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Hepatotoxicidad por tetracloruro de carbono
Último revisado: 23.04.2024
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El tetracloruro de carbono puede ingresar al cuerpo por accidente o como resultado de la admisión con un propósito suicida. En este caso, puede ser gaseoso (por ejemplo, durante la limpieza en seco o al llenar un extintor) o mezclado con bebidas.
El daño al hígado se debe a un metabolito tóxico que actúa sobre la monooxidasa dependiente del citocromo P450 ubicada en el retículo endoplásmico liso de los hepatocitos perivenulares. Su acción se ve potenciada por los inductores enzimáticos, por ejemplo, el alcohol y los barbitúricos, y se debilita por la inanición de proteínas, lo que lleva a una disminución en la actividad de las enzimas que metabolizan las drogas.
[Cambios morfológicos
En los hepatocitos de la zona 3, la distrofia hidropónica se revela en forma de un citoplasma transparente y un núcleo picnótico. La degeneración grasa se puede expresar en diversos grados: desde gotas de grasa simples hasta la afectación difusa de los hepatocitos. Hay una ligera infiltración de las zonas del portal con leucocitos polimorfonucleares. La fibrosis no es característica. A medida que se recuperan, la imagen morfológica en el hígado vuelve a la normalidad.
Síntomas
El envenenamiento se caracteriza por vómitos, dolor abdominal y diarrea. Durante el segundo día, la ictericia se une. Puede haber un aumento y dolor en el hígado. Debido a la hipoprotrombinemia grave, es posible la hemorragia espontánea. La actividad de las transaminasas séricas aumenta significativamente; el nivel de albúmina sérica se reduce.
En casos severos, la falla renal aguda está a la vanguardia. Expresó gastritis hemorrágica aguda. Debido al hecho de que el tetracloruro de carbono es un anestésico, aumenta la somnolencia.
Sustancias similares en estructura al tetracloruro de carbono
Los adolescentes que huelen pegamento que contiene tolueno o un par de fluidos domésticos que contienen tricloroetileno pueden desarrollar ictericia con necrosis hepática e insuficiencia renal.
La imagen, similar a la del envenenamiento con tetracloruro de carbono, se desarrolla con la intoxicación producida con el solvente 1,1,1-tricloroetano.
Los derivados de benceno - trinitrotolueno, dinitrofenol y tolueno - afectan principalmente a la médula ósea, causando su aplasia. Puede haber daño hepático agudo, pero los cambios crónicos son raros.
El contacto con solventes orgánicos industriales puede conducir a un aumento en el nivel de transaminasas. Un contacto corto (menos de 3 meses) con un solvente de dimetilformamida conduce a trastornos digestivos, un aumento significativo en el nivel de transaminasas, necrosis focal de células hepáticas y obesidad de gotitas pequeñas. Con un contacto más prolongado (más de 1 año), las manifestaciones clínicas son mínimas y el nivel de transaminasas aumenta moderadamente. Con la biopsia hepática, se revela la obesidad de pequeñas gotas y la proliferación de un retículo endoplásmico liso.
La microscopía electrónica de muestras de biopsia muestra inclusiones SHIK-positivas y cambios patológicos en las mitocondrias.
El contacto de producción con 2-nitropropano puede causar la muerte.
Quizás no todos los casos de daño hepático industrial pueden ser identificados. Se desconoce el valor pronóstico del contacto industrial prolongado con sustancias tóxicas.
Tratamiento
En el examen preventivo de los trabajadores en contacto con tetracloruro de carbono, se debe prestar atención al tamaño y la sensibilidad del hígado, el nivel de urobilinógeno en la orina y la actividad de las transaminasas séricas y GGTP.
En el envenenamiento agudo, se receta un alimento rico en carbohidratos y alto contenido de calorías; con signos de insuficiencia hepática-renal aguda, tratamiento apropiado, incluida hemodiálisis. La administración temprana de acetilcisteína puede minimizar el daño al hígado y los riñones.
Pronóstico
En la etapa aguda, la causa de la muerte es la insuficiencia renal. Si la víctima no muere en la etapa aguda, las complicaciones posteriores del hígado no se desarrollan. En experimentos con ratas, se demostró que las intoxicaciones repetidas producen cirrosis. En humanos, tales efectos no se observan; con contacto prolongado, los hepatocitos pueden incluso volverse más resistentes a esta intoxicación. El tetracloruro de carbono no es un factor etiológico de la cirrosis hepática en humanos.