Hipertensión arterial sintomática

Cuando se detecta hipertensión arterial, es necesario realizar un diagnóstico diferencial para detectar la hipertensión arterial sintomática. Las causas más comunes de hipertensión arterial secundaria (sintomática) son las enfermedades renales, la patología vascular renal, las enfermedades de la corteza y la médula, las glándulas suprarrenales, los trastornos hemodinámicos (coartación de la aorta) y las vasculitis sistémicas (periarteritis nodular, enfermedad de Takayasu).

Entre las hipertensión arteriales sintomáticas, la hipertensión renal, asociada a patología renal congénita o adquirida, ocupa el primer lugar. En este caso, es posible la hipertensión vasorrenal y renal.

Hipertensión renal

Las principales causas de hipertensión arterial renal son: glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis renal y neoplasias renales. La patogenia de la hipertensión arterial sintomática en las enfermedades renales se debe al aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la alteración del metabolismo hidrosalino con supresión de la función depresora renal y la disminución de la producción de cininas y prostaglandinas.

Hipertensión vasorrenal

Las principales causas de hipertensión renovascular son: malformaciones de los vasos renales, displasia fibromuscular de los vasos renales, aortoarteritis y periarteritis nodosa. Los marcadores clínicos de hipertensión renovascular incluyen la naturaleza maligna de la hipertensión arterial, soplo sistólico en la zona de proyección de las arterias renales (en la cavidad abdominal), asimetría de la presión arterial en las extremidades, arterioespasmo generalizado y neurorretinopatía. El examen instrumental para confirmar el diagnóstico debe incluir urografía excretora, gammagrafía renal y angiografía de los riñones y los vasos renales. Es característico un aumento de la concentración de renina en el contexto de una disminución del flujo sanguíneo renal.

La estenosis congénita de la arteria renal es la causa más común de hipertensión arterial vasorrenal en niños. Se caracteriza por un aumento elevado y persistente de la presión arterial, principalmente diastólica, refractaria al tratamiento hipotensor. Físicamente, el ruido sistólico se ausculta con frecuencia en la región umbilical, así como en la región epigástrica, correspondiente al lugar de origen de la arteria renal desde la aorta abdominal. Se observan alteraciones tempranas en los órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda y cambios pronunciados en el fondo de ojo.

La displasia fibromuscular de las arterias renales es una causa poco frecuente de hipertensión renovascular. Es más común en mujeres. Según las angiografías, la estenosis se localiza en la porción media de la arteria renal. La arteria tiene una forma de rosario y la red colateral no se expresa. El principal tratamiento es la corrección quirúrgica de la estenosis de la arteria renal.

La panarteritis de la aorta y sus ramas (enfermedad sin pulso o enfermedad de Takayasu) es una patología relativamente rara en niños. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. En la etapa inicial de la enfermedad, predominan los síntomas inflamatorios generales: fiebre, mialgia, artralgia y eritema nodoso. Estos cambios corresponden a la etapa inicial de la inflamación vascular. Otras manifestaciones clínicas se asocian con el desarrollo de estenosis arterial, seguida de isquemia del órgano correspondiente. El cuadro clínico de la enfermedad de Takayasu se caracteriza por asimetría o ausencia de pulso y presión arterial en las arterias radiales, soplo sistólico sobre las arterias afectadas, daño a las válvulas aórtica (insuficiencia) y mitral (insuficiencia), miocarditis, posible hipertensión pulmonar y síntomas característicos de insuficiencia circulatoria.

La hipertensión arterial es maligna y se asocia con oclusión estenótica y trombótica de las arterias renales, insuficiencia aórtica con daño a los barorreceptores de los senos carotídeos y aórticos, disminución de la elasticidad de la aorta y estenosis de las arterias carótidas, lo que provoca isquemia cerebral e irritación de los quimiorreceptores y centros vasomotores del bulbo raquídeo. El tratamiento incluye la administración de glucocorticoides en combinación con antiagregantes plaquetarios y terapia hipotensora activa. Los inhibidores de la ECA son los más eficaces.

La periarteritis nodular se caracteriza por hipertensión arterial maligna, cambios cutáneos específicos en combinación con dolor abdominal y coronario, polineuritis, hipertermia y cambios inflamatorios pronunciados en la sangre. La enfermedad se basa en vasculitis de arterias pequeñas y medianas, que daña las arterias renales. El diagnóstico se confirma mediante biopsia cutánea.

El tratamiento incluye una combinación de fármacos antiinflamatorios, antihipertensivos (inhibidores de la ECA) y agentes antiplaquetarios.

La coartación aórtica se presenta en el 8% de los pacientes con cardiopatías. El cuadro clínico depende de la localización, el grado de estrechamiento y el desarrollo de colaterales, lo que provoca la aparición de un síntoma específico de coartación aórtica: la aparición de arterias intercostales pulsátiles. La radiografía revela usurpaciones costales en el lugar de las colaterales de las arterias intercostales. A menudo se observa un desarrollo corporal desproporcionado: la parte superior del cuerpo está bien desarrollada, mientras que la inferior está significativamente rezagada. La coloración rosada de la piel de la cara y el tórax se combina con piel pálida y fría en las extremidades inferiores. La presión arterial está significativamente aumentada en los brazos, mientras que en las piernas es normal o está disminuida. La pulsación se detecta a menudo en la fosa yugular y en la zona de las arterias carótidas. Se forma una extensa red de colaterales en la piel del tórax. El pulso en las extremidades superiores está aumentado, mientras que en las inferiores está debilitado. Se escucha un soplo sistólico áspero sobre la zona del corazón y las clavículas, que se transmite a la espalda. El principal tratamiento es la cirugía.

Enfermedades suprarrenales

El aumento de la presión arterial se detecta en las siguientes enfermedades suprarrenales:

• hiperaldosteronismo primario;
• síndrome de Cushing;
• tumores con hiperproducción de glucocorticoides;
• trastornos congénitos del proceso de biosíntesis de glucocorticoides;
• enfermedades de la médula suprarrenal (feocromocitoma).

La principal manifestación del hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) se asocia con la hiperproducción de aldosterona en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal. La patogenia de la enfermedad se debe a los siguientes factores:

• alteración de la excreción de sodio y potasio con cambios en las proporciones intracelulares de estos iones y desarrollo de hipopotasemia y alcalosis;
• aumento de los niveles de aldosterona;
• una disminución del nivel de renina en la sangre con posterior activación de las funciones presoras de las prostaglandinas renales y un aumento de la resistencia vascular periférica total.

Los síntomas principales del cuadro clínico son una combinación de hipertensión arterial e hipopotasemia. La hipertensión arterial puede ser lábil o estable; la forma maligna es poco frecuente. Los síntomas de hipopotasemia se caracterizan por debilidad muscular, paresia transitoria, convulsiones y tétanos. En el ECG, la hipopotasemia se manifiesta por el suavizado de las ondas T, la depresión del segmento ST y la aparición de la onda U.

La secreción excesiva de aldosterona altera el transporte de electrolitos en los riñones, lo que provoca tubulopatía hipopotasémica. Esto causa poliuria, nicturia e hipoisostenuria.

Para diagnosticar es necesario hacer lo siguiente:

• Determinar los niveles de potasio (disminuidos) y sodio (aumentados) en plasma.
• Determinar el contenido de aldosterona en sangre y orina (fuertemente aumentado) y la actividad de renina (disminuida).
• Descartar enfermedad renal y estenosis de la arteria renal.
• Realizar una prueba de drogas con furosemida en combinación con caminata (con aldosterona, se observa una disminución de la aldosterona después de una caminata de 4 horas en el contexto de una baja actividad de la renina plasmática).
• Para verificar el diagnóstico, es aconsejable realizar una gammagrafía suprarrenal o aplicar retroneumoperitoneo con tomografía con fines de diagnóstico tópico; se realiza una flebografía de las glándulas suprarrenales con determinación separada de la actividad de la renina y de los niveles de aldosterona en las venas derecha e izquierda.

El tratamiento del hiperaldosteronismo primario es quirúrgico.

El feocromocitoma es un tumor benigno de la médula suprarrenal. Está formado por células cromafines y produce una gran cantidad de catecolaminas. El feocromocitoma representa entre el 0,2 % y el 2 % de todas las hipertensiones arteriales. En el 90 % de los casos, el feocromocitoma se localiza en la médula suprarrenal. En el 10 %, se observa una localización extrasuprarrenal del feocromocitoma (paraganglioma) en los paraganglios simpáticos a lo largo de la aorta torácica y abdominal, en el hilio renal y en la vejiga urinaria. Las catecolaminas producidas en la médula suprarrenal entran en la sangre periódicamente en el feocromocitoma y se excretan significativamente en la orina. La patogénesis de la hipertensión arterial en el feocromocitoma se asocia con la liberación de catecolaminas y la posterior vasoconstricción con un aumento de OPSS. Además de la hipercatecolaminemia, el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona también es importante en la patogénesis de la hipertensión arterial. El aumento de la actividad de este último determina la gravedad de la enfermedad. La presión arterial fluctúa, alcanzando 220 mmHg para la PAS y 120 mmHg para la PAD. Al mismo tiempo, en algunos pacientes, fuera de las crisis, la presión arterial puede estar dentro de los valores normales. El estrés físico y emocional, así como los traumas, son factores que provocan la liberación de catecolaminas.

Según la evolución clínica se distinguen tres formas de feocromocitoma.

• Asintomático (latente) con aumentos muy raros de la presión arterial (hay que recordar que el paciente puede fallecer a partir de la primera crisis hipertensiva).
• Con un curso de crisis en el contexto de una presión arterial normal en el período interictal.
• Con crisis hipertensivas leves en el contexto de una presión arterial constantemente elevada.

En caso de una crisis de feocromocitoma, la presión arterial aumenta instantáneamente en pocos segundos hasta un máximo de 250-300 mmHg para la PAS y de 110-130 mmHg para la PAD. Los pacientes experimentan miedo, palidez, cefalea pulsátil aguda, mareos, palpitaciones, sudoración, temblor en las manos, náuseas, vómitos y dolor abdominal. El ECG muestra una alteración de la repolarización, alteraciones del ritmo cardíaco y es posible el desarrollo de un ictus o un infarto de miocardio. El diagnóstico se confirma con un aumento de los niveles de adrenalina, noradrenalina y ácido vanilmandélico en el contexto de un aumento de la presión arterial.

Ante la presencia de signos clínicos de feocromocitoma y la ausencia de tumor en la médula suprarrenal, según los datos de la ecografía y la TC, se recomienda realizar una aortografía torácica y abdominal. Los feocromocitomas son más difíciles de diagnosticar cuando se localizan en la vejiga; en este caso, es necesaria una cistoscopia o una flebografía pélvica.

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