Hepatitis A - Síntomas

Los síntomas de la hepatitis A se caracterizan por una amplia gama de signos clínicos: desde formas subclínicas inaparentes que cursan sin síntomas clínicos, hasta formas clínicamente expresadas con síntomas pronunciados de intoxicación y trastornos metabólicos bastante graves.

En el curso típico de la enfermedad, se observa una ciclicidad distintiva con un cambio secuencial de cuatro períodos: incubación, preictérico, ictérico y postictérico. Considerando la frecuencia de las formas anictéricas, es más correcto distinguir los siguientes períodos de la enfermedad: incubación, prodrómico o inicial (preictérico), período pico (desarrollo completo de la enfermedad) y período de recuperación. La división en períodos es, hasta cierto punto, esquemática, ya que el límite entre ellos no siempre es claro. En algunos casos, el período inicial (prodrómico) puede no manifestarse, y la enfermedad comienza inmediatamente con ictericia. La asignación del período de incubación es muy importante, ya que su delimitación precisa permite una diferenciación preliminar entre la hepatitis A y la hepatitis B; el estudio del período inicial determina la posibilidad de un diagnóstico temprano de la enfermedad, precisamente en el momento de mayor contagio del paciente.

El período de convalecencia, según su esencia, también puede denominarse restaurativo o reparador. Esto resalta su gran importancia clínica, ya que la recuperación de la hepatitis A, aunque inevitable, se produce en varias etapas y ofrece diversas opciones.

Desde el punto de vista patogénico, el período de incubación corresponde a la fase de difusión parenquimatosa y replicación hepática del virus; el período inicial (prodrómico) - la fase de generalización de la infección (viremia); el período pico - la fase de trastornos metabólicos (daño hepático); el período de convalecencia - la fase de reparación persistente y eliminación del virus.

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Los primeros signos de la hepatitis A

El período de incubación de la hepatitis A es de 10 a 45 días. Aparentemente, solo en casos excepcionales puede acortarse a 8 días o extenderse a 50 días. Durante este período, no se observan manifestaciones clínicas de la enfermedad. Sin embargo, la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, ACT, F-1-FA, etc.) aumenta en sangre y el virus de la hepatitis A se detecta en la circulación libre. Estos datos son de gran importancia práctica, ya que justifican la conveniencia de realizar análisis séricos para determinar el nivel de estas enzimas en focos de hepatitis A si se sospecha esta enfermedad.

La enfermedad suele comenzar de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C, con menos frecuencia a valores más altos, y la aparición de síntomas de intoxicación (malestar general, debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos). Desde los primeros días de la enfermedad, los pacientes se quejan de fatiga, dolor de cabeza, sabor amargo y mal aliento, sensación de pesadez o dolor en el hipocondrio derecho, epigastrio o sin una localización específica. El dolor suele ser sordo o cólico. Puede ser intenso y dar la impresión de un ataque de apendicitis, colecistitis aguda e incluso colelitiasis. Un cambio notable en el estado de ánimo es característico del período prodrómico, que se manifiesta en irritabilidad, aumento del nerviosismo, caprichos y alteraciones del sueño. En dos tercios de los pacientes en el período preictérico de la enfermedad, se observan vómitos repetidos, no asociados con la ingesta de alimentos, agua ni medicamentos; con menos frecuencia, vómitos múltiples. A menudo se presentan trastornos dispépticos transitorios: flatulencia, estreñimiento y, con menos frecuencia, diarrea.

En casos raros (10-15%), se observan síntomas catarrales como congestión nasal, hiperemia de las mucosas orofaríngeas y tos leve en el período inicial. Estos pacientes, por regla general, presentan fiebre. Hasta hace poco, los síntomas catarrales en la hepatitis A se atribuían a la enfermedad subyacente, lo que dio a algunos autores motivos para distinguir una variante seudogripal del período preictérico. Según los conceptos modernos, el virus de la hepatitis A no afecta las mucosas orofaríngeas ni las vías respiratorias. La aparición de síntomas catarrales en algunos pacientes en el período inicial de la hepatitis A debe considerarse como manifestaciones de una enfermedad viral respiratoria aguda.

Después de 1-2, con menos frecuencia, 3 días desde el inicio de la enfermedad, la temperatura corporal se normaliza y los síntomas de intoxicación se debilitan un poco, pero aún persisten la debilidad general, la anorexia, las náuseas, los vómitos y, generalmente, el dolor abdominal aumentado.

Los síntomas objetivos más importantes en este período de la enfermedad son el aumento de tamaño del hígado, su sensibilidad y dolor a la palpación. Este aumento se observa en más de la mitad de los pacientes y, desde los primeros días de la enfermedad, en casos aislados se palpa el borde del bazo. El hígado suele sobresalir por debajo del borde del arco costal entre 1,5 y 2 cm, con una densidad moderada.

Al final del período preictérico, por lo general, se observa oscurecimiento de la orina (color cerveza en el 68% de los pacientes), y con menor frecuencia, decoloración parcial de las heces (color arcilla en el 33%). En algunos pacientes, las manifestaciones clínicas del período inicial son leves o inexistentes, y la enfermedad comienza casi de inmediato con un cambio en el color de la orina y las heces. Esta variante de la hepatitis A se presenta en el 10-15% de los pacientes, generalmente en formas leves o leves de la enfermedad.

El complejo sintomático típico descrito del período inicial (preictérico) de la hepatitis A concuerda plenamente con las características de la patogénesis de la enfermedad. La generalización de la infección (viremia) que ocurre durante este período se refleja en las manifestaciones de toxicosis infecciosa en los primeros días de la enfermedad, con un cuadro clínico atípico en términos de especificidad. Tras esto, ya en el tercer o cuarto día de la enfermedad, junto con la remisión del síndrome infeccioso-tóxico, se manifiestan los síntomas de hepatitis A y se intensifican gradualmente, lo que indica una alteración cada vez mayor del estado funcional del hígado.

Los síntomas de intoxicación del período inicial dependen correlativamente de la concentración del virus en sangre. La mayor concentración del antígeno viral se detecta en los primeros días del período inicial, cuando los síntomas de intoxicación son más pronunciados. Al final del período prodrómico, la concentración del virus en sangre comienza a disminuir, y entre 3 y 5 días después del inicio de la ictericia, el antígeno viral en sangre, por regla general, no se detecta.

Las manifestaciones del período inicial (preictérico) de la hepatitis A son polimórficas, pero esto no sirve de base para distinguir síndromes clínicos individuales (astenovegetativo, dispéptico, catarral, etc.), como hacen muchos autores. En niños, esta distinción entre síndromes parece inapropiada, ya que estos se observan principalmente en combinación y es difícil distinguir la importancia principal de cada uno.

A pesar de la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas y la ausencia de síntomas patognomónicos de la hepatitis A en el período preictérico, la hepatitis A puede sospecharse en este período basándose en la combinación característica de síntomas de intoxicación con signos de daño hepático incipiente (agrandamiento, compactación y dolor). El diagnóstico se simplifica significativamente por la presencia de orina oscura y heces decoloradas, una situación epidémica y puede ser respaldado por pruebas de laboratorio. La más importante en este período de la enfermedad es la hiperenzimemia. La actividad de casi todas las enzimas hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol deshidrogenasa, glutamato deshidrogenasa, urocaninasa, etc.) aumenta considerablemente en los primeros días de la enfermedad en todos los pacientes. La prueba de timol y las beta-liloproteínas también aumentan.

La determinación de bilirrubina sérica en este período de la enfermedad tiene menor valor diagnóstico que las pruebas enzimáticas y de sedimentación. La cantidad total de bilirrubina al inicio de la enfermedad aún no ha aumentado, pero a menudo es posible detectar un mayor contenido de su fracción ligada. Desde los primeros días de la enfermedad, la cantidad de urobilina en la orina aumenta y, al final del período preictérico, se detectan pigmentos biliares con gran regularidad.

Los cambios en la sangre periférica no son típicos. La sangre roja no presenta cambios, la VSG no aumenta y, en ocasiones, se observa una ligera leucocitosis que pasa rápidamente.

La duración del período prodrómico, según diversos autores, varía considerablemente: desde varios días hasta dos o incluso tres semanas. En niños, generalmente no supera los 5-8 días; solo en el 13% de los pacientes, el período preictérico es de 8 a 12 días.

La mayoría de los autores creen que la duración del período prodrómico depende de la gravedad de la enfermedad. En adultos, la enfermedad es más leve cuanto más corto es el período prodrómico. Según nuestros datos, que coinciden con los de la mayoría de los pediatras, la gravedad de la hepatitis viral es mayor cuanto más corto es el período preictérico. En las formas leves de hepatitis A, la ictericia suele aparecer entre el cuarto y el séptimo día, y en las formas moderadas, entre el tercero y el quinto. Al mismo tiempo, en las formas leves, la enfermedad comienza inmediatamente con la aparición de ictericia, con una frecuencia dos veces mayor que en las formas moderadas. Esto se explica aparentemente por el hecho de que en las formas leves, los síntomas de intoxicación en el período preictérico son tan leves que pueden pasar desapercibidos.

Síntomas de la hepatitis A en el período ictérico

La transición al período álgido (período ictérico) suele ocurrir con una clara mejoría del estado general y una disminución de las molestias. Con la aparición de ictericia, el estado general del 42% de los pacientes con hepatitis A puede evaluarse como satisfactorio, y en el resto, como moderadamente grave durante los 2-3 días siguientes al período ictérico. En los días siguientes, estos pacientes prácticamente no presentan síntomas de intoxicación o estos son leves, y su estado general puede evaluarse como satisfactorio.

Al principio, aparece una coloración amarillenta en la esclerótica, el paladar duro y blando, luego en la piel de la cara y el cuerpo, y más tarde en las extremidades. La ictericia aumenta rápidamente en uno o dos días; a menudo, el paciente se vuelve amarillo como de la noche a la mañana.

La ictericia en la hepatitis A puede ser leve o moderada. Tras alcanzar su punto máximo, la ictericia en la hepatitis A comienza a disminuir en 2-3 días y desaparece en 7-10 días. En algunos casos, puede persistir de 2 a 3 semanas. La ictericia persiste más tiempo en los pliegues cutáneos, en las aurículas, la mucosa del paladar blando, especialmente debajo de la lengua y en la esclerótica, en forma de ictericia marginal con márgenes. El prurito cutáneo no es típico de la hepatitis A, pero en algunos casos, durante el pico de ictericia, es posible, especialmente en niños en período prepuberal o puberal, así como en adultos.

Las erupciones cutáneas no son típicas de la hepatitis A; sólo unos pocos pacientes experimentan erupción urticarial, que siempre puede estar asociada a una alergia alimentaria.

Con la aparición de ictericia, el hígado aumenta de tamaño aún más; su borde se vuelve más denso, redondeado (con menos frecuencia afilado) y doloroso a la palpación. Este aumento de tamaño se corresponde principalmente con la gravedad de la hepatitis: en la forma leve de la enfermedad, el hígado suele sobresalir por debajo del borde del arco costal entre 2 y 3 cm, y en la forma moderada, entre 3 y 5 cm.

El aumento del tamaño del hígado es en su mayoría uniforme, pero a menudo un lóbulo, generalmente el izquierdo, es el predominantemente afectado.

El agrandamiento del bazo en la hepatitis A se observa con relativa poca frecuencia (no más del 15-20% de los pacientes), pero aun así, este síntoma de hepatitis A puede atribuirse a signos típicos o incluso patognomónicos de la enfermedad. Por lo general, el bazo sobresale por debajo del borde del arco costal no más de 1-1,5 cm; su borde es redondeado, moderadamente compacto e indoloro a la palpación. El agrandamiento del bazo suele observarse en el punto álgido del período agudo; al desaparecer la ictericia, solo se palpa en algunos pacientes. La mayoría de los autores no reconocen una relación definitiva entre el agrandamiento del bazo y la gravedad de la enfermedad, ni con la intensidad de la ictericia.

Los cambios en otros órganos con hepatitis A son leves. Solo se observa bradicardia moderada, leve disminución de la presión arterial, debilitamiento de los tonos cardíacos, impureza del primer tono o un ligero soplo sistólico en el ápice, leve acentuación del segundo tono en la arteria ventricular izquierda y extrasístoles breves.

Los cambios cardiovasculares en la hepatitis A nunca desempeñan un papel significativo en la evolución de la enfermedad. Los cambios electrocardiográficos, expresados principalmente en aplanamiento y descenso de la onda T, ligera aceleración del complejo QRS y, en ocasiones, cierta disminución del intervalo ST, deben interpretarse como resultado de influencias extracardíacas, es decir, como una "infección cardíaca", y no como un indicador de daño miocárdico.

Los cambios en el sistema nervioso en el cuadro clínico de la hepatitis A no son significativos. Sin embargo, al inicio de la enfermedad, se puede detectar cierta depresión general del sistema nervioso central, que se manifiesta en cambios de humor, disminución de la actividad, letargo y dinamismo, alteraciones del sueño y otras manifestaciones.

En los casos típicos de hepatitis A, la orina presenta un color intensamente oscuro (especialmente espumosa) y su cantidad es reducida. En el punto álgido de las manifestaciones clínicas, suelen encontrarse en la orina trazas de proteínas, eritrocitos individuales, cilindros hialinos y granulares.

La excreción de bilirrubina en la orina es uno de los síntomas característicos de todas las hepatitis. Clínicamente, esto se manifiesta por la aparición de orina oscura. En la hepatitis A, la intensidad de la excreción de bilirrubina en la orina se correlaciona estrechamente con el contenido de bilirrubina conjugada (directa) en la sangre: cuanto mayor sea el nivel de bilirrubina directa en la sangre, más oscura será la coloración de la orina. Durante este período de la enfermedad, las pruebas de función hepática se alteran al máximo. El contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo aumenta, principalmente debido a la fracción conjugada; la actividad de las enzimas hepáticas siempre aumenta y se incrementan los cambios en otros tipos de metabolismo.

Los cambios hematológicos en la hepatitis A son ambiguos; dependen del estadio de la enfermedad, la edad del paciente y la gravedad del proceso patológico.

En el punto álgido de la enfermedad, se observa cierto engrosamiento de la sangre con un aumento simultáneo de la cantidad de líquido intracelular. El índice de hematocrito aumenta. El volumen de los eritrocitos aumenta con un contenido promedio de hemoglobina prácticamente inalterado. El número de eritrocitos no cambia significativamente. El porcentaje de reticulocitos en el punto álgido de la enfermedad suele estar aumentado. En la punción del esternón, se detecta un aumento de elementos eritroblásticos, eritropenia en la médula ósea, eosinofilia leve y maduración (dentro de límites pequeños) de elementos granuloblásticos. También se observa cierto aumento de elementos celulares diferenciados y una marcada reacción de células plasmáticas. Todos estos cambios pueden explicarse por la irritación del aparato eritropoyético de la médula ósea por el virus causante.

La VSG en la hepatitis A es normal o ligeramente lenta. Su aumento se observa cuando se asocia una infección bacteriana. En los glóbulos blancos, la normocitosis o leucopenia moderada es más común, con neutropenia relativa y absoluta, monocitosis y linfocitosis. Solo en algunos casos se observa leucocitosis leve. En algunos casos, se observa un aumento de células plasmáticas.

Durante el período inicial (preictérico) es típica una ligera leucocitosis con desviación hacia la izquierda; con la aparición de ictericia, el número de leucocitos es normal o inferior a lo normal; durante el período de convalecencia, el número de leucocitos es normal.

La fase de desarrollo inverso ocurre en el día 7-14 desde el inicio de la enfermedad y se caracteriza por la desaparición completa de los síntomas de intoxicación, mejora del apetito, reducción y desaparición de la ictericia, un aumento significativo de la diuresis (poliuria), no se detectan pigmentos biliares en la orina y aparecen cuerpos de urobilina, las heces son coloreadas.

En el curso normal de la enfermedad, la disminución de las manifestaciones clínicas continúa durante 7 a 10 días. A partir de entonces, los pacientes se sienten bastante bien, pero además de un aumento del tamaño del hígado y, en ocasiones, del bazo, sus pruebas hepáticas funcionales permanecen patológicamente alteradas.

El período de recuperación o convalecencia (preictérico) se caracteriza por la normalización del tamaño del hígado y la restauración de su estado funcional. En algunos casos, los pacientes aún pueden quejarse de fatiga rápida tras el esfuerzo físico, dolor abdominal, hepatomegalia, disproteinemia y aumento episódico o constante de la actividad de las enzimas celulares hepáticas. Estos síntomas de la hepatitis A se observan de forma aislada o en diversas combinaciones. La duración del período de convalecencia es de aproximadamente 2 a 3 meses.

La evolución de la hepatitis A

El curso de la hepatitis A puede ser agudo y prolongado en su duración, o suave, sin exacerbaciones, con exacerbaciones, así como con complicaciones del tracto biliar y con la superposición de enfermedades intercurrentes.

La distinción entre la evolución aguda y prolongada se basa en el factor tiempo. En la evolución aguda, la restauración completa de la estructura y la función hepática se produce en 2-3 meses, mientras que en la evolución prolongada, en 5-6 meses desde el inicio de la enfermedad.

Curso agudo

El curso agudo se observa en el 90-95% de los pacientes con hepatitis A confirmada. Durante el curso agudo, puede haber una desaparición muy rápida de los síntomas clínicos de la hepatitis A, y al final de la segunda o tercera semana de la enfermedad, se produce una recuperación clínica completa con la normalización del estado funcional del hígado, pero también puede haber una dinámica inversa más lenta de las manifestaciones clínicas con una recuperación gradual de las funciones hepáticas. En estos pacientes, la duración total de la enfermedad se ajusta al período de la hepatitis aguda (2-3 meses), pero durante 6-8 semanas después de la desaparición de la ictericia, pueden persistir ciertas molestias (pérdida de apetito, molestias en el hígado, etc.), así como un aumento, endurecimiento o dolor del hígado, raramente, un aumento en el tamaño del bazo, normalización incompleta de las funciones hepáticas (según los resultados de las pruebas funcionales), etc.

Entre los 1158 niños que examinamos que habían tenido hepatitis A, en el momento del alta hospitalaria (día 25-30 de la enfermedad), 2/3 no tenían síntomas clínicos de hepatitis A en absoluto, y la mayoría de las pruebas de función hepática habían vuelto a la normalidad. Los síntomas de intoxicación habían desaparecido en el 73% de los niños al décimo día de la enfermedad. La amarillez de la piel había desaparecido al decimoquinto día de la enfermedad en el 70% de los niños, mientras que en el 30% restante persistió como una ligera ictericia de la esclerótica hasta por 25 días. La normalización completa de los índices del metabolismo del pigmento se había producido al vigésimo día de la enfermedad en 2/3 de los niños, y al 25-30 día de la enfermedad en el resto. La actividad de las enzimas de las células hepáticas había alcanzado valores normales en este momento en el 54% de los pacientes; En el 41% de los niños, el tamaño del hígado se había normalizado en este período, en el 59% restante, el borde del hígado sobresalía por debajo del arco costal (no más de 2-3 cm), pero en la mayoría de ellos este aumento podría estar asociado con características relacionadas con la edad. Después de 2 meses desde el inicio de la enfermedad, solo el 14,2% de los niños que habían tenido hepatitis A tenían hiperenzimemia menor (la actividad de ALT excedió los valores normales en no más de 2-3 veces) en combinación con un ligero aumento en el tamaño del hígado (el borde del hígado sobresalía por debajo del arco costal en 1-2 cm), un aumento en el indicador de prueba de timol y disproteinemia. Evaluamos el proceso patológico en estos casos como convalecencia prolongada. El curso posterior de la enfermedad en la mayoría de estos pacientes también fue benigno.

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Curso prolongado

Según los conceptos modernos, la hepatitis prolongada debe entenderse como un proceso patológico caracterizado por signos clínicos, bioquímicos y morfológicos persistentes de hepatitis activa, que dura de 3 a 6-9 meses. En la hepatitis A, la hepatitis prolongada es relativamente rara. SN Sorinsoy observó un curso prolongado de hepatitis A en el 2,7% de los pacientes, IV Shakhgildyan, en el 5,1%, PA Daminov, en el 10%. El rango relativamente amplio de fluctuaciones en la frecuencia de la hepatitis A prolongada puede explicarse no solo por la diferente composición de los pacientes, sino principalmente por los diferentes enfoques para el diagnóstico. Por lo general, se considera que la hepatitis prolongada incluye todos los casos de la enfermedad que duran de 3 a 9 meses. En la hepatitis A, la hepatitis prolongada debe diagnosticarse si la duración de la enfermedad es superior a 2 meses.

En los pacientes con hepatitis A prolongada observados, las manifestaciones iniciales de la enfermedad difirieron poco de las de la hepatitis aguda. La enfermedad, por regla general, comenzó de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C y la aparición de síntomas de intoxicación. La duración media del período preictérico fue de 5 ± 2 días. Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación solían atenuarse. La ictericia alcanzó su máxima gravedad entre el segundo y tercer día del período ictérico. En la mayoría de los casos, los síntomas de intoxicación y la ictericia desaparecieron en el plazo correspondiente al curso agudo de la enfermedad. La alteración de la ciclicidad se detectó solo en el período de convalecencia temprana. Al mismo tiempo, el tamaño del hígado permaneció aumentado de tamaño durante un tiempo prolongado, y en raras ocasiones, el del bazo. En el suero sanguíneo, la actividad de las enzimas hepáticas no mostró tendencia a la normalización, y los valores de la prueba de timol se mantuvieron elevados. En una cuarta parte de los pacientes con una dinámica positiva inicial clara de los parámetros clínicos y bioquímicos durante el período de convalecencia, la actividad de ALT y F-1-FA aumentó de nuevo y los resultados de la prueba de timol aumentaron, mientras que solo en casos aislados apareció ictericia leve (la cantidad de bilirrubina no fue superior a 35 μmol/l) y de corta duración.

Es importante destacar que la hepatitis A prolongada siempre termina en recuperación.

Los datos morfológicos obtenidos durante una biopsia por punción hepática 4-6 meses después del inicio de la enfermedad indicaron una continuación del proceso agudo en ausencia de signos de hepatitis crónica.

Los datos presentados muestran que el proceso de recuperación en caso de hepatitis A prolongada puede retrasarse significativamente y durar más de 6 meses. Sin embargo, esto no justifica considerar estas formas como hepatitis crónica. El origen de la hepatitis A prolongada se basa en las peculiaridades de la respuesta inmunológica. Los índices de inmunidad celular en estos pacientes a lo largo del período agudo se caracterizan por una ligera disminución en el número de linfocitos T y una ausencia casi completa de cambios en las subpoblaciones inmunorreguladoras. Al mismo tiempo, la proporción de T cooperadores/T supresores no se desvía de los valores normales. La ausencia de redistribución de las subpoblaciones inmunorreguladoras, presumiblemente, no contribuye a la producción de globulinas. En pacientes con hepatitis A prolongada, el número de linfocitos B y la concentración sérica de IgG e IgM en el punto álgido del período agudo suelen estar dentro de los valores normales, y el nivel de IgM específica anti-VHA, aunque aumenta, es insignificante. Solo al final del segundo mes desde el inicio de la enfermedad se observa una ligera disminución en el número de células T supresoras, lo que finalmente conduce a un aumento en el número de linfocitos B, un incremento de la concentración de inmunoglobulinas séricas de 1,5 a 2 veces y un aumento en el nivel de IgM específica anti-VHA. Estos cambios inmunológicos llevaron a una eliminación tardía, pero completa, del virus y a la recuperación.

Así, en términos de la naturaleza de la respuesta inmunológica, la hepatitis A prolongada es similar a la hepatitis aguda, con la única diferencia de que se caracteriza por una inmunogénesis específica lenta y la formación de un ciclo extendido del proceso infeccioso.

Actual con exacerbación

Una exacerbación es un aumento de los signos clínicos de la hepatitis y un deterioro de los índices de las pruebas hepáticas funcionales en el contexto de un proceso patológico persistente en el hígado. Las exacerbaciones deben distinguirse de las recaídas: la aparición repetida (tras un período de ausencia de manifestaciones visibles de la enfermedad) del síndrome principal de la enfermedad en forma de aumento del tamaño del hígado, a menudo del bazo, aparición de ictericia, aumento de la temperatura corporal, etc. Las recaídas también pueden presentarse en forma de variante anictérica. Tanto las exacerbaciones como las recaídas siempre se acompañan de un aumento de la actividad de las enzimas hepatocelulares. Se detectan cambios correspondientes en las pruebas de proteínas sedimentarias y otras pruebas de laboratorio. En algunos casos, solo se observa una desviación de la norma en las pruebas hepáticas sin ninguna manifestación clínica de la enfermedad. Estas son las llamadas exacerbaciones bioquímicas.

Las causas de las exacerbaciones y las recaídas no están establecidas con precisión. Dado que las recaídas ocurren en la mayoría de los casos entre 2 y 4 meses después del inicio de la hepatitis A, se puede asumir una sobreinfección con virus de otro tipo de hepatitis. Según la literatura, en la mitad de los casos, durante una recaída, se detecta una antigenemia HBs transitoria, lo que indica una hepatitis B superpuesta. Se ha demostrado que, con la sobreinfección de la hepatitis B, la evolución de la hepatitis A puede ser irregular debido a las exacerbaciones enzimáticas, o pueden producirse recaídas, que cursan con un cuadro clínico típico de la hepatitis B. Estudios realizados en nuestra clínica confirman el papel principal de la sobreinfección en la aparición de recaídas de hepatitis A. En casi todos los pacientes con la denominada recaída de hepatitis A, documentamos una sobreinfección con el virus HB o no pudimos descartar la sobreinfección de hepatitis viral "ni A ni B".

Sin embargo, si bien la mayoría de los investigadores resuelven inequívocamente la cuestión de la génesis de las recaídas de hepatitis A (la superposición de otro tipo de hepatitis), no siempre es fácil comprender la causa de las exacerbaciones. Con frecuencia, las exacerbaciones de la hepatitis A ocurren en pacientes con la llamada convalecencia prolongada, es decir, en un contexto de actividad aún preservada de las enzimas hepáticas y desviaciones de la norma en otras pruebas hepáticas. El aumento de la actividad del proceso patológico en el hígado en estos casos ocurre sin razón aparente y, por regla general, en el contexto de la circulación en la sangre de IgM específica anti-VHA. Por supuesto, se puede asumir que en estos casos existe una infección con otra variante antigénica del virus de la hepatitis A, pero existen aún más motivos para creer que la principal causa de la exacerbación es la activación del virus en un paciente con insuficiencia funcional del sistema inmunitario y un retraso en la respuesta inmunitaria completa, lo que puede resultar en un bajo nivel de anticuerpos específicos de génesis y una irrupción repetida del virus en la circulación libre. En varios casos, en el período previo a la exacerbación, se observó una disminución en el título de IgA anti-VHA en el suero sanguíneo.

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Curso con daño en las vías biliares

En la hepatitis A, la lesión de las vías biliares suele ir acompañada de fenómenos discinéticos, que pueden diagnosticarse en cualquier estadio de la enfermedad. El tipo predominante de discinesia es la hipertónica, caracterizada por hipertensión del músculo depresor y aumento del tono del conducto cístico y la vesícula biliar. Estos cambios se observan en cualquier forma de hepatitis A, pero son más pronunciados en la forma moderada, especialmente en pacientes con síndrome colestásico.

En la mayoría de los pacientes con hepatitis A, los fenómenos cinéticos en las vías biliares remiten sin tratamiento, ya que se eliminan los síntomas de daño hepático viral, lo que permite asociar su aparición en el período agudo de la enfermedad directamente con la infección por VHA. El daño de las vías biliares en el período agudo de la hepatitis A no afecta significativamente la naturaleza del curso del proceso patológico hepático. La duración total de la enfermedad, en la mayoría de los casos, se enmarca en el cuadro de hepatitis aguda. Solo en casos raros, el daño de las vías biliares se acompaña de síndrome colestásico. El daño de las vías biliares suele detectarse durante la recuperación. En este caso, los pacientes se quejan de dolor abdominal periódico, náuseas y, en ocasiones, vómitos. A menudo presentan eructos en ayunas. Un examen objetivo puede detectar dolor hepático, principalmente en la proyección de la vesícula biliar. En algunos casos, se observan síntomas vesicales positivos de hepatitis A y hepatomegalia sin molestias subjetivas específicas.

Curso con enfermedades intercurrentes superpuestas

Se acepta generalmente que la combinación de dos enfermedades infecciosas siempre afecta su evolución clínica. Muchos también consideran las enfermedades intercurrentes como una de las posibles causas de exacerbaciones, recaídas y prolongación de la hepatitis A.

La literatura expresa la opinión de que infecciones intercurrentes como la disentería, la neumonía, la fiebre tifoidea, las infecciones virales respiratorias agudas, el sarampión, la tos ferina, así como la invasión helmíntica, la gastroduodenitis, la colitis ulcerosa y muchas otras tienen un efecto agravante en el curso de la enfermedad.

Cabe señalar, sin embargo, que la mayoría de los datos de la literatura sobre el problema de la hepatitis mixta no son convincentes, ya que las observaciones se realizaron en hepatitis A verificada y, por lo tanto, no excluyeron las hepatitis B, C y “ni A ni B” en este grupo de pacientes.

Entre los 987 pacientes con hepatitis A verificada que observamos, en el 33% de los casos la enfermedad se presentó en combinación con otras infecciones, incluido el 23% con infecciones virales respiratorias agudas y el 4% con infecciones del tracto urinario.

No existe una influencia significativa de las enfermedades intercurrentes en la gravedad de las manifestaciones clínicas, el grado de trastornos funcionales, ni en la naturaleza del curso, ni en los resultados inmediatos y remotos de la hepatitis A. Solo en pacientes individuales con enfermedad intercurrente superpuesta se observó de nuevo agrandamiento del hígado, aumento de la actividad de las enzimas hepático-pulmonares, aumento de los valores de la prueba de timol e incluso una tasa más lenta de recuperación funcional del hígado. Sin embargo, incluso en estos pacientes no fue posible asociar los cambios observados exclusivamente con la infección superpuesta. Obviamente, el problema de la influencia mutua de la hepatitis A y las enfermedades concomitantes no puede considerarse completamente resuelto; en nuestra opinión, no hay motivos suficientes para exagerar la importancia de las enfermedades intercurrentes para la gravedad, la naturaleza del curso y los resultados de la hepatitis A.

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Clasificación de la hepatitis A

La hepatitis A se clasifica por tipo, gravedad y evolución.

Indicadores de gravedad:

• clínico: aumento de la temperatura corporal, vómitos, disminución del apetito, manifestaciones hemorrágicas, ictericia intensa, agrandamiento del hígado;
• Laboratorio - contenido de bilirrubina, protrombina, título de sublimados, etc.

Tipo	Forma	Fluir
		Por duración	Por naturaleza
Típico	Ligero Medio Pesado	Aguda Prolongada	Sin exacerbaciones Con exacerbaciones Con complicaciones de las vías biliares Con enfermedades intercurrentes
Atípico	Anictérico borrado subclínico

Las formas típicas incluyen todos los casos acompañados de coloración amarillenta de la piel y mucosas visibles. Las formas atípicas incluyen la no ictérica, la borrada y la subclínica. La hepatitis A típica puede ser leve, moderada o grave. Los casos atípicos suelen ser leves.

Al igual que ocurre con otras enfermedades infecciosas, la gravedad de la hepatitis A solo se puede evaluar en el punto álgido de la enfermedad, cuando todos los síntomas de la hepatitis A han alcanzado su máximo desarrollo, siendo necesario tener en cuenta la gravedad del período preictérico.

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Formas clínicas de la hepatitis A

Los síntomas de intoxicación general (fiebre, vómitos, adinamia, disminución del apetito) en el período inicial preictérico son más pronunciados cuanto más grave es la forma de la enfermedad. Un período preictérico corto es típico de las formas más graves. Las diferencias en la intoxicación según la gravedad de la enfermedad se revelan especialmente claramente en el período ictérico. En las formas leves y moderadas de la enfermedad, con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación se atenúan significativamente o incluso desaparecen por completo. En las formas graves, con la aparición de ictericia, el estado de los pacientes, por el contrario, empeora debido a la aparición de toxicosis metabólica o secundaria. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, mareos, debilidad general y pérdida de apetito.

Los criterios objetivos para la gravedad de la hepatitis viral en los pacientes incluyen el grado de agrandamiento del hígado y la intensidad de la ictericia.

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Hepatitis A moderada

Se presenta en el 30% de los pacientes. Se caracteriza por síntomas moderados de intoxicación. En el período preictérico, la temperatura corporal asciende a 38-39 °C durante 2-3 días. Se caracteriza por letargo, cambios de humor, síntomas dispépticos (náuseas, vómitos), dolor abdominal y, en ocasiones, trastornos intestinales. La duración media del período preictérico es de 3,3 ± 1,4 días, es decir, es más corta que en las formas leves de la enfermedad. Con la aparición de ictericia, los síntomas de intoxicación, aunque debilitantes, persisten; letargo y pérdida de apetito (en total), náuseas y, en ocasiones, vómitos (en un tercio) y temperatura corporal subfebril (en la mitad de los pacientes). La ictericia puede ser de moderada a significativa; en casos aislados, puede presentarse picazón en la piel. El hígado es doloroso, su borde es denso y sobresale de 2 a 5 cm por debajo del arco costal. El bazo está agrandado en el 6-10% de los pacientes, y se palpa en el borde del arco costal. Con frecuencia se observa bradicardia y, a menudo, hipotensión. La cantidad de orina es menor.

En el suero sanguíneo, el nivel de bilirrubina total oscila entre 85 y 150 μmol/l, raramente hasta 200 μmol/l, incluyendo bilirrubina libre (indirecta) de hasta 50 μmol/l. Es posible una disminución del índice de protrombina (hasta un 70 %) y del título de sublimados (hasta 1,7 U). La actividad de las enzimas organoespecíficas supera los valores normales entre 15 y 25 veces.

La evolución de la enfermedad suele ser cíclica y benigna. Los síntomas de intoxicación suelen persistir hasta el día 10-14 de la enfermedad, y la ictericia, entre 2 y 3 semanas. La restauración completa de la estructura y la función hepática se produce entre el día 40 y el 60 de la enfermedad. Solo el 3% de los pacientes presenta una evolución prolongada.

Forma grave de hepatitis A

Es extremadamente rara en la hepatitis A, presentándose en no más del 5% de los pacientes. Parece que las formas graves de hepatitis A son mucho más comunes en las infecciones transmitidas por el agua.

Los signos distintivos de una forma grave son la intoxicación y los cambios bioquímicos pronunciados en el suero sanguíneo. La enfermedad siempre comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C. Desde los primeros días, son característicos la debilidad, la anorexia, las náuseas, los vómitos repetidos y el dolor abdominal, y pueden presentarse mareos y malestar estomacal. El período preictérico suele ser corto, de 2 a 3 días. Con la aparición de ictericia, el estado de los pacientes se agrava. Los pacientes se quejan de debilidad general, dolor de cabeza, mareos y falta total de apetito. La ictericia empeora rápidamente, en 24 horas, generalmente de forma brillante, pero sin picazón. Pueden presentarse erupciones cutáneas hemorrágicas, generalmente en el cuello o los hombros tras la aplicación de un torniquete debido a manipulaciones intravenosas. Los ruidos cardíacos son apagados, el pulso es rápido y la presión arterial tiende a disminuir. El hígado está muy agrandado, su palpación es dolorosa y el bazo está agrandado.

El contenido total de bilirrubina en el suero sanguíneo es superior a 170 μmol/l. El nivel de bilirrubina conjugada está predominantemente elevado, pero 1/3 de la bilirrubina total corresponde a la fracción libre. El índice de protrombina disminuye al 40 %, el título de sublimados a 1,4 BD y la actividad de las enzimas hepáticas específicas de cada órgano aumenta considerablemente, especialmente en el período preictérico y en los primeros días de la ictericia. La enfermedad cursa sin complicaciones. Casi nunca se observa una evolución prolongada.

Forma anictérica de la hepatitis A

La característica distintiva de esta forma de la enfermedad es la ausencia total de histeria en la piel y la esclerótica durante toda la enfermedad. Durante el examen específico de grupos en focos epidémicos de hepatitis A, las formas anictéricas se diagnostican con una frecuencia entre 3 y 5 veces mayor que las ictéricas.

Las manifestaciones clínicas de la forma anictérica prácticamente no difieren de las de las formas típicas leves.

Las formas anictéricas de la hepatitis A se caracterizan por una combinación de síntomas dispépticos y astenovegetativos con aumento del tamaño del hígado, así como un cambio en el color de la orina debido al aumento de la concentración de urobilina y pigmentos biliares. El aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, AST, F-1-FA, etc.) siempre se detecta en el suero sanguíneo; los valores de la prueba de timol están significativamente aumentados; el contenido de bilirrubina conjugada a menudo aumenta, pero el nivel de bilirrubina total no supera los 35 μmol/l. El índice de protrombina y el título de sublimados se mantienen siempre dentro de los valores normales. Los síntomas clínicos de la hepatitis A, con excepción del aumento del tamaño del hígado y las alteraciones de los parámetros bioquímicos, en las formas anictéricas son de corta duración. El estado general del paciente prácticamente no se ve afectado y, por lo tanto, con una observación insuficientemente cuidadosa, el paciente puede sobrellevar la enfermedad de pie, permaneciendo en el equipo.

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Forma borrada

La forma latente incluye casos de hepatitis viral con síntomas principales de la enfermedad poco expresados. Una característica distintiva de la forma latente es la amarillez apenas perceptible de la piel, las membranas mucosas y la esclerótica visibles, que desaparece después de 2-3 días. En la forma latente, los síntomas de la hepatitis A del período inicial (prodrómico) son insignificantes o están ausentes. Es posible un aumento a corto plazo (1-2 días) de la temperatura corporal, letargo, debilidad y pérdida del apetito; el aumento del tamaño del hígado es insignificante. La orina oscura y las heces decoloradas se observan con gran constancia, pero durante un corto período de tiempo. Se detecta un aumento moderado de la actividad de las enzimas hepáticas en la sangre. El contenido de bilirrubina total aumenta ligeramente debido a la fracción conjugada (directa). Los indicadores de la prueba de timol aumentan de 1,5 a 2 veces. En general, las manifestaciones clínicas y bioquímicas de la forma latente se caracterizan por ser una variante leve y rudimentaria de la forma típica leve, con un curso abortivo. Su importancia, al igual que en el caso de la forma anictérica, reside en la dificultad de su reconocimiento, con las consiguientes consecuencias epidemiológicas.

Forma subclínica (inaparente)

En esta forma, a diferencia de la anictérica y la borrada, no se presentan manifestaciones clínicas. El diagnóstico se realiza únicamente mediante análisis de laboratorio en personas en contacto con pacientes con hepatitis viral. De las pruebas bioquímicas, las más importantes para el diagnóstico de estas formas son los índices de actividad enzimática, y sobre todo, un aumento de la actividad de ALT y F-1-FA en el suero sanguíneo; con menor frecuencia, aumenta la actividad de AST y se detecta una prueba de timol positiva. En todos los pacientes con la forma subclínica de hepatitis A, se encuentran anticuerpos específicos en sangre (IgM anti-VHA), lo cual es decisivo para el diagnóstico. Se cree que en los focos de hepatitis A, la mayoría de los pacientes se infectan y padecen principalmente la forma asintomática de la enfermedad. En los focos de hepatitis A, por cada enfermedad diagnosticada clínicamente y mediante pruebas bioquímicas, se detecta un promedio de 5 a 10 pacientes con presencia del virus de la hepatitis A en heces. Se ha demostrado que si se examinan los contactos de los focos de hepatitis A utilizando únicamente pruebas bioquímicas, la enfermedad se detecta en una media del 15%, mientras que cuando se utilizan métodos virológicos se detecta en el 56 y hasta el 83% de los contactos.

La alta prevalencia de formas subclínicas de hepatitis A se evidencia por el hecho de que, entre los pacientes con IgM anti-VHA, solo entre el 10 % y el 15 % padece la forma ictérica de la enfermedad. La importancia de las formas subclínicas inaparentes de hepatitis A reside en que, al pasar desapercibidas, al igual que las formas anictéricas, actúan como un eslabón invisible que refuerza constantemente la cadena del proceso epidémico.

Hepatitis viral A con síndrome colestásico

En esta variante de la hepatitis viral, los síntomas de ictericia mecánica se destacan en el cuadro clínico. Hay razones para creer que esta forma de la enfermedad no tiene independencia clínica. El síndrome de colestasis puede ocurrir tanto en formas leves como más graves de la enfermedad. Su desarrollo se basa en la retención biliar a nivel de los conductos biliares intrahepáticos. Se sugiere que la retención biliar ocurre debido al daño a los colangiolos directamente por el propio virus. Muchos autores señalan la participación de los conductos biliares intrahepáticos en el proceso patológico de la hepatitis viral. En este caso, se observa hinchazón, granularidad del citoplasma del epitelio, daño a las membranas plasmáticas de los capilares biliares, cariólisis de los núcleos de las células del epitelio ductular. Los cambios inflamatorios en los conductos biliares intrahepáticos, su mayor permeabilidad, la diapédesis de la bilis, un aumento en su viscosidad conducen a la formación de coágulos sanguíneos, grandes cristales de bilirrubina; Surgen dificultades en el movimiento de la bilis a través de los capilares biliares y los colangiolos. En cierta medida, la retención biliar intracanalicular se asocia con la infiltración pericolangiolítica y periportal, que se produce como consecuencia de trastornos hiperérgicos. Tampoco se puede descartar la participación de los propios hepatocitos en este proceso, concretamente, un aumento de la permeabilidad de las membranas celulares con el desarrollo de comunicaciones directas entre los capilares biliares y el espacio de Disse, lo que presumiblemente conlleva la aparición de un exceso de proteínas en la bilis, su engrosamiento y la formación de trombos.

En relación con la forma colestásica de la hepatitis viral, el punto de vista de los autores del pasado no carece de fundamento. Según este, la principal causa de la colestasis es una obstrucción mecánica que se produce a nivel de las vías biliares, la vesícula biliar e incluso el músculo constrictor del colédoco.

En la literatura, estas formas de la enfermedad se describen con diferentes nombres: “forma ictérica aguda con síndrome colestásico”, “hepatitis colestásica o colangiolítica”, “hepatitis con colecistitis intrahepática”, “hepatitis colangiolítica”, “hepatitis viral con retención biliar prolongada”, etc.

Los datos de la literatura sobre la frecuencia de la forma colestásica de la hepatitis viral son bastante contradictorios: del 2,5 al 10%.

El síntoma clínico principal de la hepatitis A con síndrome colestásico es una ictericia congestiva más o menos pronunciada durante un tiempo prolongado (hasta 30-40 días o más) y picazón en la piel. A menudo, la ictericia tiene un tinte verdoso o azafrán, pero a veces la ictericia de la piel puede ser débilmente expresada, y el cuadro clínico está dominado por la picazón de la piel. No hay síntomas de intoxicación en la forma colestásica o son débilmente expresados. El tamaño del hígado aumenta ligeramente. La orina suele ser oscura y el sombrero está descolorido. El contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo suele ser alto, debido exclusivamente a la fracción conjugada. La actividad de las enzimas de las células hepáticas aumenta moderadamente desde los primeros días, y luego, a pesar del alto contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo, disminuye a valores casi normales. La forma colestásica se caracteriza por un alto contenido de betalipoproteínas y colesterol total, así como por un aumento significativo de la actividad de la fosfatasa alcalina y la leucina aminopeptidasa en el suero sanguíneo. Los indicadores de otras pruebas funcionales (prueba de sublimados, concentración de factores de coagulación, prueba de timol, etc.) presentan variaciones mínimas o se mantienen dentro de los valores normales.

La evolución de la hepatitis A con síndrome colestásico, aunque prolongada, siempre es favorable y se produce una restauración completa de la función hepática. No se desarrolla hepatitis crónica.

Resultados de la hepatitis A

Las consecuencias de la hepatitis A son la recuperación con restauración completa de la estructura y función del hígado, la recuperación con un defecto anatómico (fibrosis residual) o la formación de diversas complicaciones de las vías biliares y de la zona gastroduodenal.

Recuperación con restauración completa de la estructura y función del hígado.

Según una de las clínicas, de 1158 niños que tenían hepatitis A, al momento del alta hospitalaria (día 25-30 de la enfermedad) se observó recuperación clínica y normalización de las pruebas bioquímicas en el 50% de los casos, después de 2 meses - en 67,6%, después de 3 meses - en 76%, después de 6 meses - en 88,4%; en el 11,6% restante de los niños, se detectaron diversas consecuencias de la hepatitis A 6 meses después del inicio de la enfermedad, incluyendo 4,4% - agrandamiento y endurecimiento del hígado con preservación completa de sus funciones, 7,2% - dolor abdominal debido a discinesia biliar (3%), colecistitis o colangitis 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopatía (0,2%). En ningún caso se observó la formación de hepatitis crónica.

Recuperación con defecto anatómico, hepatomegalia posthepatitis (fibrosis residual).

Es posible que se presente hepatomegalia persistente, a largo plazo o de por vida, tras una hepatitis A en ausencia total de síntomas clínicos y alteraciones analíticas. La base morfológica de la hepatomegalia es la fibrosis hepática residual. En este caso, no se observan cambios distróficos en los hepatocitos, pero sí es posible la proliferación de células de Kupffer y el engrosamiento del estroma. Cabe destacar, sin embargo, que no toda hepatomegalia tras una hepatitis aguda puede considerarse fibrosis residual. Se observó un aumento del tamaño y compactación del hígado al mes del alta hospitalaria en el 32,4% de los niños, a los 3 meses en el 24% y a los 6 meses en el 11,6% de los pacientes. En todos estos pacientes, el hígado sobresalía 1,5-2,5 cm por debajo del borde del arco costal y era indoloro, y las pruebas bioquímicas indicaron una restauración completa de su actividad funcional. Según los signos formales, dicho aumento del tamaño del hígado podría interpretarse como fibrosis hepática residual a causa de la hepatitis A. Sin embargo, tras un estudio detallado de la anamnesis y como resultado de exámenes específicos (ecografía, pruebas inmunológicas, etc.), en la mayoría de estos pacientes, el aumento del tamaño del hígado se evaluó como una característica constitucional o como resultado de otras enfermedades previas. Solo en el 4,5 % de los pacientes se documentó fibrosis residual a causa de la hepatitis A.

Enfermedad del conducto biliar

Es más correcto interpretar la lesión de las vías biliares no como una consecuencia, sino como una complicación de la hepatitis A, que se produce como resultado de la lesión combinada de las vías biliares por el virus y la flora microbiana secundaria. Por su naturaleza, se trata de un proceso inflamatorio o diecético. A menudo se combina con lesiones de otras partes del tracto gastrointestinal, gastroduodenitis, pancreatitis y enterocolitis.

Clínicamente, la lesión de la vía biliar se manifiesta con molestias de diversa índole (dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, a menudo periódico o paroxístico, asociado con la ingesta de alimentos; en ocasiones, sensación de pesadez o presión en el hipocondrio derecho, náuseas y vómitos). Por lo general, el dolor abdominal aparece de 2 a 3 meses después de la hepatitis A.

Entre los 1158 pacientes con hepatitis A observados, se observó dolor abdominal en 84 casos 6 meses después del inicio de la enfermedad, lo que representa el 7,2%. Todos estos pacientes, junto con hepatomegalia moderada, se quejaron de dolor abdominal, náuseas, a veces vómitos, eructos en ayunas o asociados con la ingesta de alimentos. La palpación reveló dolor en la región epigástrica. Algunos pacientes presentaron síntomas vesicales positivos y hepatomegalia sin quejas subjetivas distintivas. Un examen clínico y de laboratorio exhaustivo permitió descartar el desarrollo de hepatitis crónica en todos estos pacientes. Para aclarar el diagnóstico, fueron examinados en profundidad en un centro gastroenterológico mediante métodos de investigación modernos (fibrogastraduodenoscopia, colonoscopia, irrigosconia, estudio fraccionado del jugo gástrico, intubación duodenal, etc.).

El análisis de datos anamnésicos reveló que la mitad de los pacientes se quejaban de dolor abdominal y trastornos dispépticos antes de contraer hepatitis A. Algunos pacientes fueron tratados en hospitales somáticos por gastroduodenitis crónica, discinesia biliar, colitis crónica, etc. La duración de estas enfermedades antes de la hepatitis A fue de 1 a 7 años. En las primeras etapas de la convalecencia (2 a 4 semanas después del alta del hospital de hepatitis), todos estos pacientes volvieron a desarrollar dolor abdominal y síntomas dispépticos de hepatitis A. Durante el examen, a la mayoría se les diagnosticó exacerbación de gastroduodenitis crónica. La FGDS reveló cambios en la membrana mucosa del estómago y el duodeno en el 82% de los casos. En algunos casos, en ausencia de signos endoscópicos de daño, se detectaron trastornos funcionales de la función de formación de ácido y secreción del estómago. A menudo se detectó patología combinada del sistema gastroduodenal, los intestinos y el tracto biliar.

Un análisis retrospectivo de los datos anamnésicos mostró que la mayoría de estos pacientes (62%) tenían una carga hereditaria de patología gastroenterológica, manifestada por alergias alimentarias o polivalentes, asma bronquial, neurodermatitis, etc.

El 38% de los pacientes no presentaba dolor abdominal ni trastornos dispépticos antes de contraer hepatitis A. El dolor se manifestó entre 2 y 3 meses después del inicio de la hepatitis y fue de naturaleza variable, con mayor frecuencia al inicio de las comidas, con menor frecuencia tardío o constante. Por lo general, el dolor se presentaba con el esfuerzo físico y era paroxístico o sordo. Los síntomas dispépticos generalmente incluían náuseas, con menor frecuencia vómitos, heces inestables, eructos, acidez y estreñimiento.

La exploración clínica reveló dolor a la palpación en la región epigástrica y piloroduodenal, en el hipocondrio derecho y en la vesícula biliar. Todos estos pacientes presentaron un aumento del tamaño del hígado (el borde inferior sobresalía 2-3 cm por debajo del arco costal) y síntomas vesicales positivos de hepatitis A. La endoscopia reveló signos de daño en la mucosa gástrica y duodenal en el 76,7% de los pacientes. En el 63%, la patología fue combinada (gastroduodenitis) y en el 16,9%, aislada (gastritis o duodenitis). Solo el 17,8% de los pacientes no presentó alteraciones visuales en la mucosa gástrica y duodenal. Sin embargo, el análisis fraccional del jugo gástrico reveló alteraciones en la función ácida y secrecionista del estómago en algunos de ellos.

En la gran mayoría de los casos (85,7%), además de daño en la zona gastroduodenal, se detectaron trastornos discinéticos de la vesícula biliar. En algunos pacientes, se combinaron con una anomalía en el desarrollo de la vesícula biliar o con síntomas de colecistitis lenta.

Así, los llamados efectos residuales o consecuencias remotas detectados en convalecientes de hepatitis A, como síntomas a largo plazo de astenia general, dolor abdominal vago, hepatomegalia, molestias dispépticas y otras manifestaciones, que en la práctica suelen interpretarse como "síndrome poshepatitis", tras un examen exhaustivo y específico, en la mayoría de los casos se descifran como patología gastroduodenal o hepatobiliar crónica detectada o desarrollada en relación con la hepatitis A. Por ello, si se presentan molestias de dolor abdominal, acidez estomacal, náuseas o vómitos durante la convalecencia de la hepatitis A, es necesario realizar un examen exhaustivo del paciente para identificar patología de los sistemas gastroduodenal y biliar. Estos convalecientes deben ser observados por un gastroenterólogo y recibir el tratamiento adecuado.

Hiperbilirrubinemia poshepatitis

La hiperbilirrubinemia poshepatitis solo puede asociarse condicionalmente con la hepatitis viral. Según la teoría moderna, este síndrome se debe a un defecto hereditario en el metabolismo de la bilirrubina, que provoca una alteración en la transformación de la bilirrubina no conjugada o una alteración en la excreción de la bilirrubina conjugada y, como consecuencia, la acumulación de una fracción indirecta de bilirrubina (síndrome de Gilbert) o una fracción directa (síndromes de Rotor, Dubin-Johnson, etc.) en la sangre. Se trata de una enfermedad hereditaria, y la hepatitis viral en estos casos es un factor desencadenante que la revela, así como, por ejemplo, el estrés físico o emocional, las infecciones virales respiratorias agudas, etc.

Como resultado de la hepatitis A, el síndrome de Gilbert se desarrolla en el 1-5% de los pacientes, generalmente durante el primer año tras el período agudo de la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en niños durante la pubertad. El síntoma clínico principal de la hepatitis A es la ictericia leve, causada por un aumento moderado de la bilirrubina no conjugada en sangre (generalmente no más de 80 μmol/l), en ausencia total de signos característicos de la ictericia hemolítica y la hepatitis vírica. Lo mismo puede decirse de los síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, con la única diferencia de que en estos casos la sangre contiene un mayor contenido de bilirrubina exclusivamente conjugada.

La hepatitis crónica no se desarrolla como resultado de la hepatitis A.

La naturaleza benigna del proceso y la ausencia de cronicidad en la hepatitis A también quedan confirmadas por los resultados de estudios clínicos y morfológicos de otros autores.