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Hepatitis Varicella-Zoster
Último revisado: 23.04.2024
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Los corpúsculos elementales del virus fueron descubiertos por primera vez por N. Argao en 1911. El virus de la varicela fue cultivado por primera vez por T.N. Weller en cultivo de tejidos en 1953. El virus es una partícula esférica con un diámetro de 150-200 nm que contiene ADN; por propiedades cercanas al virus del herpes simple e indistinguibles del agente causante del herpes zóster, que por lo tanto se designa como un virus de la varicela zóster o en forma abreviada - VZV. Según la clasificación moderna, es un herpesvirus humano tipo 3 (HHV 3).
El virus es menos estable en el medio ambiente y no es patógeno para los animales. Bien cultivado en culturas humanas y monos. El mejor cultivo para la replicación de VZV es hepatocitos humanos, seguidos por fibroblastos de pulmón.
Epidemiología de la varicela-zoster de la hepatitis
Prácticamente toda la población sufre de varicela a la edad de 10-14 años. La única fuente de infección es una persona enferma. La fuente de infección puede ser y los pacientes con herpes zoster.
La infección se transmite por el aire, con menos frecuencia por contacto, con la posibilidad de infección a gran distancia. La transferencia transplacentaria de la madre al feto ha sido probada.
[Patogénesis de la varicela-zoster de la hepatitis
La patogénesis de la hepatitis VZV no ha sido estudiada. Por primera vez, la idea de la hepatitis del virus herpesvirus tipo 3 se originó en el desarrollo de una vacuna viva contra la varicela, cuando se demostró convincentemente que tenía una marcada trópico para los hepatocitos. Esta propiedad del virus fue utilizada con éxito por científicos japoneses para su cultivo. El mejor cultivo para la replicación fueron los hepatocitos, seguidos de los fibroblastos de pulmón.
Las formas generalizadas de varicela y hepatitis varicela-zoster aislada son extremadamente raras, principalmente en niños con estado inmunológico alterado.
Patomorfología
El virus afecta los núcleos de las células, con la formación de inclusiones intranucleares eosinofílicas. Puede causar la formación de células gigantes multinucleadas.
En los órganos internos, principalmente en el hígado, los riñones, los pulmones, pequeños focos de necrosis con hemorragias a lo largo de la periferia se revelan en el sistema nervioso central.
Síntomas de la varicela-zoster de la hepatitis
Actualmente, la hepatitis varicela-zoster se describe principalmente en pacientes inmunocomprometidos. En este caso, puede ocurrir tanto en la infección generalizada como en forma aislada. El espectro de las lesiones del VVZ en el hígado varía desde formas leves y subclínicas a formas de hepatitis graves y fulminantes. En este caso, la hepatitis varicela-zoster siempre tiene un curso agudo. El curso crónico de la enfermedad no se observa.
La letalidad de la infección por VZV diseminada en los receptores de trasplante renal en adultos es del 34%. Al mismo tiempo, el 82% tiene varicela primaria y el 18% tiene reactivación de la infección. Las principales manifestaciones clínicas son hepatitis, neumonitis, síndrome de DIC. Al mismo tiempo, no existía un medicamento citostático específico con el que se asociara el riesgo de infección diseminada. La hepatitis VZV también puede ocurrir en pacientes infectados por VIH.
La hepatitis varicela-zoster aislada puede desarrollarse en pacientes inmunocomprometidos (receptores de trasplante de hígado, pacientes con leucemia linfoblástica aguda, etc.). La derrota del hígado no se acompaña de erupciones vesiculares en la piel y las membranas mucosas.
Muy raramente, la hepatitis varicela-zoster aguda se desarrolla en niños y adolescentes inmunocompetentes. Además, se puede observar una típica imagen clínico-bioquímica de la hepatitis en 3-5% de los pacientes con varicela. En este caso, la actividad de las enzimas hepáticas-celulares en el suero sanguíneo supera los 100 U / l.
El tratamiento de la varicela-zoster de la hepatitis
El uso de altas dosis de aciclovir en combinación con la reducción de la terapia inmunosupresora conduce a una reducción en la mortalidad por la infección diseminada de VZV en pacientes inmunocomprometidos.
Con la infección diseminada del VZV, que ocurre con la participación en el proceso hepático, la terapia con aciclovir y ganciclovir solo puede brindar una mejoría temporal. Sin embargo, el número de copias de ADN de VZV en el suero sanguíneo a menudo se mantiene en un nivel alto, y las manifestaciones de la hepatitis por lo general no desaparecen. La cita de foscarnet de sodio en estos casos puede conducir a una disminución en el nivel de viremia y la normalización de la función hepática.
El uso de aciclovir en niños y adolescentes inmunocompetentes con hepatitis VVZ aguda facilita el curso de la varicela, pero no tiene un efecto significativo en el curso de la hepatitis. La hepatitis tiene un curso agudo, lo que resulta en la recuperación. Más del 80% de los pacientes con actividad transaminasa sérica se normalizan al día 25-30 del tratamiento.
Prevención de la varicela-zoster de la hepatitis
Con el propósito de prevenir específicamente la infección por VVZ, incluso acompañada de daño hepático, se usa una vacuna viva.
Resumiendo lo anterior, podemos decir que la hepatitis varicela-zoster tiene un curso agudo y es una manifestación relativamente rara de infección por VVZ, desarrollándose principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, dado el probado VHC hepatotrópico y el hecho de que la mayoría de los pacientes con varicela y herpes zóster no tienen función hepática funcional, algunos casos de hepatitis VVZ pueden permanecer sin diagnosticar. La pregunta necesita más estudio.