ésimo días desde el comienzo de la enfermedad y se caracteriza por la desaparición completa de los síntomas de la intoxicación, la mejora de apetito, disminución y desaparición de ictericia, un aumento significativo en la producción de orina (poliuria), en la orina de los pigmentos biliares no se detectan y aparecen urobilinovye cuerpo, heces manchadas.

En el curso normal de la enfermedad, la disminución de las manifestaciones clínicas continúa durante 7-10 días. A partir de este punto, los pacientes se sienten completamente sanos, pero además de aumentar el tamaño del hígado y, algunas veces, del bazo, tienen pruebas hepáticas funcionales alteradas patológicamente.

El período reconstituyente (pre-zheltushnoy) se caracteriza por la normalización del tamaño del hígado y la restauración de su estado funcional. En varios casos, los pacientes todavía pueden quejarse de fatiga rápida después del ejercicio físico, dolor abdominal, aumento del tamaño del hígado, el fenómeno de la dislroteinemia, aumento episódico o permanente de la actividad de las enzimas de las células hepáticas. Estos síntomas de la hepatitis A se observan de forma aislada o en diversas combinaciones. La duración del período de convalecencia es de aproximadamente 2-3 meses.

El curso de la hepatitis A

Durante la duración A hepatitis puede ser aguda o prolongada, y en el carácter - suave sin exacerbaciones con exacerbaciones y complicaciones del tracto biliar y laminación interkurrengnyh enfermedades.

El factor tiempo se basa en la delineación de las corrientes agudas y prolongadas. En curso agudo, la restauración completa de la estructura y función del hígado ocurre en 2-3 meses, mientras que en curso prolongado - después de 5-6 meses desde el inicio de la enfermedad.

Corriente aguda

Curso agudo se observa en el 90-95% de los pacientes con casos confirmados de hepatitis A. Como parte del curso agudo puede ser muy rápida desaparición de síntomas clínicos de hepatitis A, y para el final de 2-3 semanas de la enfermedad viene recuperación clínica completa con normalización de la función hepática, pero puede ser más lenta dinámica inversa de manifestaciones clínicas con oscuro recuperación retardada de la función hepática en estos pacientes la duración total de la enfermedad encaja en el marco de tiempo de la hepatitis aguda (2-3 meses), pero dentro de 6 - 8 semanas después de la desaparición de la ictericia pueden permanecer ciertas quejas, y aumentando, de sellado o el hígado dolor raramente (alteraciones del apetito, molestias en el hígado y al.) - ampliación de la tamaño del bazo, la normalización incompleta de hígado (basándose en pruebas funcionales) y otros

Entre someterse a la hepatitis A, en el momento del alta hospitalaria (enfermedad de 25-30 días) 2/3 no presentan síntomas clínicos de la hepatitis A y la normalización de la mayoría de las pruebas de función hepática se estudiaron 1158 niños. Al mismo tiempo, los síntomas de intoxicación en el 73% de los niños desaparecieron en el décimo día de la enfermedad. La amarillez de la piel en el 70% de los niños habían desaparecido el día 15 de la enfermedad, el 30% restante se mantiene en la forma de un pequeño esclerótica ictérica hasta 25 días. La normalización completa de los parámetros de pigmentación en 2/3 de los niños llegó al 20, el resto - al día 25-30 de la enfermedad. La actividad de las enzimas de las células hepáticas alcanzó valores normales en este momento en el 54% de los pacientes; 41% de los niños en este tamaño del hígado periodo normalizado, el 59% restante de la final hígado sobresale de debajo del arco de costilla (no más de 2-3 cm), pero la mayoría de ellos, este aumento podría atribuirse a características de la edad. Después de 2 meses desde el inicio de la enfermedad en solamente 14,2% de los niños que han tenido hepatitis A, hubo un ligero hyperenzymemia (actividad ALT superior a los valores normales no más de 2-3 veces) en combinación con un ligero aumento de tamaño del hígado (extremo hígado sobresale de debajo arco costal por 1-2 cm), un aumento en la prueba de timol y los fenómenos de desproteinemia. El proceso patológico en estos casos se consideró como una convalecencia prolongada. El curso posterior de la enfermedad en la mayoría de estos pacientes también es benigno.

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La corriente prolongada

Según las ideas modernas, una hepatitis prolongada debe entenderse como un proceso patológico caracterizado por signos clínicos, bioquímicos y morfológicos persistentes de hepatitis activa, con una duración de 3 a 6 a 9 meses. En la hepatitis A, la hepatitis prolongada es relativamente rara. S.N. Sorinsoy observó un curso prolongado de hepatitis A en el 2,7% de los pacientes, I.V. Shahgildyan - en 5,1, PA, Daminov - en 10%. El rango relativamente amplio de fluctuaciones en la frecuencia del curso prolongado de la hepatitis A puede explicarse no solo por la diferente composición de los pacientes, sino principalmente por el enfoque desigual al diagnóstico. Para la hepatitis prolongada es habitual incluir todos los casos de la enfermedad, que dura de 3 a 9 meses. Para la hepatitis A, la hepatitis prolongada debe diagnosticarse con una duración de la enfermedad de más de 2 meses.

En los pacientes con hepatitis A prolongada, las manifestaciones iniciales de la enfermedad difirieron poco de las de la hepatitis aguda. La enfermedad, como regla, comenzó de forma aguda, con el aumento de la temperatura corporal a 38-39 ° C y la aparición de síntomas de intoxicación. La duración del período previo a la ictericia promedió 5 + 2 sopas. Con la aparición de ictericia, los síntomas de la intoxicación generalmente se debilitan. La gravedad máxima de la ictericia alcanzó 2-3 días de período ictérico. En la mayoría de los casos, los síntomas de intoxicación e ictericia desaparecieron dentro del marco de tiempo correspondiente al curso agudo de la enfermedad. La violación de la ciclicidad se detectó solo en el período de convalecencia temprana. Al mismo tiempo, el tamaño del hígado se prolongó durante mucho tiempo, raramente, el bazo. La actividad sérica de las enzimas hepáticas internamente de células no mostró ninguna tendencia a la normalización, y se mantuvo fuerte timol indicadores. Una cuarta parte de los pacientes con distintas dinámica positiva inicial de indicadores clínicos y bioquímicos durante el periodo de convalecencia re-escalado ALT y F-1, FA y criado de timol, mientras que sólo en casos raros aparecieron insignificante (bilirrubina no superior a 35 mol / L), y ictericia a corto plazo.

Es importante enfatizar que la hepatitis A prolongada siempre termina en recuperación.

Los datos morfológicos obtenidos con punción de biopsias hepáticas 4-6 meses después del inicio de la enfermedad, indicaron la continuación del proceso agudo en ausencia de signos de hepatitis crónica.

Los datos fácticos presentados muestran que el proceso de recuperación con hepatitis A prolongada puede prolongarse significativamente y durar más de 6 meses. Sin embargo, esto no da motivos para considerar tales formas de hepatitis crónica. En el corazón de la aparición de la hepatitis A prolongada están las características de la respuesta inmunológica. índices de inmunidad celular en estos pacientes durante el período de aguda se caracterizan por una ligera disminución en el número de linfocitos T, y la casi total ausencia de progreso por las subpoblaciones inmunorreguladores. En este caso, la relación T helper / T-supresor no se desvía de los valores normales. La ausencia de una redistribución de subpoblaciones inmunorreguladoras, presumiblemente, no contribuye a la producción de globulinas. Los pacientes con hepatitis prolongada Un número de linfocitos B y la concentración de IgG en suero e IgM a la altura del período de aguda son generalmente dentro del intervalo normal, y el nivel de anticuerpos específicos anti-HAV IgM aunque aumentaron, pero sólo ligeramente, sólo al final del segundo mes del inicio enfermedades, hay una cierta reducción en la cantidad de T-supresores que en última instancia conduce a un aumento en el número de linfocitos B, aumentar las concentraciones de inmunoglobulinas séricas en 1,5-2 veces y aumentar el nivel de anticuerpos específicos anti-HAV IgM. Dichos cambios inmunológicos condujeron a una eliminación tardía, pero aún completa, del virus y la recuperación.

Por lo tanto, la naturaleza de la hepatitis inmunológica prolongada respuesta A se aproxima a la hepatitis aguda, espere una característica que está marcada con un immunogenez lenta específica y formó ciclo alargado de la infección.

Actual con exacerbación

Bajo el pico debe entenderse de amplificación clínica signos de la hepatitis y el deterioro de las pruebas de función hepática en el fondo proceso patológico persistente en las exacerbaciones de hígado distinguirse de recaídas - recurrencia (después de un período de ausencia de manifestaciones visibles de la enfermedad) de la enfermedad síndrome primario como el aumento de tamaño del hígado, a menudo - bazo ictericia y fiebre al. Recaídas puede ocurrir en una anictérica variante. Como exacerbación y la recaída siempre van acompañados de aumento de la actividad de enzimas celulares hepáticas. Se detectan cambios relevantes en las muestras de proteínas sedimentarias y otras pruebas de laboratorio. En algunos casos sólo hay una desviación de la norma por parte de pruebas de función hepática sin manifestaciones clínicas de la enfermedad. Estas son las llamadas exacerbaciones bioquímicas.

Las causas de las exacerbaciones y las recaídas no se establecen exactamente en la actualidad. Dado que las recaídas se producen en la mayoría de los casos dentro de 2-4 meses desde el inicio de la hepatitis A puede asumir la superinfección con el virus a otros tipos de hepatitis. De acuerdo con la literatura, en la mitad de los casos durante la recaída detectado transitoria HBs-antigenemia, que la evidencia a favor de capas de la hepatitis B. Se ha demostrado que la estratificación hepatitis durante hepatitis A es ondulado debido a la enzima exacerbaciones o recaídas que se producen con un cuadro clínico típico hepatitis B. Los estudios realizados en nuestra clínica, confirma el papel principal en la aparición de recaídas superinfección con la hepatitis A. Casi todos los pacientes con una hepatitis recurrente gancho de llamada Se documentó la superinfección virus de la HB y no podía descartar la estratificación de la hepatitis viral "ni A ni B".

Sin embargo, si la cuestión de la génesis de la recaída de la hepatitis La mayoría de los investigadores es inequívoca - las capas de diferentes tipos de hepatitis, que no siempre es fácil de entender la causa de las exacerbaciones. Muy a menudo una exacerbación de la hepatitis A se producen en pacientes con el denominado convalecencia prolongada, la red todavía continúa en la actividad de fondo de enzimas hepatocelulares, y otras anomalías de las muestras de hígado. La actividad de la patología hepática Aumento en estos casos no hay razón aparente, y por regla general, en el fondo circulación de la sangre de anticuerpos específicos anti-HAV IgM. Puede, por supuesto, se supone que en estos casos hay una infección otras variantes antigénicas del virus de hepatitis A, pero aún más razones para creer que la principal causa de agravación es la activación del virus en un paciente con deterioro funcional de la inmunidad y retrasar la respuesta inmunológica completa, dando como resultado podría ser baja el nivel de anticuerpos específicos sobre la génesis y el avance repetido del virus hacia la circulación libre. En una serie de casos, en el período anterior a la exacerbación, observamos una disminución en el título anti-VHA de la clase de IgA en el suero.

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El curso con lesiones del tracto biliar

En la hepatitis A, la lesión de las vías biliares generalmente se acompaña de eventos discinéticos que pueden diagnosticarse en cualquier período de la enfermedad. El tipo predominante de discinesia es hipertónico, caracterizado por hipertensión del exprimidor muscular, aumento del tono del conducto cístico y la vesícula biliar. Estos cambios se observan para cualquier forma de hepatitis A, pero más pronunciados en formas moderadas a severas, especialmente en pacientes con síndrome colestásico.

En la mayoría de los zorros, los fenómenos cinéticos en el tracto biliar pasan sin ningún tratamiento ya que se eliminan los síntomas del daño hepático viral, lo que les permite asociarse directamente con la infección por el VHA en el período agudo de la enfermedad. Derrota del tracto biliar en la hepatitis aguda A no afecta sustancialmente la naturaleza del proceso patológico en el hígado, la duración total de la enfermedad en la mayoría de los casos cae dentro de la hepatitis aguda. Solo en casos raros, la derrota del tracto biliar se acompaña de un síndrome colestásico. A menudo, la lesión de las vías biliares se revela en el período de convalecencia. Así, los pacientes se quejan de los dolores que surgen periódicamente en el estómago, la náusea, a veces el vómito. A menudo tienen un eructo con el estómago vacío. Con un examen objetivo, es posible detectar el dolor del hígado, principalmente en la proyección de la vesícula biliar. En algunos casos, hay síntomas positivos de "burbuja" de hepatitis A y hepatomegalia sin quejas subjetivas distintivas.

Flujo con una capa de enfermedades intercurrentes

En general, se cree que la combinación de dos enfermedades infecciosas siempre influye en su curso clínico. Muchos consideran las enfermedades intercurrentes como una de las posibles causas de las exacerbaciones, las recaídas y el curso prolongado de la hepatitis A.

La literatura sugiere acerca de cargar a efecto en el curso de las infecciones intercurrentes enfermedades como la disentería, neumonía, fiebre tifoidea, el SARS, el sarampión, la tos ferina, así como la invasión por helmintos, gastroduodenitis, colitis ulcerosa, y muchos otros.

Sin embargo, cabe señalar que la mayor parte de los datos de la literatura sobre el problema de la hepatitis-mezclado es débil porque las observaciones fueron verificadas para la hepatitis A y, por tanto, no excluyen la hepatitis B, C y "ni A ni" en este grupo de pacientes.

Entre los 987 pacientes con hepatitis A comprobada, el 33% de los casos se combinaron con otras infecciones, incluido el 23% de ARVI y el 4% de infección del tracto urinario.

No se observa una influencia significativa de las enfermedades intercurrentes sobre la gravedad de las manifestaciones clínicas, el grado de trastornos funcionales, así como la naturaleza del curso, los resultados inmediatos y distantes de la hepatitis A. Sólo en pacientes seleccionados con capas de una enfermedad intercurrente de nuevo marcado aumento en el tamaño del hígado, la recuperación de la actividad klegochnyh enzimas hepatocelulares, aumento en el timol y la tasa de recuperación incluso más lenta de la función hepática. Sin embargo, incluso en estos pacientes, no fue posible relacionar los cambios marcados exclusivamente con una infección grumosa. Obviamente, la cuestión de la influencia mutua de la hepatitis A y las enfermedades concomitantes no puede considerarse totalmente resuelta; en nuestra opinión, no hay motivo suficiente para exagerar la importancia de las enfermedades intercurrentes por la gravedad, la naturaleza del curso y los resultados de la hepatitis A.

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Clasificación de la hepatitis A

La hepatitis A se clasifica por tipo, gravedad y curso.

Indicadores de severidad:

• clínico: aumento de la temperatura corporal, vómitos, disminución del apetito, manifestaciones hemorrágicas, intensidad de la ictericia, aumento del tamaño del hígado;
• laboratorio: el contenido de bilirrubina, protrombina, título de sulfato, etc.

Tipo	Formulario	Actual
		Por duración	Por naturaleza
Típico	Light Medium Heavy	Agudo prolongado	Sin exacerbaciones con exacerbaciones con complicaciones del tracto biliar con enfermedades intercurrentes
Atípico	Anictérica Erased subclínica

Las formas típicas incluyen todos los casos, acompañados por la aparición de manchas ictéricas de la piel y las membranas mucosas visibles, a atípicos: ictericia, borrados y subclínicos. La hepatitis A típica en gravedad puede ser de forma ligera, moderada y severa. Los casos atípicos generalmente son de forma leve.

Al igual que con otras enfermedades infecciosas, la gravedad de la hepatitis A solo puede evaluarse en el momento álgido de la enfermedad, cuando todos los síntomas de la hepatitis A alcanzan su máximo desarrollo y se debe tener en cuenta la gravedad del período previo al óvulo.

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Formas clínicas de hepatitis A

Síntomas de intoxicación general (fiebre, vómitos, adinamia, pérdida de apetito) en el período inicial, pre-ictericia, cuanto más pronunciada, más pesada es la forma de la enfermedad. El período corto, pre-zheltushny es característico de las formas más pesadas. En el período ictérico se detectan diferencias particularmente distintas en la intoxicación según la gravedad de la enfermedad. Con una forma leve y moderada de la enfermedad con la aparición de ictericia, los síntomas de la intoxicación se debilitan significativamente o incluso desaparecen por completo. En formas graves con la aparición de ictericia, la condición de los pacientes, por el contrario, empeora debido a la aparición de "intercambio", o secundaria, toxicosis. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, debilidad general, falta de apetito.

Los criterios objetivos para la gravedad de la hepatitis viral en pacientes son el grado de aumento en el tamaño del hígado y la intensidad de la ictericia.

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La forma moderada de hepatitis A

Ocurre en el 30% de los pacientes y se caracteriza por síntomas de intoxicación moderadamente expresados. En el período pre-zheltushnom, la temperatura corporal se eleva a 38-39 ° C durante 2-3 días. Letargo característico, cambios de humor, dispéptico. Fenómenos (náuseas, vómitos), dolor abdominal, a veces malestar de la silla. La duración del período previo a la ictericia fue de 3.3 ± 1.4 días. Es decir, es más corto que con formas leves de la enfermedad. Con la aparición de ictericia, los síntomas de la intoxicación, aunque se debilitan, pero persisten; letargo y disminución del apetito - en total, náuseas, a veces vómitos - en una tercera temperatura corporal subfebril - en la mitad de los pacientes. Ictericia de moderada a grave, en casos raros, la picazón en la piel es posible. El hígado es doloroso, su borde es denso, sobresale por debajo del arco costal por 2-5 cm. El bazo se agranda en 6-10% de los pacientes, palpable en el borde del arco costal. A menudo marcada bradicardia y a menudo - hipotensión. La cantidad de orina se reduce.

En suero, el nivel de bilirrubina total es de 85 a 150 μmol / l. Raramente hasta 200 μmol / l, incluido libre (indirecto) a 50 μmol / l. Es posible disminuir el índice de protrombina (hasta 70%), el título de mercurio (hasta 1,7 unidades). La actividad de enzimas específicas de órganos excede los valores normales en 15-25 veces.

El curso de la enfermedad suele ser cíclico y benigno. Los síntomas de intoxicación usualmente persisten hasta el día 10-14 de la enfermedad, ictericia, 2-3 semanas. La restauración completa de la estructura y función del hígado ocurre en el día 40 a 60 de la enfermedad. El flujo prolongado se observa solo en el 3% de los pacientes.

Forma grave de hepatitis A

Cuando la hepatitis A ocurre muy raramente, no más a menudo que en el 5% de los pacientes. Parece que las formas más pesadas de hepatitis A se encuentran más a menudo en la vía de agua de la infección.

Los signos distintivos de la forma grave son la intoxicación y los marcados cambios bioquímicos en el suero sanguíneo. La enfermedad siempre comienza bruscamente con el aumento de la temperatura corporal a 39-40 ° C. Desde los primeros días se caracteriza por debilidad, anorexia, náuseas, vómitos repetidos, dolor abdominal, mareos, malestar de la silla. El período previo al huevo es a menudo corto, 2-3 días. Con la aparición de amarillos, la condición de los pacientes sigue siendo grave. Los pacientes se quejan de debilidad general, dolor de cabeza, mareos y falta de apetito. La ictericia aumenta rápidamente, durante el día, por lo general es brillante, pero la picazón no ocurre. En la piel, las erupciones hemorrágicas son posibles, por lo general aparecen en el cuello o los hombros después de que se aplica el arnés debido a la manipulación intravenosa. Los tonos del corazón se amortiguan, el pulso aumenta, la presión arterial tiende a disminuir. El hígado está muy agrandado, la palpación es dolorosa, el bazo está agrandado.

El contenido de bilirrubina total en el suero es más de 170 μmol / l. Ventajosamente, el nivel de bilirrubina conjugada aumenta, pero 1/3 de la bilirrubina total es la fracción libre. índice de protrombina se reduce a 40% de pureza sublimado -. 1,4 DB, actividad órgano enzimas hepatocelulares aumentaron dramáticamente, especialmente en período preictérica y durante los primeros días de la ictericia. La enfermedad funciona sin problemas. La corriente prolongada prácticamente no ocurre.

Anzheltushnaya forma de hepatitis A

Una característica distintiva de esta forma de la enfermedad es la ausencia completa de piel y esclerótica histérica a lo largo de toda la enfermedad. Con un examen intencionado de grupos en focos epidémicos de hepatitis A, las formas de ictericia se diagnostican 3-5 veces más a menudo que las formas ictericas.

Las manifestaciones clínicas de una forma ictérica no difieren mucho de aquellas con formas típicas leves.

Para formar hepatitis anictérica Una combinación típica de los síntomas dispépticos y astenovegetativnogo con el aumento de tamaño del hígado, así como la decoloración de la orina mediante el aumento de las concentraciones de urobilina y pigmentos biliares. Serum siempre detecta aumento de las enzimas de las células hepáticas (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aumento significativo de los indicadores de timol, a menudo aumenta el contenido de bilirrubina conjugada, el nivel de bilirrubina total, pero no sobrepasa 35 mmol / l. El índice de protrombina y el título de mercurio están siempre dentro del rango normal. Los síntomas clínicos de hepatitis A, excepto por el aumento de tamaño del hígado, así como violaciónes de indicadores bioquímicos en formas anictéricos se mantienen corto. El estado general del paciente prácticamente no se altera y, por lo tanto, con una supervisión insuficiente, el paciente puede tolerar la enfermedad en sus piernas mientras permanece en el equipo.

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Forma lamentable

La forma borrada incluye casos de hepatitis viral con síntomas subyacentes levemente expresados de la enfermedad. Un signo distintivo de una forma borrada es la ictericia apenas perceptible de la piel, las membranas mucosas visibles y la esclerótica que desaparece después de 2-3 días. Con una forma borrada, los síntomas de la hepatitis A del período inicial (prodrómico) son poco o nulos. Posible aumento a corto plazo (1-2 días) de la temperatura corporal, letargo, debilidad, deterioro del apetito: un aumento en el tamaño del hígado es insignificante. Con gran consistencia, pero observó brevemente la orina oscura y las heces descoloridas. En la sangre, se encuentra una actividad moderadamente elevada de las enzimas de las células hepáticas. El contenido de bilirrubina total aumenta ligeramente debido a la fracción conjugada (directa). Los índices de la prueba de timol aumentaron en 1.5-2 veces. En general, las manifestaciones clínico-bioquímicas con la forma borrada se pueden caracterizar como una variante rudimentaria facilitada de una forma leve, típica que tiene flujo abortivo. Su importancia, así como la forma ictérica, radica en la dificultad de reconocimiento, con las consiguientes consecuencias epidemiológicas.

Forma subclínica (inaparente)

Con esta forma, en contraste con la ictericia y borrosa, no hay manifestaciones clínicas. El diagnóstico se hace solo en el examen de laboratorio de aquellos que están en contacto con pacientes con hepatitis viral. De las muestras bioquímicas, las más importantes para el diagnóstico de tales formas son los parámetros de actividad enzimática y, ante todo, el aumento en el suero de la actividad de ALT y F-1-FA; menos actividad de ACT aumenta y se detecta una prueba de timol positiva. En todos los pacientes con una forma subclínica de hepatitis A, se detectan anticuerpos específicos en la sangre-anti-VHA de la clase de IgM, que es crucial para el diagnóstico. En general, se cree que en el enfoque de la hepatitis A la mayoría de los pacientes se infectan y sufren una forma predominantemente inaparente de la enfermedad. En los focos de la hepatitis A, una enfermedad diagnosticada clínicamente y que utiliza muestras bioquímicas se detecta en promedio entre 5 y 10 pacientes con virus de la hepatitis A en las heces. Se demuestra que si el contacto en los focos de hepatitis A se examina con la ayuda de solo pruebas bioquímicas, la enfermedad se detecta en promedio en 15%, mientras que en la aplicación de métodos virológicos, en 56 e incluso 83% de los contactos.

La gran prevalencia de formas subclínicas de hepatitis A se evidencia por el hecho de que entre los pacientes que tienen clase de IgM anti-HAV, solo el 10-15% sufre la forma ictérica de la enfermedad. La importancia de las formas subclínicas de hepatitis A para pacientes hospitalizados es que, sin ser reconocidas, al igual que las formas de ictericia, sirven como un vínculo invisible que respalda constantemente la cadena del proceso epidémico.

Hepatitis viral A con síndrome colestásico

En esta variante de hepatitis viral, los síntomas de ictericia mecánica aparecen en el cuadro clínico. Hay razones para creer que esta forma de la enfermedad no tiene independencia clínica. El síndrome de colestasis puede ocurrir tanto con la forma más fácil como con formas más graves de la enfermedad. En el corazón de su desarrollo está la retención de bilis a nivel de los conductos biliares intrahepáticos. Se ha sugerido que la retención de bilis ocurre debido al daño al colangiol por el virus mismo. Muchos autores han señalado la participación de los conductos biliares intrahepáticos en el proceso patológico de la hepatitis viral. Cuando esta inflamación observada, citoplasmática granularidad epitelial de la lesión de las membranas plasmáticas bilis capilar, núcleos cariolisis células epiteliales ductular. Cambios inflamatorios intrahepática conductos biliares, el aumento de su permeabilidad, diapedesis bilis, aumentando su ventaja viscosidad a la formación de trombos, grandes cristales de bilirrubina; hay dificultades en el movimiento de la bilis a través de los capilares biliares y los colangiols. Hasta cierto punto, la retención de bilis intracanular está asociada con la infiltración pericolanguolítica y periportal, que ocurre como consecuencia de trastornos hiperdérgicos. No podemos excluir la participación en el proceso de destrucción de los hepatocitos a sí mismos, a saber, el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares para el desarrollo de las comunicaciones directas entre los capilares biliares y espacio Disse, que presumiblemente se traduce en la aparición de exceso de proteína en la bilis, su condensación y la formación de coágulos de sangre.

Con respecto a la forma colestásica de la hepatitis viral, el punto de vista de los autores del pasado no carece de fundamento. Según ella, la principal causa de colestasis es una obstrucción mecánica que se produce a nivel de los conductos biliares, la vesícula biliar e incluso el músculo contráctil del conducto biliar común.

En la literatura esta forma de la enfermedad se describen con diferentes nombres, "forma aguda ictérica con síndrome colestásica", "colestásica o holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis con holeetazom intrahepática", "hepatitis holangiolitichesky", "hepatitis viral con la bilis de retardo largo", etc. .

Los datos de la literatura sobre la frecuencia de la forma colestásica de la hepatitis viral son muy contradictorios: del 2,5 al 10%.

El síntoma clínico principal para la hepatitis A con síndrome colestásico es la ictericia congestiva más o menos pronunciada durante mucho tiempo (hasta 30-40 días o más) y la picazón de la piel. A menudo, la ictericia tiene un tinte verdoso o azafrán, pero a veces la ictericia de la piel puede ser leve, y en el cuadro clínico predomina la picazón en la piel. Los síntomas de intoxicación con una forma colestásica están ausentes o están débilmente expresados. Las dimensiones del hígado aumentan ligeramente. La orina generalmente es oscura y la tapa está descolorida. En suero, el contenido de bilirrubina generalmente es alto, únicamente debido a la fracción conjugada. La actividad de las enzimas hepáticas desde los primeros días aumenta moderadamente, y luego, a pesar del alto contenido de bilirrubina en el suero, disminuye casi a valores normales. Característico de las formas colestáticas puede ser considerado como un alto contenido de colesterol beta-lipoproteína, el colesterol total, así como un aumento significativo de la fosfatasa alcalina en el suero y leucina aminopeptidasa. Los índices de otras pruebas funcionales (el ensayo de muestra, el nivel de factores de coagulación, la prueba de timol, etc.) varían levemente o permanecen dentro del rango normal.

El curso de la hepatitis A con síndrome colestásico, aunque duradero, pero siempre favorable, conduce a una restauración completa del estado funcional del hígado. La hepatitis crónica no se forma.

Resultados de la hepatitis A

Los resultados de la hepatitis A son convalecencia con restauración completa de la estructura y función hepática, recuperación de un defecto anatómico (fibrosis residual) o la formación de diversas complicaciones del tracto biliar y la zona gastroduodenal.

Recuperándose con restauración completa de la estructura y función hepática

De acuerdo con una de las clínicas clínicas de 1158 niños sometidos a la hepatitis A, a un punto de descarga (25-30 días del mes de la enfermedad) la recuperación clínica y normalización de pruebas bioquímicas se registraron en 50% de los casos, después de 2 meses - 67,6% , después de 3 meses - en 76%, después de 6 meses - en 88.4%; el 11,6% restante de los niños de 6 meses a partir de la aparición de la enfermedad para identificar los diferentes efectos de la hepatitis A, incluyendo un 4,4% - aumento en el hígado y el sello de tiempo que se preserva sus funciones, a 7,2% - dolor abdominal debido a la psoriasis tracto biliar (3%), colangitis colecistitis o 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathy (0,2%). En ningún caso se observó la formación de hepatitis crónica.

Recuperación con un defecto anatómico, hepatomegalia posterior a la hepatitis (fibrosis residual).

Tal vez una larga vida útil o persistencia del aumento de tamaño del hígado después de la hepatitis infarto de A en ausencia de síntomas clínicos y los cambios de laboratorio. La base morfológica de la hepatomegalia es la fibrosis hepática residual. Así, los cambios distróficos de los hepatocitos están completamente ausentes, pero puede ser la proliferación de células de Kupffer y rugosidad estroma. Sin embargo, cabe señalar que no cualquier ampliación del hígado después de la hepatitis aguda puede ser considerada como una fibrosis residual. El aumento del tamaño de la junta y el hígado en 1 mes después de que se observó la descarga en 32,4% de los niños a los 3 meses - en 24, y después de 6 meses - en 11,6% de los pacientes. En todos estos pacientes, el hígado apareció de debajo del margen costal de 1,5-2,5 cm y era indoloro, y pruebas bioquímicas indicó la recuperación completa de su actividad funcional. A primera vista, este aumento de tamaño del hígado podría interpretarse como un resultado residual de la fibrosis hepática en la hepatitis A. Sin embargo, un estudio cuidadoso de la historia y, como resultado de un examen centrado (ultrasonido, pruebas inmunológicas, etc.) En la mayoría de estos pacientes, el aumento de tamaño del hígado fue visto como una característica constitucional o como resultado de enfermedades previas. Solo el 4.5% de los pacientes documentó fibrosis residual en el resultado de la hepatitis A.

Lesión de las vías biliares

La derrota del tracto biliar se interpreta más correctamente no como un resultado, sino como una complicación de la hepatitis A, que es el resultado de una lesión combinada del virus de las vías biliares y una flora microbiana secundaria. Por su naturaleza, este es un proceso diecinético o inflamatorio. A menudo se combina con la derrota de otros departamentos del tracto gastrointestinal, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Tracto biliar derrota se manifiesta clínicamente diferentes quejas naturaleza (dolor en el cuadrante superior derecho o epigastrio, a menudo paroxística recurrente o asociados a la recepción de la escritura, a veces una sensación de pesadez o presión en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos). Como regla, los dolores en el vientre aparecen 2-3 meses después de la hepatitis A.

Entre los 1158 pacientes con hepatitis A, se notó dolor abdominal a los 6 meses desde el inicio de la enfermedad en 84 casos, que es del 7,2%. En todos estos pacientes, junto con hepatomegalia moderada, han habido quejas de dolor abdominal, náuseas ya veces vómitos, eructos asociados con el ayuno o comer, la palpación detecta dolor en la región epigástrica. Algunos pacientes mostraron síntomas positivos de "vesícula" y hepatomegalia sin quejas subjetivas distintivas. Un examen clínico y de laboratorio exhaustivo permitió excluir la formación de hepatitis crónica en todos estos pacientes. Para aclarar el diagnóstico, que se examinaron en profundidad en el centro de condiciones gastrointestinales utilizando métodos modernos de investigación (fibrogastraduodenoskopiya, colonoscopia, irrigoskoniya, estudio fraccional de jugo gástrico, intubación duodenal, etc.).

En el análisis de los datos de la anamnesis reveló que la mitad de los pacientes quejas de los trastornos de dolor y diarrea abdominales se produjo y antes de la hepatitis enfermedad A. Algunos de los pacientes fueron tratados en hospitales somáticas para gastroduodenitis crónica, discinesia biliar, colitis crónica, y otros. La duración de estas enfermedades antes de la la hepatitis A fue 1-7 años. En las primeras etapas de recuperación (dentro de 2-4 semanas después del alta del hospital, hepática) en todos estos pacientes reaparecido dolor y diarrea abdominales síntomas de la hepatitis A. En un estudio en la mayoría fueron diagnosticados con la exacerbación de la gastroduodenitis crónica. Cuando se encontraron en FEGDS 82% de los casos los cambios en la mucosa gástrica y úlcera duodenal. En algunos casos, en ausencia de signos endoscópicos de las lesiones reveló trastornos funcionales sekretoobrazuyuschey función ácido y gástrico. A menudo había una patología combinada del sistema gastroduodenal, los intestinos y los conductos biliares.

El análisis retrospectivo de los datos de la anamnesis mostró que la mayoría de estos pacientes (62%) tenían historia familiar de enfermedades gastrointestinales, que se manifiesta por fenómenos o alergia a los alimentos polivalente, asma bronquial, neurodermatitis y otros.

El 38% de los pacientes no tenían quejas de dolor abdominal ni ningún trastorno dispéptico antes de la hepatitis A. Los dolores aparecieron 2-3 meses después del inicio de la hepatitis y eran de naturaleza diferente, a menudo en un momento anterior después de comer, con menos frecuencia más tarde o eran permanentes. Como regla, los dolores surgieron debido al esfuerzo físico, tenían un carácter paroxístico o doloroso. A partir de los fenómenos dispépticos, generalmente se observaban náuseas, con menos frecuencia: vómitos, evacuaciones inestables, eructos, acidez estomacal, estreñimiento.

Se detectó examen clínico sensibilidad en la región epigástrica y piloroduodenalnoy en la parte superior derecha de cuadrante y la vesícula biliar punto Todos estos pacientes observado un aumento en el tamaño del hígado (sobresalga del borde inferior de la costal arco 2-3 cm) fueron detectados quística positiva" "se encontraron síntomas de la hepatitis A. En endoscopia en 76,7% de los pacientes con signos de una lesión de la mucosa gástrica y úlceras duodenales. 63% de la patología ha sido combinada (gastro), mientras que 16,9% - un aislado (gastritis o duodenitis). Solo el 17.8% de los pacientes mostraron visualmente ningún cambio en la membrana mucosa del estómago y el duodeno. Violaciónes Sin embargo, si el estudio gástrica fraccional, algunos de ellos fueron hallados sekretoobrazuyuschey función ácido y gástrico.

En la abrumadora mayoría de los casos (85.7%), junto con las lesiones de la zona gastro-duodenal, se han identificado trastornos discinéticos de la vesícula biliar. En algunos pacientes, se combinaron con una anomalía en el desarrollo de la vesícula biliar o con los fenómenos de colecistitis inactiva.

Por lo tanto, detectado en convaleciente hepatitis A llamados efectos residuales o consecuencias a largo plazo de los síntomas persistentes largos envainar astenia, dolor abdominal vago, el aumento de tamaño del hígado, las quejas de caracteres dispépticos y otras manifestaciones que en el trabajo práctico admiten interpretadas como "síndrome postgepatitny" , con un cuidadoso examen dirigido en la mayoría de los casos descifrados como una patología hepatobiliar o crónica gastroduodenal reveló il surgió en conexión con hepatitis A. Esta es la razón por la presencia de quejas de dolor abdominal, ardor de estómago; náuseas o vómitos durante el periodo de convalecencia de la hepatitis A es necesaria para llevar a cabo un examen en profundidad de la paciente para identificar la patología de los sistemas gastroduodenales y biliares. Dichos convalecientes se deben observar en un gastroenterólogo y recibir la terapia adecuada.

Hiperbilirrubinemia postoperatoria

La hiperbilirrubinemia poshepatitis solo puede asociarse condicionalmente con una hepatitis vírica previa. De acuerdo con los conceptos modernos, este síndrome es debido a un defecto hereditario en el metabolismo de la bilirrubina, lo que lleva a la transformación interrupción de bilirrubina no conjugada o trastorno excreción conjugado y, como resultado - en la acumulación de sangre indirecto fracción bilirrubina (síndrome de Gilbert) o fracción directa (síndromes Rotor, Dubin-Johnson et al. ) Esta es una enfermedad hereditaria, y la hepatitis viral como un: caso es un factor precipitante, golpeando esta patología como un gancho, como el estrés físico o emocional, SARS, etc.

En el resultado de la hepatitis A, el síndrome de Gilbert se desarrolla en 1-5% de los pacientes, generalmente dentro del primer año después del período agudo de la enfermedad. A menudo ocurre en niños en el período de la pubertad. Leading síntoma clínico de la hepatitis A se expresa ictericia leve debido al aumento moderado de la bilirrubina no conjugada en la sangre (generalmente menos de 80 mol / l) en ausencia de rasgos característicos para la ictericia hemolítica y la hepatitis viral. Lo mismo puede decirse para el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson, la única característica que la sangre en estos casos es extremadamente alto contenido de bilirrubina conjugada.

La hepatitis crónica en el resultado de la hepatitis A no se forma.

La buena calidad del proceso y la ausencia de cronicidad en la hepatitis A también se confirman con los resultados de estudios clínicos y morfológicos de otros autores.