Hifema traumático: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Hifema: la presencia de sangre en la cámara anterior. La cantidad de sangre puede ser microscópica (microhema), cuando los glóbulos rojos en la humedad acuosa son visibles solo con biomicroscopía, o la sangre se localiza en la cámara anterior.

Con hifema total, la sangre llena toda la cámara anterior. El hifema total con sangre coagulada se vuelve negro, se llama uno de ocho puntos. El hifema traumático se asocia con una lesión roma o penetrante del ojo. En la mayoría de los casos, el hifema se disuelve gradualmente por sí mismo sin consecuencias, pero puede haber hemorragias repetidas, aumento de la presión intraocular y manchas en la córnea con sangre.

Epidemiología de la Hyphema traumática

El hifema traumático aparece con traumatismo cerrado o penetrante. El hifema traumático es característico de los hombres jóvenes activos, la relación de la frecuencia de su aparición en hombres y mujeres es de aproximadamente tres a uno. El riesgo de complicaciones, como hemorragias repetidas, aumento incontrolado de la presión intraocular o manchas de córnea con sangre, aumenta con el aumento del tamaño del hifema. La única excepción son los pacientes con hemoglobinopatías de células falciformes. Dichos pacientes se encuentran en el grupo con mayor riesgo de complicaciones, independientemente del tamaño del hifema.

Hasta el 35% de los pacientes sufren hemorragias repetidas. En la mayoría de los casos, el sangrado repetido se desarrolla dentro de los 2-5 días posteriores al trauma, generalmente más masivo que el hifema anterior, con una mayor tendencia a desarrollar complicaciones.

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Fisiopatología del hifema traumático

Las fuerzas de compresión con trauma contundente rasgan el iris y los vasos del cuerpo ciliar. Las lágrimas del cuerpo ciliar causan daño al círculo arterial grande del iris. Con las heridas penetrantes, hay un daño directo a los vasos sanguíneos. Los coágulos de sangre encrespada obstruyen los vasos dañados. Se produce una hemorragia repetida durante la retracción y la lisis de estos coágulos. La presión intraocular aumenta bruscamente en el bloqueo de la red trabecular por eritrocitos, células inflamatorias y otras sustancias orgánicas. Además, la presión intraocular aumenta con un bloqueo de la pupila, un coágulo de sangre en la cámara anterior o un bloqueo mecánico de la red trabecular. Esta forma de bloqueo pupilar a menudo ocurre con hifema de ocho puntos: hifema rizado total que impide la circulación del líquido intraocular. La violación de la circulación del humor acuoso conduce a una disminución en la concentración de oxígeno en la cámara anterior y al ennegrecimiento del coágulo.

En pacientes con enfermedad de células falciformes y otras características en la formación de células falciformes, los eritrocitos se vuelven rígidos y se atascan fácilmente en la red trabecular, lo que aumenta la presión intraocular incluso con pequeños tamaños del hifema. En los trastornos microvasculares, los pacientes pueden experimentar oclusión del vaso y daño al disco del nervio óptico a bajos valores de presión intraocular.

Síntomas de hifema traumático

Los pacientes con una anamnesis tienen un trauma. Una investigación cuidadosa sobre el tiempo y el mecanismo de la lesión es muy importante para evaluar la probabilidad de daño adicional y la necesidad de un examen y tratamiento en profundidad. La enfermedad en pacientes puede ser asintomática, es posible reducir la agudeza visual, la aparición de fotofobia y dolor. El aumento de la presión intraocular a veces se acompaña de náuseas y vómitos. Puede haber signos de trauma en la órbita o daño a otros tejidos oculares.

Diagnóstico de hifema traumático

Biomicroscopía

Al examinar con una lámpara de hendidura, se detectan glóbulos rojos que circulan en la cámara anterior, a veces con un hifema. Los posibles síntomas de lesiones en otras estructuras del ojo, tales como cataratas, fakodenez, hemorragia subconjuntival, cuerpos extraños, heridas, rupturas del esfínter del iris o roturas en la región de la raíz del iris (iridodiálisis).

Gonioscopia

La gonioscopía debe realizarse después de que el riesgo de resangrado haya desaparecido. Con el tiempo, de 3 a 4 semanas después de la lesión, el ángulo puede no haber sufrido daños o, lo que ocurre más a menudo, detectar un ángulo de recesión. Cycodiálisis es posible.

Poste posterior

En el poste posterior puede ver signos de lesión contundente o penetrante. Posible sacudimiento de la retina, rupturas de la coroides, desprendimiento de retina, cuerpos extraños intraoculares o hemorragia en el vítreo. Un estudio con depresión escleral debe posponerse hasta que desaparezca el riesgo de hemorragia recurrente.

Pruebas especiales

La ecografía B-scan debe realizarse para cada paciente en ausencia de un estudio del polo posterior. Si un examen clínico revela una fractura de la órbita o un cuerpo extraño intraocular, el paciente es enviado a una tomografía computarizada de la órbita.

Cada paciente negro o hispano, así como los pacientes con antecedentes familiares complicados, deben hacerse un análisis de sangre o realizar una electroforesis de hemoglobina en la definición de anemia drepanocítica.

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El tratamiento de la hifemia hereditaria

El ojo afectado se cierra con una venda, el paciente se coloca en la cama en una posición con la cabeza levantada. Es necesario evitar el uso de ácido acetilsalicílico, fármacos antiinflamatorios no esteroideos; use ciclopléjicos locales y glucocorticoides. Para evitar nuevas hemorragias, el paciente toma (en su interior) preparaciones de ácido aminocaproico y fármacos antifibrinolíticos. El ácido aminocaproico puede provocar hipotensión postural, náuseas y vómitos, así que evite su destino en el embarazo y en pacientes con enfermedad cardiaca, renal o hepatitis. Con el aumento de la presión intraocular, los betabloqueantes tópicos, los adrenoagonistas α o los inhibidores de la anhidrasa carbónica se prescriben localmente. Los mióticos pueden causar inflamación, no se pueden prescribir. Además, por vía oral o por vía intravenosa administrada inhibidores de la anhidrasa carbónica, con la excepción de pacientes con hemoglobinopatías de células falciformes, ya que aumentan el pH del fluido intraocular aumentando la formación de la forma de hoz hemoglobina. Dichos pacientes deben ser muy cuidadosos para designar fármacos hiperosmóticos, ya que un aumento en la viscosidad de la sangre conduce a un aumento en la concentración de la forma patológica de la hemoglobina.

Los pacientes con hifema extensivo no reabsorbible e imbibición corneal temprana de sangre, así como en casos de presión intraocular no controlada, son quirúrgicos. El tiempo de la operación para controlar la presión intraocular es individual y depende del paciente. La intervención quirúrgica es necesaria para los pacientes con un disco del nervio óptico normal con una presión intraocular de 50 mm Hg. Durante 5 días o más 35 mm Hg. Dentro de 7 días. Los pacientes con disco óptico modificado, patología endotelial corneal, hemoglobinopatía drepanocítica o sus signos necesitan una operación más temprana. Además, la cirugía está indicada para pacientes con anemia drepanocítica con presión intraocular mayor de 24 mm Hg. Y dura más de 24 horas.

Las manipulaciones quirúrgicas para eliminar el hifema incluyen enjuagar la cámara anterior, exprimir un coágulo sanguíneo a través de un corte en el área de la extremidad o extirparlo con instrumentos para la vitrectomía anterior. Para evitar nuevas hemorragias, la extracción del coágulo de sangre se lleva a cabo entre 4 y 7 días después de la lesión. En la mayoría de los casos, generalmente se realiza una operación de filtrado suave para controlar la presión intraocular.