Hipertensión arterial sintomática

En la identificación de la hipertensión diferencial de búsqueda de diagnóstico necesaria para identificar la hipertensión sintomática. Las causas más comunes de la hipertensión secundaria (sintomática) - Enfermedad renal, la patología vascular renal, la corteza y la médula enfermedad, suprarrenales, trastornos hemodinámicos (coartación aórtica), vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu).

El primer lugar entre la hipertensión arterial sintomática es la hipertensión renal asociada con la patología renal congénita o adquirida. En este caso, es posible tanto la naturaleza vasorenal como renal de la hipertensión.

Hipertensión renal

Las principales causas de la hipertensión renal: glomerulonefritis, pielonefritis, enfermedad renal poliquística, neoplasias renales. Hipertensión sintomática la patogénesis en la enfermedad renal causada por aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, perturbación del intercambio de agua-sal con la función renal actividad de supresión depresivo, alteración de la producción de cininas y prostaglandinas.

Hipertensión vasorenal

Las principales causas de la hipertensión vasorenal: malformaciones de los vasos renales, displasia fibromuscular de los vasos renales; aortoarteritis, periarteritis nodular. Los marcadores clínicos de hipertensión renovascular son la naturaleza maligna de la hipertensión, soplo sistólico en el área de proyección de las arterias renales (región abdominal), la asimetría de la presión arterial en las extremidades, y neyroretinopatiya arteriospazm común. Examen Instrumental para la verificación del diagnóstico debe incluir urografía excretora, gammagrafía renal, angiografía renal y los vasos renales. Aumento característico en el nivel de renina contra un fondo de disminución del flujo sanguíneo renal.

La estenosis congénita de las arterias renales es la causa más común de hipertensión arterial vaso-renal en los niños. Aumento característicamente alto y persistente de la presión arterial. Principalmente diastólica, refractaria a la terapia antihipertensiva en curso. Físicamente, a menudo escuchan el soplo sistólico en el ombligo, así como en la región epigástrica correspondiente al sitio de la arteria renal de la aorta abdominal. Cambios tempranos en los órganos diana: hipertrofia del ventrículo izquierdo, cambios marcados en el fondo.

La displasia fibromuscular de las arterias renales es una causa más rara de hipertensión vasorenal. Más común en mujeres De acuerdo con el angiograma, la estenosis se localiza en la parte media de la arteria renal. La arteria parece un rosario, la red colateral no se pronuncia. El principal tipo de tratamiento es la corrección quirúrgica de la estenosis de las arterias renales.

Aorta Panarteriit y sus ramas (enfermedad sin pulso o la enfermedad de Takayasu) - una patología relativamente poco frecuente en niños. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por un polimorfismo pronunciada. En la etapa inicial de los síntomas de la enfermedad predominan obschevospalitelnye - fiebre, mialgias, artralgias, eritema nudoso. Estos cambios corresponden a la etapa inicial de la inflamación vascular. Otras manifestaciones clínicas asociadas con el desarrollo de estenosis arterial, seguido por la isquemia órgano apropiado. El cuadro clínico de la enfermedad de Takayasu se caracteriza por asimetría o ausencia de la frecuencia cardíaca y la presión arterial en la arteria radial, soplo sistólico en las arterias afectadas, aórtica (fallo) y válvulas mitral (insuficiencia), la miocarditis, la hipertensión pulmonar es posible, caracterizadas por síntomas insuficiencia circulatoria.

La hipertensión es maligno y asociado con un carácter de oclusión estenótica y trombótica de las arterias renales, la regurgitación aórtica con lesión de carótida y barorreceptores aórticos senos, disminuir la elasticidad de la aorta, estenosis carotídea, causando isquemia cerebral y la irritación quimiorreceptores y centros vasomotores de bulbo raquídeo. Táctica médica es la administración de glucocorticoides en combinación con agentes antiplaquetarios y terapia antihipertensiva activo. Inhibidores de la ECA son más eficaces.

La periarteritis nodular se caracteriza por hipertensión arterial maligna, cambios específicos de la piel en combinación con dolores abdominales y coronarios, polineuritis, hipertermia, marcados cambios inflamatorios en la sangre. En el corazón de la enfermedad se encuentra la vasculitis de las arterias pequeñas y medianas, lo que lleva a la derrota de las arterias renales. El diagnóstico se verifica mediante una biopsia de piel.

El tratamiento incluye una combinación de medicamentos antiinflamatorios, antihipertensivos (inhibidores de la ECA) y desagregantes.

La coartación de la aorta ocurre en el 8% de los pacientes con defectos cardíacos. El cuadro clínico depende del sitio, el grado de estrechamiento y el desarrollo de colaterales, lo que provoca la aparición de un síntoma específico para la coartación de la aorta: la aparición de arterias intercostales pulsátiles. Cuando la radiografía revela el uso de costillas en las áreas de las arterias colaterales intercostales. A menudo hay un desarrollo desproporcionado del cuerpo: la parte superior del cuerpo está bien desarrollada, la inferior está considerablemente retrasada. La coloración rosada de la piel de la cara y el pecho se combina con la piel fría y pálida en las extremidades inferiores. La presión arterial se incrementa significativamente en las manos, mientras que en las piernas es normal o disminuida. A menudo determinan la pulsación en la fosa y en el campo de las arterias carótidas. En la piel del cofre, se forma una extensa red de colaterales. El pulso en las extremidades superiores se fortalece, en las extremidades inferiores se debilita. Se escucha un murmullo sistólico aproximado en el área del corazón y arriba de las clavículas, que se lleva en la espalda. El principal método de tratamiento es quirúrgico.

Enfermedades de las glándulas suprarrenales

El aumento de la presión arterial se detecta con las siguientes enfermedades suprarrenales:

• hiperaldosteronismo primario;
• Síndrome de Cushing;
• tumores con hiperproducción de glucocorticoides;
• trastornos congénitos en el proceso de biosíntesis de glucocorticoides;
• enfermedad de la médula suprarrenal (feocromocitoma).

La principal manifestación del hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) se asocia con la hiperproducción de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal. La patogenia de la enfermedad es causada por los siguientes factores:

• una violación de la excreción de sodio y potasio con un cambio en las relaciones intracelulares de estos iones y el desarrollo de hipocaliemia y alcalosis;
• aumento de los niveles de aldosterona;
• una disminución en el nivel de renina en la sangre, seguido por la activación de las funciones presoras de las prostaglandinas renales y un aumento en el OPSS.

Principales síntomas en el cuadro clínico: una combinación de hipertensión e hipocalemia. La hipertensión arterial puede ser tanto inestable como lábil, la forma maligna es rara. Los síntomas de la hipocalemia se caracterizan por debilidad muscular, paresia transitoria, convulsiones y tetania. En el ECG, la hipopotasemia se manifiesta por la suavidad de la onda T, depresión del segmento ST. La apariencia de la onda U

La secreción excesiva de aldosterona conduce a la interrupción del transporte de electrolitos en los riñones con el desarrollo de tubulopatía hipopotasémica. Esto causa poliuria, nicturia e hipoisostenuria.

Para el diagnóstico, debe realizar las siguientes acciones.

• Determine los niveles de potasio (reducido) y sodio (elevado) en plasma.
• Determine el contenido de aldosterona en la sangre y la orina (aumentada bruscamente) y la actividad de la renina (reducida).
• Eliminar la enfermedad renal y la estenosis de la arteria renal.
• Para llevar a cabo una prueba medicinal con furosemida junto con caminar (con aldosterome, se observa una disminución de la aldosterona después de 4 horas de caminata contra la baja actividad de la renina plasmática).
• Para verificar el diagnóstico, es recomendable realizar gammagrafía suprarrenal o superimpneoperitoneo con tomografía con el objetivo de realizar un diagnóstico tópico; realizar una flebografía suprarrenal con una determinación separada de la actividad de la renina y los niveles de aldosterona en las venas derecha e izquierda.

El tratamiento del hiperaldosteronismo primario es quirúrgico.

El feocromocitoma es un tumor benigno de la médula suprarrenal. Se compone de células cromafines, que produce una gran cantidad de catecolaminas. En la proporción de feocromocitoma representan el 0,2-2% de toda la hipertensión arterial. En 90% de los casos, el feocromocitoma se localiza en la médula suprarrenal. El 10% señaló extraadrenal feocromocitoma localization - paraganglioma en paraganglios simpáticos a lo largo de la aorta torácica y abdominal, en la puerta del riñón en la vejiga. Las catecolaminas, producidas en la médula suprarrenal, ingresan a la sangre periódicamente con feocromocitoma y se excretan significativamente en la orina. La patogénesis de la hipertensión arterial en el feocromocitoma se asocia con la eyección de catecolaminas y la posterior vasoconstricción con un aumento de la OPSS. Además de la hiperkatecholaminemia, el aumento de la actividad del sistema renina-angiotesina-aldosterona también es importante en la patogénesis de la hipertensión. El aumento de la actividad de este último también determina la gravedad del curso de la enfermedad. El nivel de presión arterial fluctúa, llegando a 220 mm Hg. Para PAS y 120 mmHg. Para DBP. Al mismo tiempo, en algunos pacientes fuera de crisis, la presión arterial puede estar dentro de los límites de los valores normales. Los factores que provocan la eyección de las catecolaminas son el sobreesfuerzo físico y emocional, el trauma.

De acuerdo con el curso clínico, se distinguen tres formas de feocromocitoma.

• Asintomático (latente) con incrementos muy poco frecuentes en la presión arterial (recuerde que el paciente puede morir a causa de la primera crisis hipertensiva).
• Con una corriente de crisis en el contexto de la presión arterial normal durante el período de apresuramiento.
• Con crisis hipertensivas no severas en el contexto de la presión arterial constantemente alta.

En el curso del feohromocytoma, la presión arterial aumenta instantáneamente en pocos segundos hasta un máximo de 250-300 mm Hg. Para SBP, y hasta 110-130 mm Hg. Para DBP. Los pacientes experimentan una sensación de miedo, pálido, sienten un fuerte dolor de cabeza de naturaleza pulsátil, mareos, palpitaciones, sudoración, temblores de manos, náuseas, vómitos, dolor abdominal. En el ECG, hay una violación del proceso de repolarización, una violación del ritmo cardíaco, posiblemente el desarrollo de un accidente cerebrovascular, infarto de miocardio. Confirmación del diagnóstico: un aumento en el nivel de adrenalina, norepinefrina y ácido vanillmindalic en el contexto del aumento de la presión arterial.

En presencia de signos clínicos de feocromocitoma y la ausencia de un tumor en la médula de la glándula suprarrenal, de acuerdo con la ecografía y la TC, es aconsejable realizar una aortografía torácica y abdominal. Los feocromocitomas más difíciles de diagnosticar cuando se localizan en la vejiga, en cuyo caso es necesaria la cistoscopia o la flebografía pélvica.

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