Hipoxia fetal y neonatal

La hipoxia fetal es una afección caracterizada por la disminución de los niveles de oxígeno, lo que provoca deterioro del desarrollo fetal y aumenta el riesgo de mortalidad perinatal e infantil. [ 1 ] De hecho, la hipoxia fetal es responsable del 23 % de las muertes neonatales en todo el mundo. [ 2 ] Los factores de riesgo más comunes que causan hipoxia fetal son la insuficiencia placentaria, la preeclampsia, la lesión del cordón umbilical y factores maternos como el tabaquismo y la disfunción cardíaca, renal o pulmonar. [ 3 ]

La hipoxia prenatal se puede dividir en tres tipos: preplacentaria, uteroplacentaria y posplacentaria. La hipoxia preplacentaria afecta tanto al feto como a la madre, a diferencia de la posplacentaria, que solo causa daño al feto. En cambio, la hipoxia uteroplacentaria se caracteriza por alteraciones en la circulación uteroplacentaria.

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Epidemiología de la hipoxia fetal

La incidencia general de hipoxia fetal varía considerablemente entre los hospitales europeos, oscilando entre el 0,06 % y el 2,8 % ( Giannopoulou et al., 2018 ). La hipoxia y sus consecuencias durante el embarazo y el parto son las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal.

En el contexto de una disminución general de las tasas de mortalidad perinatal, ha aumentado la incidencia de patología cerebral como consecuencia de la hipoxia fetal, que a menudo conduce a una discapacidad neurológica infantil grave.

En los niños prematuros y recién nacidos con inmadurez morfológica y funcional, la hipoxia se desarrolla 10-15 veces más a menudo y tiene un curso y resultado menos favorables.

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Causas de la hipoxia fetal

Un gran número de complicaciones durante el embarazo y el parto, así como causas no relacionadas con el embarazo, provocan deficiencia de oxígeno en el feto y el recién nacido.

Todas las causas de hipoxia fetal prenatal, intranatal y perinatal se pueden dividir condicionalmente en cinco grupos.

1. El primer grupo de causas está asociado con la patología de la placenta: desarrollo y fijación anormales, placenta previa y desprendimiento, traumatismos, hemorragias, tumores, lesiones infecciosas de la placenta.
2. El segundo grupo de causas está asociado a la patología del cordón umbilical: anomalía del desarrollo, torsión del cordón umbilical, nudo verdadero del cordón umbilical.
3. El tercer grupo de causas se debe a patología fetal: sensibilización Rh, retraso del crecimiento intrauterino, infecciones intrauterinas, defectos del desarrollo, enfermedades genéticas.
4. El cuarto grupo de causas se relaciona con embarazos y partos complicados; la mayor proporción en este grupo corresponde a la gestosis y la amenaza a largo plazo de interrupción del embarazo. Otras causas igualmente importantes incluyen la anemia gestacional, la nefropatía, el síndrome antifosfolípido, la infección intrauterina, la posmadurez, el polihidramnios y el oligohidramnios, el embarazo múltiple, el parto prematuro, la debilidad durante el parto, la falta de coordinación durante el parto y el parto prolongado.
5. El quinto grupo de causas lo provocan las patologías crónicas en la embarazada: cardiovasculares (reumatismo, defectos cardíacos, distonía neurocirculatoria), endocrinas (diabetes mellitus, patología tiroidea, obesidad), enfermedades crónicas de los riñones, pulmones, hígado, sangre, enfermedades oncológicas, drogadicción, alcoholismo.

Todas las razones mencionadas anteriormente conducen a una insuficiencia úteroplacentaria, que es el principal factor en el desarrollo de la hipoxia crónica.

La hipoxia fetal crónica en algunos casos puede ser causada por la influencia de los llamados factores exógenos que surgen en condiciones de presión parcial reducida de oxígeno en el aire inhalado (zonas altas, extremo norte, etc.).

Las causas de hipoxia fetal aguda son situaciones que provocan un cese rápido del aporte de oxígeno al organismo: prolapso del cordón umbilical, enredo apretado del cordón umbilical alrededor del cuello, torsión apretada del cordón umbilical, hemorragia uterina aguda, placenta previa y desprendimiento prematuro durante el parto, presentación anormal del feto, parto prematuro, etc.

Hipoxia fetal intrauterina crónica

En respuesta al impacto de ciertas causas que causan deficiencia de oxígeno, se activan mecanismos compensatorios para mantener una oxigenación adecuada. Dichos mecanismos incluyen un aumento en la tasa de circulación sanguínea placentaria, hiperplasia de la parte fetal de la placenta, un aumento en la capacidad del lecho capilar y un aumento del flujo sanguíneo fetal, lo que conlleva un aumento de la frecuencia cardíaca. El aumento de la frecuencia cardíaca fetal es el signo más importante de hipoxia incipiente. Si no se elimina la causa de la hipoxia, se produce insuficiencia fetoplacentaria, la base para el desarrollo de la hipoxia fetal crónica. Además, se pueden distinguir tres vínculos en la patogénesis de la hipoxia crónica (intrauterina).

1. La deficiencia de oxígeno provoca la activación de la corteza suprarrenal fetal, acompañada de un aumento en la producción de catecolaminas y su entrada al torrente sanguíneo, lo que provoca una redistribución sanguínea destinada a aumentar la circulación en órganos vitales (corazón, cerebro). Como resultado, aumenta la presión arterial y existe riesgo de hemorragia.
2. La deficiencia de oxígeno estimula el proceso de hematopoyesis como reacción compensatoria del feto. Esto conduce al desarrollo de eritrocitosis y trombocitosis en el lecho vascular, aumento de la viscosidad sanguínea y agregación celular intravascular, incluyendo plaquetas en el lecho microcirculatorio, lo que a su vez conduce a la formación de microtrombos. La microcirculación se altera, lo que puede provocar isquemia en cualquier órgano. Junto con la formación de microtrombos, puede activarse el sistema de coagulación sanguínea, aumentando el consumo de factores de coagulación y células sanguíneas (eritrocitos, plaquetas) alrededor de los trombos, donde se forma una zona de hipocoagulación. Esto puede provocar el desarrollo del síndrome de CID (hemorragia y sangrado).
3. En respuesta a la falta de oxígeno, se producen cambios metabólicos a los que el cerebro fetal es particularmente sensible. En primer lugar, aumenta la respiración tisular y se activan los procesos de glucogenólisis y glucólisis anaeróbica, lo que resulta en la formación de productos metabólicos ácidos. En condiciones de acidosis patológica, aumenta la permeabilidad de la pared vascular y las membranas celulares. A través de los poros de las membranas celulares del sistema nervioso central, se produce una pérdida de aminoácidos "excitadores" (glutámico, glicina, succínico, etc.), lo que puede causar depresión (inhibición) del sistema nervioso central.

En condiciones de glucólisis anaeróbica, el calcio se acumula en los axones de las células del SNC, lo que puede conducir al desarrollo de convulsiones.

Finalmente, se altera el intercambio potasio-sodio en las células cerebrales. La pérdida de potasio en las células provoca la entrada de sodio y agua, lo que provoca edema (hinchazón) cerebral. El contenido de potasio en la sangre aumenta y la concentración de sodio disminuye.

Así, las consecuencias de la hipoxia fetal crónica (intrauterina) pueden ser:

• daño perinatal al SNC;
• hemorragias, sangrados, isquemia de órganos internos (miocardio, pulmones, riñones, glándulas suprarrenales, intestinos);
• retraso del crecimiento intrauterino;
• precocidad;
• muerte fetal.

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Hipoxia fetal intrauterina aguda

La patogenia de la hipoxia fetal aguda se caracteriza por la rápida activación de reacciones reflejas-adaptativas del sistema cardiovascular del feto y del recién nacido con cambios mínimos en el metabolismo.

La deficiencia aguda de oxígeno provoca una rápida caída de su presión parcial en la sangre fetal, lo que provoca la activación del sistema suprarrenal de la corteza suprarrenal, la liberación de catecolaminas al lecho vascular, el aumento del gasto cardíaco y la taquicardia, lo que asegura el flujo de sangre y oxígeno a los órganos vitales. Simultáneamente, se desarrolla un espasmo compensatorio de los vasos periféricos, donde los productos metabólicos ácidos se depositan sin penetrar en el torrente sanguíneo central.

Si no se restablece el equilibrio de oxígeno, los mecanismos compensatorios fallan: la función de la corteza suprarrenal se ve disminuida, se desarrolla bradicardia y la presión arterial en los vasos centrales disminuye. Desde el torrente sanguíneo central, la sangre fluye hacia el torrente sanguíneo periférico, y se produce una caída brusca de la perfusión de oxígeno en los órganos vitales, lo que provoca hipoxia, anoxia e isquemia. En este caso, el niño puede nacer en estado de shock hipóxico o coma. Es posible la muerte del feto o del recién nacido.

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Clasificación de la hipoxia fetal

Dependiendo de la gravedad del curso, la hipoxia fetal puede ser:

• moderado;
• pesado.

La gravedad de la hipoxia se evalúa mediante la escala de Apgar de Virginia. Esta escala para evaluar el estado del recién nacido en los primeros minutos de vida se presentó por primera vez en el XXVII Congreso de Anestesiología en 1952. Representa un sistema de criterios (cinco indicadores) para evaluar el estado del recién nacido, que incluye la observación de:

• por la naturaleza de la respiración (sin respiración; lenta o irregular; buena o entrecortada);
• reflejos - reacción a un catéter en la nariz (ninguna reacción; mueca de llanto; tos, estornudos o llanto);
• para el tono muscular (débil; flexión de brazos y piernas; movimientos activos);
• por el color de la piel (azulado, pálido; cuerpo rosado, extremidades azuladas; rosa);
• para el latido del corazón (ausente; frecuencia cardíaca menor a 100 por minuto; más de 100 por minuto).

Cada indicador se evalúa en una escala de tres puntos (0-1-2 puntos). La escala de Apgar se evalúa dos veces: en el primer minuto de vida y a los cinco minutos del nacimiento. Un recién nacido sano obtiene una puntuación de 8 a 10 puntos.

La mayoría de los recién nacidos reciben una puntuación de 7 a 8 puntos en el primer minuto de vida debido a la cianosis y la disminución del tono muscular. Después de cinco minutos, la puntuación aumenta a 8-10 puntos, lo que indica una buena adaptación del niño.

Una puntuación de Apgar de 4 a 7 puntos indica hipoxia moderada, mientras que una puntuación de 0 a 3 puntos caracteriza hipoxia grave (asfixia).

La clasificación de la hipoxia fetal según su gravedad es importante para evaluar la condición del niño en los primeros minutos después del nacimiento y decidir sobre la necesidad de medidas de reanimación y tácticas de cuidados intensivos.

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Clasificación de las lesiones hipóxicas del SNC en recién nacidos

Los avances logrados en perinatología en las últimas décadas y la introducción activa de nuevas tecnologías de diagnóstico médico en la práctica clínica de obstetricia y perinatología permiten el diagnóstico oportuno de la hipoxia fetal y sus consecuencias, la más peligrosa de las cuales es el daño al sistema nervioso central. Durante mucho tiempo, el daño hipóxico al sistema nervioso central se denominó "encefalopatía perinatal", "accidente cerebrovascular", etc. La falta de una terminología clara afectó negativamente el diagnóstico oportuno de las consecuencias del daño perinatal al sistema nervioso, en particular las consecuencias del daño hipóxico al sistema nervioso central, y la implementación de una terapia oportuna y adecuada, lo que condujo a un aumento de casos avanzados y de la discapacidad psiconeurológica infantil.

El uso de tecnologías avanzadas en la práctica perinatal ha permitido aclarar la etiología, los mecanismos patogénicos, las estructuras clínicas y morfológicas, la localización típica de los trastornos cerebrales para las diferentes edades gestacionales, desarrollar enfoques uniformes de la terminología y desarrollar una nueva clasificación de las lesiones perinatales del sistema nervioso en los recién nacidos.

La clasificación fue desarrollada por la Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal y aprobada en el VI Congreso de Pediatras Rusos en febrero de 2000.

Según esta clasificación, los trastornos neurológicos, dependiendo del mecanismo principal de daño, se dividen en cuatro grupos:

• I - hipóxico;
• II - traumático;
• III - tóxico-metabólico;
• IV - infeccioso.

Cada uno de estos grupos tiene una forma nosológica distinta, una gravedad y unos síntomas y síndromes neurológicos principales distintos.

Una característica fundamentalmente nueva en la clasificación es la división del daño cerebral hipóxico en isquemia cerebral y hemorragia intracraneal.

Isquemia cerebral (encefalopatía hipóxico-isquémica, daño cerebral hipóxico perinatal)

Según la gravedad se distinguen tres formas nosológicas.

1. La isquemia cerebral de primer grado (leve) se caracteriza por excitación y/o depresión del sistema nervioso central (no más de 5-7 días).
2. La isquemia cerebral de segundo grado (gravedad moderada) se caracteriza por depresión y/o excitación del sistema nervioso central (más de 7 días), desarrollo de convulsiones, hipertensión intracraneal y trastornos vegetativo-viscerales.
3. La isquemia cerebral de tercer grado (grave) se caracteriza por pérdida progresiva de la actividad cerebral (durante 10 días), depresión que evoluciona hacia coma, o depresión que evoluciona hacia excitación y convulsiones, o depresión que evoluciona hacia convulsiones y coma. Las convulsiones son típicas y puede presentarse estado epiléptico. Se presentan disfunción del tronco encefálico, decorticación, descerebración, trastornos vegetativo-viscerales e hipertensión intracraneal progresiva.

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Hemorragias intracraneales de génesis hipóxica

Hay cinco formas nosológicas.

1. Hemorragia intraventricular de grado I (subependimaria): típica de bebés prematuros. No presenta síntomas neurológicos específicos.
2. Hemorragia intraventricular grado II (subependimaria + intraventricular): típica de bebés prematuros. Síntomas clínicos: shock, apnea, depresión que progresa a coma; convulsiones, hipertensión intracraneal (de progresión rápida o lenta).
3. Hemorragia intraventricular de grado III (subependimaria + intraventricular + periventricular): típica de prematuros. Síntomas clínicos: shock, apnea, depresión profunda que progresa al coma, convulsiones (generalmente tónicas), hipertensión intracraneal (de progresión rápida o lenta con disfunción de las partes caudales del tronco encefálico).
4. Hemorragia subaracnoidea primaria: más frecuente en prematuros. Síndromes clínicos característicos: hiperexcitabilidad del SNC, hiperestesia, convulsiones clónicas parciales (focales), hipertensión intracraneal (hidrocefalia aguda).
5. Hemorragia en la sustancia cerebral (parenquimatosa): más frecuente en bebés prematuros. El cuadro clínico depende de la localización y el volumen de la hemorragia: hiperexcitabilidad, que puede derivar en convulsiones; depresión profunda, que puede derivar en coma; convulsiones parciales (focales); hipertensión intracraneal. Es posible una evolución asintomática.

Lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central (no traumáticas)

El cuadro clínico y la gravedad de la enfermedad dependen del tipo de lesión principal y de su localización.

En los primeros días de vida, el diagnóstico nosológico de las lesiones del SNC suele ser difícil, ya que las manifestaciones neurológicas clínicas en diversas patologías son similares y se carece de información adicional. Por ello, se acepta un diagnóstico sindrómico (por ejemplo, síndrome de hiperexcitabilidad, síndrome depresivo, etc.), que debe aclararse con la información anamnésica, clínica y de laboratorio.

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Criterios para el diagnóstico de lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

Los principios para construir un diagnóstico de lesiones perinatales del SNC en recién nacidos deben basarse en los siguientes datos:

• anamnesia;
• síntomas y síndromes clínicos;
• resultados de exámenes adicionales.

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Isquemia cerebral

Isquemia cerebral grado I (leve) o daño hipóxico-isquémico del SNC grado I.

• Historia: hipoxia fetal intranatal, asfixia leve al nacer.
• Síndromes clínicos: excitación del SNC (más común en recién nacidos a término), depresión del SNC (en prematuros) que no dura más de 5-7 días.
• Resultados de los exámenes.
  • Trastornos metabólicos (hipoxemia moderada, hipercapnia, acidosis).
  • NSG, TC, RMN: sin anomalías patológicas.
  • DEG es un aumento compensatorio de la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias principales del cerebro.

Isquemia cerebral de segundo grado (gravedad moderada) o daño hipóxico-isquémico del sistema nervioso central de segundo grado.

• Historia: hipoxia fetal intrauterina, asfixia moderada al nacer.
• Síntomas clínicos:
  • Depresión del SNC, excitación o cambio de fases de la actividad cerebral (que dura más de 7 días); convulsiones: en bebés prematuros: tónicas o atípicas (apnea, automatismo oral, aleteo de los párpados, mioclonías de los globos oculares, movimientos de "remo" de los brazos, "pedaleo" de las piernas); en bebés a término: clónicas (de corta duración, únicas, se repiten con menos frecuencia);
  • hipertensión intracraneal (transitoria, más común en recién nacidos a término);
  • trastornos vegetativo-viscerales.
• Resultados de los exámenes.
  • Los trastornos metabólicos (hipoxemia, hipercapnia, acidosis) son más pronunciados y persistentes.
  • NSG: focos hiperecogénicos locales en el tejido cerebral (en prematuros, con mayor frecuencia en la región periventricular; en bebés a término, subcorticalmente). RM: lesiones focales en el parénquima cerebral.
  • Tomografía computarizada cerebral: focos locales de baja densidad en el tejido cerebral (en prematuros, más frecuentemente en la región periventricular; en nacidos a término, subcortical y/o corticalmente).
  • FDEG: signos de hipoperfusión en la arteria cerebral media en lactantes a término y en la arteria cerebral anterior en prematuros. Aumento del componente diastólico de la velocidad del flujo sanguíneo y disminución del índice de resistencia.

Isquemia cerebral grado III (grave) o daño hipóxico-isquémico del SNC grado III.

• Historia: hipoxia fetal intrauterina y/o asfixia perinatal severa, hipoxia cerebral persistente.
• Síntomas clínicos:
  • pérdida progresiva de la actividad cerebral (durante 10 días);
  • convulsiones repetidas (posible estado epiléptico);
  • disfunción del tronco encefálico (alteraciones del ritmo respiratorio, reacciones pupilares, trastornos oculomotores);
  • Postura de decorticación y descerebración (dependiendo de la extensión de la lesión);
  • trastornos vegetativo-viscerales pronunciados;
  • hipertensión intracraneal progresiva.
• Resultados de los exámenes.
  • Trastornos metabólicos persistentes.
  • NSG: aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima cerebral (en lactantes a término) y de las estructuras periventriculares (en prematuros). Estrechamiento de los ventrículos laterales. Formación de cavidades periventriculares quísticas (en prematuros). Aparición de signos de atrofia de los hemisferios cerebrales con expansión pasiva de los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo.
  • TC: disminución de la densidad del parénquima cerebral, estrechamiento de los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo, focos corticales y subcorticales multifocales de baja densidad, cambios en la densidad de los ganglios basales y del tálamo (en recién nacidos a término), cavidades quísticas periventriculares en prematuros (deben aclararse con un radiólogo).
  • Resonancia magnética: lesión del parénquima cerebral.
  • DEG: parálisis de las arterias principales con transición a hipoperfusión cerebral persistente. Disminución de la velocidad del flujo sanguíneo diastólico, cambio en la naturaleza de la curva. Aumento del índice de resistencia.

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Hemorragias intracraneales (hipóxicas, no traumáticas)

Hemorragia intraventricular grado I (subependimaria).

• Historia: hipoxia fetal ante e intranatal, asfixia leve al nacer, ataques repetidos de apnea, inyección a chorro de soluciones hiperosmolares.
• Síntomas clínicos: Se presenta principalmente en recién nacidos prematuros o inmaduros. La evolución es asintomática y no presenta trastornos neurológicos específicos.
• Resultados de los exámenes.
  • Trastornos metabólicos transitorios.
  • NSG: áreas hiperecoicas de localización unilateral o bilateral en la escotadura talamocaudal o en la región de la cabeza del núcleo caudado. El hematoma subependimario se transforma en quiste en 10-14 días o más.
  • La TC y la RM no tienen ventajas diagnósticas sobre la neurosonografía.
  • DEG - sin patología.

La hemorragia intraventricular grado II (subependimaria, intraventricular) se desarrolla principalmente en bebés prematuros.

Historia: hipoxia fetal intrauterina, asfixia moderada al nacer, defectos en la reanimación primaria, hipertensión arterial o fluctuaciones de la presión arterial sistémica por SDR, factores iatrogénicos (modos de ventilación mecánica inadecuados, administración rápida de grandes volúmenes o soluciones hiperosmolares, comunicaciones fetales funcionantes, neumotórax, etc.), coagulopatía.

Síntomas clínicos: hay dos tipos principales de progresión: gradual (en forma de onda) y catastrófica.

Evolución catastrófica: la excitación motora de corta duración es sustituida repentinamente por una depresión progresiva de la actividad cerebral con transición al coma, apnea profunda, aumento de la cianosis y “jaspeado” de la piel, convulsiones tónicas, trastornos oculomotores, bradiarritmia, trastornos de la termorregulación, lo que indica un aumento de la hipertensión intraventricular.

• Progresión gradual: cambios periódicos en las fases de actividad cerebral, ataques de apnea repetida, hipotonía muscular, convulsiones atípicas.
• Resultados de los exámenes.
  • Disminución de la presión arterial sistémica.
  • Una caída en la concentración de hematocrito y hemoglobina.
  • Trastornos metabólicos: hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hipocalcemia, fluctuaciones en los niveles de glucosa plasmática.
  • LCR con mezcla de sangre, pleocitosis reactiva, aumento de la concentración de proteínas, disminución del contenido de glucosa.
  • NSG: en las etapas iniciales, se presentan zonas hiperecoicas, posteriormente, ventriculomegalia y formaciones ecopositivas (trombos) en las luces ventriculares. Es posible el bloqueo de las vías de salida del líquido cefalorraquídeo con el desarrollo de hidrocefalia aguda.
  • La TC, la RM y la PET no tienen ventajas diagnósticas sobre la NSG en recién nacidos.
  • DEG: fluctuaciones del flujo sanguíneo en las arterias principales del cerebro hasta el desarrollo de hemorragia intraventricular, estabilización tras la hemorragia. Con la progresión de la ventriculomegalia (después de 10-12 días), aumento de la hipoperfusión.

Hemorragia intraventricular grado III (subependimaria + intraventricular + periventricular).

Historia: la misma que en el estadio II de HIV.

Síntomas clínicos:

• ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros con peso extremadamente bajo al nacer;
• Evolución típicamente catastrófica: supresión rápida de la actividad cerebral con desarrollo de coma, trastorno progresivo de las funciones vitales (bradicardia, arritmia, apnea, patología del ritmo, respiración), convulsiones tónicas, trastornos oculomotores, alta frecuencia de desenlaces fatales en los primeros días de vida.

Resultados de los exámenes.

• Trastornos metabólicos graves, de difícil corrección (hipoxemia, hipercapnia, acidosis, alteraciones electrolíticas), síndrome DIC.
• Caída crítica en la concentración de hematocrito y hemoglobina.
• Disminución progresiva de la presión arterial sistémica y arritmia cardíaca.
• LCR: importante mezcla sanguínea, pleocitosis reactiva, aumento de la concentración de proteínas, aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. La punción raquídea se realiza según indicaciones estrictas y con extrema precaución debido al alto riesgo de encajamiento del tronco encefálico en el foramen magnum.
• NSG: Área hiperecogénica extensa de localización periventricular (infarto hemorrágico con mayor frecuencia en la región frontoparietal). Posteriormente, ventriculomegalia y deformación del ventrículo lateral como resultado de la formación de una cavidad quística. A menudo, trombos en la luz de los ventrículos. En la mayoría de los casos, se forma hidrocefalia oclusiva.
• La TC, la RM y la PET no tienen ventajas diagnósticas en el período neonatal sobre la GSN.
• DEG: En las etapas iniciales: disminución de la velocidad del flujo sanguíneo sistólico-diastólico y aumento del índice de resistencia. Posteriormente: disminución de la velocidad del flujo sanguíneo diastólico y disminución del índice de resistencia.

Hemorragia subaracnoidea primaria (no traumática): predominantemente en bebés prematuros e inmaduros.

Historia: hipoxia fetal intranatal, asfixia al nacer, periodo de gestación corto, inmadurez, coagulopatía.

Variantes del curso clínico:

• asintomático;
• síndrome de agitación con hiperestesia e hipertensión intracraneal aguda (tensión y abultamiento de la fontanela mayor, divergencia de suturas, regurgitación profusa, síntoma de Graefe inconstante);
• convulsiones que ocurren repentinamente en el segundo o tercer día de vida (clónicas - en bebés a término, atípicas - en bebés prematuros).

Resultados de los exámenes.

• Los trastornos metabólicos no son típicos.
• La NSG no es informativa. Puede haber ensanchamiento de la cisura interhemisférica.
• TC y RMN: acumulación de sangre en diversas partes del espacio subaracnoideo, pero con mayor frecuencia en las regiones temporales.
• La DEG no es informativa (vasoespasmo primario y secundario).
• LCR: aumento de la presión, aumento del recuento de glóbulos rojos, aumento de la concentración de proteínas, pleocitosis neutrófila.

Hemorragia en la sustancia cerebral (no traumática) parenquimatosa (raramente - hemorragia en el cerebelo y la fosa craneal posterior).

Historia: hipoxia fetal intrauterina, asfixia al nacer grave o moderada, coagulopatía, prematuridad, malformaciones vasculares.

El cuadro clínico depende de la localización y del volumen del infarto hemorrágico:

• En caso de hemorragias petequiales dispersas de localización subcortical, es posible un curso asintomático;
• En caso de hematomas petequiales extensos de localización hemisférica, la evolución clínica es similar a la de la HIV grado III. Pérdida progresiva de la actividad cerebral con transición a estupor o coma, síntomas neurológicos focales contralaterales a la lesión (asimetría del tono muscular, convulsiones, trastornos oculomotores, etc.), aumento de la hipertensión intracraneal.
• Las hemorragias en la fosa craneal posterior y el cerebelo se caracterizan por un aumento de los signos de hipertensión intracraneal y de trastornos del tronco encefálico (trastornos respiratorios, cardiovasculares, oculomotores, síndrome bulbar).

Resultados de los exámenes.

• Trastornos metabólicos graves de difícil corrección, síndrome DIC (acompañado de hematomas masivos).
• Disminución del hematocrito y de la concentración de hemoglobina.
• El aumento progresivo de la presión arterial sistémica es seguido posteriormente por una disminución.
• Alteración del ritmo cardíaco.
• LCR: aumento de presión, aumento del contenido eritrocitario, aumento de la concentración proteica, pleocitosis neutrofílica (excepto en casos de pequeñas hemorragias parenquimatosas focales).
• La NSG aporta poca información en caso de hemorragias puntuales. Los infartos hemorrágicos masivos se proyectan como focos hiperecogénicos asimétricos en el parénquima cerebral. Tras 2-3 semanas, se forman pseudoquistes y leucomalacia en su lugar.
• TC: focos de aumento de densidad en el parénquima cerebral, deformación de los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo.
• Resonancia magnética: cambios en la señal de RM de focos de hemorragia en fase no aguda.
• DEG: hipoperfusión asimétrica en las arterias cerebrales del lado afectado.

Lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central

Las lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central (no traumáticas) ocurren con mucha más frecuencia que todas las formas aisladas de daño del SNC (ocurren principalmente en bebés prematuros).

Historia: hipoxia intrauterina y asfixia al nacer, prematuros con bajo peso corporal (1000-1500 g), defectos en la provisión de cuidados primarios de reanimación, hipotensión arterial, hipertensión o fluctuaciones en la presión arterial sistémica, coagulopatía, síndrome CID.

El cuadro clínico depende del tipo de daño principal del SNC (isquemia o hemorragia), su gravedad y localización. Estos tipos de daño son los más graves.

Resultados de los exámenes.

• Trastornos metabólicos de difícil corrección.
• LCR: la presión está aumentada, las características morfológicas dependen del grado de hemorragia en los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo.
• NSG, TC, RM: diversas variantes de deformación del sistema de salida del líquido cefalorraquídeo, focos de densidad alterada de intensidad variable, principalmente localización periventricular.
• DEG: fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral, parálisis de las principales arterias del cerebro, disminución del flujo sanguíneo.
• El diagnóstico se formula de la siguiente manera: lesión isquémico-hemorrágica combinada (no traumática) del sistema nervioso central. En casos de diagnóstico de cambios estructurales específicos en el cerebro, esto se refleja en el diagnóstico.

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Consecuencias de las lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

Las lesiones perinatales del SNC, en particular las de génesis hipóxica, no se limitan al período neonatal. Sus consecuencias son especialmente importantes durante el primer año de vida. Un tratamiento oportuno y adecuado durante este período puede conducir a resultados más favorables y reducir el riesgo de desarrollar trastornos neurológicos persistentes.

En este sentido, la Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal propuso un proyecto “Clasificación de las consecuencias de las lesiones perinatales del sistema nervioso en niños del primer año de vida”.

La clasificación se basa en los siguientes principios.

• Etiología y base patogénica de las lesiones del sistema nervioso en el período perinatal.
• Variantes del curso clínico: trastornos neurológicos transitorios y persistentes (orgánicos).
• Principales síndromes clínicos.
• Resultados (compensación completa, deterioro funcional o déficit neurológico persistente al primer año de vida). Las lesiones hipóxicas del SNC tienen las siguientes consecuencias.
• Consecuencias de la isquemia-hipoxia cerebral de grado I-II – encefalopatía post-hipóxico-isquémica transitoria perinatal.
• Las consecuencias de las hemorragias intracraneales hipóxicas de grados I-II son la encefalopatía poshemorrágica transitoria perinatal.
• Las consecuencias de la isquemia-hipoxia cerebral y/o hemorragia intracraneal de grado II-III son daño post-hipóxico y post-hemorrágico persistente (orgánico) perinatal al sistema nervioso central.

Síndromes clínicos de las dos primeras variantes de encefalopatía mencionadas anteriormente:

• hidrocefalia (no especificada);
• trastorno del sistema nervioso autónomo (no especificado);
• comportamiento hiperactivo, hiperexcitabilidad;
• violación (retraso) del desarrollo motor;
• formas combinadas de retraso del desarrollo;
• convulsiones sintomáticas y trastornos paroxísticos determinados situacionalmente (síndromes epilépticos curables).

Resultados:

• compensación completa de las anomalías neurológicas en el primer año de vida;
• Pueden persistir alteraciones funcionales menores.

Síndromes clínicos del tercer tipo de encefalopatía:

• diversas formas de hidrocefalia;
• formas orgánicas graves de trastornos del desarrollo mental;
• formas graves de trastornos del desarrollo motor (PC);
• epilepsias sintomáticas y síndromes epilépticos de la primera infancia;
• daño del nervio craneal

Resultados:

• Las anomalías neurológicas no se compensan al final del primer año de vida;
• Persiste un déficit neurológico total o parcial.

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Criterios para el diagnóstico de hipoxia fetal

Los siguientes son criterios para el diagnóstico de hipoxia.

• Bajo contenido de agua.
• Meconio en el líquido amniótico.
• Cambios en los parámetros feto y placentométricos (oligohidramnios, cambios estructurales en la placenta, estado de las membranas fetales y cordón umbilical).
• Cambios en los parámetros de la ecografía Doppler (valores patológicos de los parámetros del flujo sanguíneo en la arteria uterina, vasos del cordón umbilical, arteria cerebral media del feto, flujo sanguíneo patológico en el conducto venoso del feto en la segunda mitad del embarazo).
• Alteraciones de los parámetros de monitorización cardiaca (bradicardia fetal menor de 120 latidos por minuto, monotonía del ritmo cardiaco, desaceleraciones periódicas, prueba sin estrés arreactiva).
• Cambios en las características del líquido amniótico (presencia de meconio) durante la amnioscopia (si la madurez del cuello uterino alcanza 6~8 puntos en la escala de Bishop, cuando el canal cervical es pasable para un dedo) o la amniocentesis (si no hay condiciones para la amnioscopia).

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Diagnóstico diferencial de las lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

• La cuestión más relevante es el diagnóstico diferencial entre hemorragias intracraneales de génesis hipóxica y traumatismo intracraneal de nacimiento.
• Las hemorragias epidurales, subdurales, supratentoriales y subtentoriales son características exclusivas del traumatismo de nacimiento y no ocurren con hipoxia.
• Las hemorragias intraventriculares, parenquimatosas y subaracnoideas se presentan tanto en casos de hipoxia fetal como de traumatismo obstétrico. Los principales criterios de diagnóstico diferencial son:
  • datos de anamnesis;
  • Características del cuadro clínico;
  • resultados de los exámenes.

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En caso de hemorragia traumática intraventricular

• Historia: hecho de traumatismo de nacimiento (rotación rápida de la cabeza, extracción forzada del feto).
• Clínicamente: a menudo, pero no siempre, el cuadro clínico se manifiesta en el 1º-2º día de vida o más tarde, y no al nacer.

Resultados de los exámenes.

• No existen trastornos metabólicos específicos.
• NSG: deformación de los contornos de los plexos vasculares.
• LCR: la mezcla de sangre se detecta solo en casos de penetración de sangre en el espacio subaracnoideo.

En hemorragias parenquimatosas traumáticas (infarto hemorrágico)

Historia: partos complicados (desajuste entre el canal de parto y el tamaño de la cabeza fetal, presentación fetal patológica, etc.).

Es más frecuente en bebés nacidos a término con gran peso al nacer (más de 4000 g) y en bebés postérmino.

Resultados de los exámenes.

• Los cambios metabólicos no son típicos.
• La tomografía computarizada, la resonancia magnética y la deoencefalografía no son muy informativas.

En la hemorragia traumática subaracnoidea

Historial: anomalías congénitas (discordancia del canal de parto con el tamaño de la cabeza fetal, presentación anormal, parto instrumental). En un cuarto de los casos, se asociaron con fracturas de cráneo.

Síntomas clínicos:

• Ocurre raramente, principalmente en bebés nacidos a término.
• Dentro de las 12 horas siguientes se desarrolla depresión del SNC o hiperexcitabilidad y convulsiones, es posible un shock vascular (en las primeras horas), posteriormente reemplazado por hipertensión arterial; desarrollo de anemia poshemorrágica.

Resultados de los exámenes.

• Los cambios metabólicos no son típicos.
• NSG: aumento de la ecodensidad de la sustancia blanca subcortical del lado de la hemorragia, expansión progresiva del espacio subaracnoideo.
• TC: aumento de densidad del espacio subaracnoideo con posterior expansión.

El traumatismo intracraneal del nacimiento se caracteriza por la ruptura del tejido intracraneal y la hemorragia debido al traumatismo del nacimiento.

En algunos casos, las lesiones hipóxicas del SNC también pueden diferenciarse de neuroinfecciones y tumores cerebrales. En estos casos, es necesario utilizar la información obtenida mediante TC, RMN y análisis de LCR.

Tratamiento de la hipoxia fetal y sus consecuencias

El tratamiento en el período agudo depende de la gravedad de la hipoxia fetal (asfixia).

Las tácticas para el manejo de recién nacidos con hipoxia en la sala de partos son las siguientes.

• Limpieza del tracto respiratorio superior (aspiración del contenido del tracto respiratorio superior).
• Restauración de la respiración externa.
• Calentamiento.
• Monitorización de funciones vitales y tratamiento sintomático según esté indicado.

Si el puntaje de Apgar de un recién nacido, al que se le administraron medidas de reanimación primaria en la sala de partos por indicaciones vitales, no alcanza 7 puntos a los 5 minutos después del nacimiento, debe ser trasladado urgentemente a la unidad de cuidados intensivos (sala).

Después de completar la reanimación en la sala de partos, un recién nacido con hipoxia severa es trasladado a la unidad de cuidados intensivos.

El objetivo de los cuidados intensivos es prevenir o minimizar los trastornos funcionales y orgánicos causados por la acción de factores perinatales desfavorables.

El objetivo principal de los cuidados intensivos es la estabilización primaria (o temprana) rápida del estado de los recién nacidos enfermos.

El complejo de medidas terapéuticas y diagnósticas para la estabilización primaria de la enfermedad incluye las siguientes medidas:

• Monitorización (evaluación dinámica) de funciones vitales.
• Mantener una oxigenación adecuada (máscaras de oxígeno, carpas de oxígeno). En ausencia de respiración espontánea o si esta es ineficaz, se proporciona soporte respiratorio (ventilación forzada o asistida). La presión parcial de oxígeno en la mezcla inhalada en lactantes a término debe estar entre 60 y 80 mmHg, y en prematuros, entre 50 y 60 mmHg. La hiperoxigenación puede provocar la formación de radicales libres y el desarrollo de cambios fibróticos en el tejido pulmonar.
• Mantener una temperatura corporal adecuada.
• Corrección de la función cardiovascular.

Medicamentos utilizados para corregir la función del sistema cardiovascular.

Preparación	Dosis	Vía de administración	Acción
Albumen	Solución al 5% 10-20 ml/kg/día)	Goteo intravenoso	Reposición del BCC
Glucosa	Solución al 5-10%, 10 ml/kg/día)	Goteo intravenoso
Infucol	Solución al 6% 10 ml/kg/día)	Goteo intravenoso
Dopamina	2-10 mcg/kg x mín.)	Goteo intravenoso	Vasoprotectores

• Reposición del volumen sanguíneo circulante (VSC): Solución de glucosa al 5-10% (10 ml/kg), solución de albúmina al 5% (10-20 ml/kg), solución de hidroxietilalmidón al 6% (Infucol HES) (10 ml/kg) por vía intravenosa. Durante la terapia de infusión, es necesario controlar estrictamente el volumen y la velocidad de administración de líquidos. Un aumento del volumen o la velocidad de administración puede provocar hipertensión arterial.
• Administración de fármacos vasculares: dopamina 2-10 mcg/kg x min) por vía intravenosa por goteo.
• Tratamiento sindrómico.

Medicamentos para la terapia sindrómica

Preparación	Dosis	Vía de administración	Indicaciones
Furosemida	1 mg/kg/día)	Por vía intravenosa	Edema cerebral
		Por vía intramuscular
Dopamina	2-10 mcg/kg x mín.)	Por vía intravenosa
Dexametasona	0,5-1 mg/kg/día)	Por vía intravenosa
		Por vía intramuscular
Sulfato de magnesio	Solución al 25% 0,1 - 0,2 ml/kg/día)	Por vía intravenosa	Hipertensión intracraneal
Fenobarbital	10-20 mg/kg/día)	Por vía intravenosa	Calambre
	5 mg/kg/día) - dosis de mantenimiento	Adentro
Diazepam	0,1 mg/kg - dosis única	Por vía intravenosa
Oxibato de sodio	Solución al 20% 100-150 mg/kg	Por vía intravenosa
Terapia antiedema:		Diuréticos	(furosemida

Terapia de deshidratación. En caso de hipertensión intracraneal, se recomienda administrar una solución de sulfato de magnesio al 25 % (0,1-0,2 ml/kg/día) por vía intravenosa.

El tratamiento anticonvulsivo se prescribe sólo si se presentan convulsiones: fenobarbital 10-20 mg/kg por vía intravenosa [dosis de mantenimiento - 5 mg/kg x día], solución de oxibato de sodio al 20% 100-150 mg/kg por vía intravenosa, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Terapia hemostática: solución de vicasol al 1% 1,0-1,5 mg/kg x día), solución de etamsilato (dicinona) al 12,5% 10-15 mg/kg x día (en 2-3 administraciones).

A partir del segundo día de vida, también se tienen en cuenta la dinámica del peso corporal, la composición electrolítica de la sangre, la concentración de calcio ionizado en el plasma sanguíneo, la concentración de proteínas, bilirrubina, urea, creatinina y glucosa en la sangre.

Medicamentos hemostáticos

Preparación	Dosis	Vía de administración
Vikasol	Solución al 1% (1,0-1,5 mg/kg/día) 2-3 veces al día	Intravenosa, intramuscular
Dicinona	Solución al 12,5% (10-15 mg/kg/día)	Intramuscular, intravenosa

Tratamiento durante el período de recuperación

Un curso de tratamiento con medicamentos que mejoran la circulación cerebral y los procesos metabólicos en el cerebro:

• Restablecimiento de la hemodinámica cerebral: solución al 0,5% de vinpocetina (cavinton) 1 mg/kg x día, vincamina 1 mg/kg x día);

Fármacos que mejoran la circulación cerebral (acción cerebrovascular selectiva)

Preparación	Dosis	Vía de administración
Vinpocetina	Solución al 0,5% 1 mg/kg/día)	Goteo intravenoso
	1 mg/kg 3 veces al día	Adentro
Vincamina	Solución al 0,5% 1 mg/kg/día)	Por vía intramuscular
	1 mg/kg 3 veces al día	Adentro

• Corrección de trastornos metabólicos del cerebro: ácido hopanténico (pantogam) 0,25-0,5 g/día, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/día por vía oral, cerebrolisina 1 ml por cada 10 kg/día.

El tratamiento incluye terapia con fármacos psicotrópicos (neurotrópicos): ácido acetilaminosuccínico (cogitum) 0,5-1 ml por vía oral, ácido gamma-aminobutírico (aminalon) 0,1-0,25 g 2-3 veces al día, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 veces al día, ácido glutámico 0,1 g 2-3 veces al día, glicina 0,3 g (1/2 tableta), 0,6 g (1 tableta) 2 veces al día.

• Según las indicaciones se realiza tratamiento antiplaquetario (anticoagulante): pentoxifilina (Trental) 2-3 mg/kg x día, solución de piracetam al 20% 30-50 mg/kg 1-2 veces al día.
• En caso necesario se realiza terapia sindrómica (sedante, anticonvulsivante, deshidratante, etc.).

Medicamentos de terapia metabólica (fármacos nootrópicos)

Preparación	Dosis	Vía de administración
Pantogam	0,25-0,5 g/día	Adentro
Piracetam	30-50 mg/kg/día)	Por vía intravenosa
	50-150 mg/kg tres veces al día	Adentro
Cerebrolisina	1 ml/10 (kg x día) una vez al día o día por medio	Por vía intramuscular
Cogitum	0,5-1,0 ml	Adentro
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 veces al día	Adentro
Piritinol	0,05 g (1/2 cucharadita) 1-3 veces al día	Adentro
Ácido glutámico	0,1 g 2-3 veces al día	Adentro
Glicina	0,3 g (½ comprimidos) 2 veces al día	Adentro

Medicamentos antiplaquetarios

Preparación	Dosis	Vía de administración
Pentoxifilina	2-3 mg/kg/día)	Goteo intravenoso
Piracetam	Solución al 20% 30-50 mg/kg 1-2 veces al día	Intravenosa, intramuscular

• Corregir trastornos focales (masajes, gimnasia, posiciones especiales).
• Realizan posibles correcciones de funciones deterioradas (deficiencias visuales y auditivas), trastornos del habla, trastornos ortopédicos y problemas psicológicos.
• Están decidiendo sobre la posibilidad de tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia progresiva.
• Observación ambulatoria en la clínica

Un niño que ha sufrido hipoxia debe ser observado por un pediatra, neurólogo, ortopedista, oftalmólogo, otorrinolaringólogo, logopeda, psicólogo y, en algunos casos, un sociólogo.

Prevención de la hipoxia fetal

• Diagnóstico prenatal de insuficiencia útero-feto-placentaria (IFCP) en mujeres embarazadas.
• Prevención de MPPP en mujeres embarazadas en riesgo.
• Tratamiento oportuno y adecuado de la NMP en mujeres embarazadas.
• Tratamiento de las complicaciones del embarazo que conducen al desarrollo de hipoxia.
• Optimización de los métodos de administración en caso de patología, que es la principal causa del desarrollo de MPPP.
• El diagnóstico de NMP durante el embarazo se realiza mediante los siguientes métodos:
  • Fetometría y placentometría ecográficas;
  • Ecografía Doppler del flujo sanguíneo en los vasos del complejo úteroplacentario;
  • monitorización de la frecuencia cardíaca fetal;
  • amnioscopia;
  • amniocentesis.
• La prevención de la MPPP en mujeres embarazadas con riesgo se realiza mediante preparados que contienen vitamina E, ácido glutámico y Essentiale.
• La terapia para la NMP incluye:
  • normalización del flujo sanguíneo úteroplacentario mediante la restauración del tono vascular, las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre;
  • mejorando el metabolismo placentario;
  • aumentando la reactividad inmunológica del cuerpo de la mujer embarazada;
  • normalización de las propiedades estructurales y funcionales de las membranas celulares;
  • terapia de oxígeno.
• Tratamiento de las complicaciones del embarazo que conducen al desarrollo de hipoxia: corrección de la anemia, gestosis de OPG, amenaza de aborto, síndrome antifosfolípido, diabetes mellitus, etc.
• La decisión sobre el parto oportuno y la elección del método de parto (parto instrumentado o por el canal de parto natural).
• Si los signos de hipoxia aumentan durante el embarazo, se recomienda un parto quirúrgico temprano (cesárea).
• Si durante el parto se detecta hipoxia fetal aguda, se decide realizar un parto operatorio de emergencia.
• En caso de embarazo postérmino (en períodos de gestación de 41 semanas o más), se deben seguir tácticas activas de manejo del embarazo (inducción del parto, amniotomía).