Hipoxia del feto y del recién nacido.

La hipoxia fetal o falta de oxígeno es una afección que ocurre en el feto y el recién nacido debido a la deficiencia de oxígeno.

La hipoxia fetal intrauterina (prenatal) es una deficiencia de oxígeno que ocurre durante el embarazo.

La hipoxia intranatal del feto es la hipoxia, que se desarrolla en el parto.

La hipoxia perinatal del feto es una deficiencia de oxígeno que ocurre durante el embarazo y / o el parto y se desarrolla hasta el final del período neonatal temprano.

La hipoxia de un recién nacido puede tener origen perinatal (asociado con el embarazo y el parto) y postnatal (después del nacimiento).

En la práctica de obstetricia, es costumbre llamar a la deficiencia de oxígeno que se desarrolló durante el embarazo y / o el parto, la hipoxia y la deficiencia de oxígeno en el niño asfixiado.

La asfixia es una afección patológica causada por hipoxia e hipercapnia, caracterizada por la presencia de actividad cardíaca y ciertos movimientos respiratorios irregulares o falta de respiración. Dependiendo de la duración de flujo puede ser la hipoxia crónica - de varios días a varios meses (típico de la hipoxia fetal intrauterino) agudas y - a partir de varios minutos a varias horas, irregularidades que surjan en la admisión rápida de oxígeno (a menudo con la hipoxia intraparto).

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Epidemiología de la hipoxia fetal

La hipoxia y sus consecuencias durante el embarazo y el parto ocupan el primer lugar entre las causas de morbilidad y mortalidad perinatal.

En el contexto de una disminución general de las tasas de mortalidad perinatal, la frecuencia de la patología cerebral se ha incrementado como consecuencia de la hipoxia fetal, que a menudo resulta en discapacidad neurológica grave en los niños.

En los niños prematuros y recién nacidos con inmadurez morfológica y funcional, la hipoxia se desarrolla de 10 a 15 veces más a menudo y tiene un curso y resultado menos favorables.

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¿Qué causa la hipoxia fetal?

La deficiencia de oxígeno del feto y del recién nacido causa una gran cantidad de complicaciones durante el embarazo y el parto, así como causas no relacionadas con el embarazo.

Todas las causas que causan la hipoxia fetal prenatal, intranatal y perinatal se pueden dividir en cinco grupos.

1. El primer grupo de causas se asocia con la placenta anormal: anomalía del desarrollo y el apego, presentación y desprendimiento placentario, trauma, hemorragia, tumores, lesión placentaria infecciosa.
2. El segundo grupo de causas se relaciona con la patología del cordón umbilical: anomalía de desarrollo, torso del cordón umbilical, el verdadero nodo del cordón umbilical.
3. El tercer grupo de causas se debe a la patología fetal: sensibilización a rhesus, retraso del crecimiento intrauterino, infecciones intrauterinas, malformaciones, enfermedades genéticas.
4. El cuarto grupo de causas se asocia con un curso complicado de embarazo y parto; La mayor proporción en este grupo es gestosis y una amenaza prolongada de aborto. Las otras causas, no menos importantes son la anemia durante el embarazo, nefropatía, síndrome antifosfolípido, infección intrauterina, perenashivanie, polihidramnios y oligohidramnios, embarazo múltiple, nacimiento prematuro, inercia uterina, descoordinación de mano de obra, trabajo de parto prolongado.
5. El quinto grupo de las razones es debido a trastornos crónicos en el embarazo: cardiovascular (reumatismo, enfermedades del corazón, cardiopsychoneurosis), endocrinos (diabetes, enfermedad de tiroides, obesidad), enfermedad renal crónica, pulmón, hígado, sangre, cáncer, drogadicción, alcoholismo .

Todas las causas anteriores conducen a la insuficiencia utero-fruta-placenta, el principal factor en el desarrollo de la hipoxia crónica.

La hipoxia fetal crónica en algunos casos puede ser causada por la influencia de los llamados factores exógenos que surgen bajo condiciones de presión de oxígeno parcial reducida en el aire inspirado (gran altitud, extremo norte, etc.).

Las causas de la hipoxia aguda del feto son situaciones que provocan un rápido cese de oxígeno al cuerpo: prolapso del cordón, apretada enredo del cordón umbilical alrededor del cuello, apretado torsión del cordón umbilical, hemorragia uterina aguda, placenta previa y desprendimiento prematuro de la placenta durante el parto, presentación anormal del feto, parto prematuro, etc. .

Hipoxia fetal intrauterina crónica

En respuesta a los efectos de ciertas causas que causan la deficiencia de oxígeno, se lanzan mecanismos de compensación para mantener una oxigenación adecuada. Estos mecanismos incluyen mayores tasas de circulación placentaria, hiperplasia de la parte fetal de la placenta, un aumento en la capacidad de los lechos capilares y un aumento en el flujo sanguíneo fetal, lo que conduce a un aumento en la frecuencia cardíaca. El aumento en la palpitación del feto es el signo más importante del inicio de la hipoxia. Si no se elimina la causa de la hipoxia, existe insuficiencia fetoplacentaria, la base para el desarrollo de la hipoxia fetal crónica. Además, en la patogénesis de la hipoxia crónica (intrauterina), se pueden distinguir tres enlaces.

1. falta de oxígeno provoca la activación de la corteza suprarrenal fetal, acompañado por aumento de la producción de catecolaminas y entrar en ellos en el torrente sanguíneo, lo que provoca una redistribución de la sangre, destinado a mejorar la circulación sanguínea en órganos vitales (corazón, cerebro). Como resultado, la presión arterial aumenta y se desarrolla una amenaza de hemorragia.
2. La deficiencia de oxígeno estimula el proceso de la hemopoyesis como una reacción compensatoria del organismo fetal. Esto conduce al desarrollo de la eritrocitosis, trombocitosis en el torrente sanguíneo se incrementa la viscosidad de la sangre se produce agregación intravascular de células, incluyendo plaquetas en la microvasculatura, lo que a su vez conduce a la formación de microtrombos. Existe una violación de la microcirculación, cuyo resultado puede ser el desarrollo de isquemia de cualquier órgano. Junto con la coagulación de la microthrombogenesis proceso de activación puede ocurrir, aumentar el consumo de factores de coagulación y células de la sangre (eritrocitos, plaquetas) alrededor de trombos formados donde zona de anticoagulación. Esto puede provocar el desarrollo del síndrome DIC (hemorragia y hemorragia).
3. En respuesta al hambre de oxígeno, ocurren cambios metabólicos, a los cuales el cerebro fetal es particularmente sensible. En primer lugar, se mejora la respiración del tejido, se activan la glucogenólisis y la glucólisis anaeróbica, como resultado de lo cual se forman productos metabólicos ácidos. En condiciones de acidosis patológica, la permeabilidad de la pared vascular y las membranas celulares aumenta. A través de los poros de las células del sistema nervioso central, hay una pérdida de aminoácidos "excitantes" (glutamina, glicina, succínico, etc.), que pueden causar depresión (depresión) del sistema nervioso central.

En las condiciones de la glucólisis anaeróbica, la acumulación de calcio se produce en los axones de las células del SNC, lo que puede provocar convulsiones.

Finalmente, el metabolismo de potasio-sodio se ve alterado en las células del cerebro. La pérdida de potasio por parte de la célula provoca la entrada de sodio y agua en las células, como resultado de lo cual se desarrolla edema (hinchazón) del cerebro. La sangre aumenta el contenido de potasio y la concentración de sodio disminuye.

Por lo tanto, las consecuencias de la hipoxia fetal crónica (intrauterina) pueden ser:

• daño perinatal al SNC;
• hemorragias, hemorragia, isquemia de órganos internos (miocardio, pulmones, riñones, glándulas suprarrenales, intestinos);
• retraso del desarrollo fetal;
• prematuridad;
• muerte del feto

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Hipoxia fetal intrauterina aguda

La patogénesis de la hipoxia fetal aguda se caracteriza por la rápida inclusión de reacciones adaptativas reflejas del sistema cardiovascular fetal y neonatal con cambios mínimos en el metabolismo.

Aguda falta de oxígeno causa una rápida disminución de su presión parcial en la sangre del feto, en respuesta a la activación del sistema adrenal de la corteza suprarrenal, la liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo, aumentando el gasto cardíaco, la aparición de taquicardia, que proporciona el flujo sanguíneo y junto con ella el oxígeno en los órganos vitales. Al mismo tiempo, se desarrolla un espasmo compensatorio de los vasos sanguíneos periféricos, en donde se depositó el productos ácidos del metabolismo, sin penetrar en la circulación central.

Si el balance de oxígeno no se restablece, los mecanismos compensatorios fallan: la función de la corteza suprarrenal se agota, se desarrolla bradicardia y disminuye la presión sanguínea en los vasos centrales. La sangre fluye desde el torrente sanguíneo central hacia el canal periférico, una fuerte caída en la perfusión de oxígeno ocurre en los órganos vitales, lo que conduce a su hipoxia, anoxia e isquemia. En este caso, el niño puede nacer en estado de shock hipóxico o coma. Los casos de muerte fetal o neonatal son posibles.

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Clasificación de la hipoxia fetal

La gravedad de la hipoxia fetal es:

• moderado;
• pesado

La evaluación de la gravedad de la hipoxia se lleva a cabo en la escala de Virginia Apgar. La escala de evaluación del estado del recién nacido en los primeros minutos de vida se presentó por primera vez en el 27 ° Congreso de Anestesiólogos en 1952. La escala representa un sistema de criterios (5 indicadores) para evaluar el estado del recién nacido, incluida la observación:

• por la naturaleza de la respiración (sin respiración, lenta o irregular, buena o gritando);
• para reflejos - reacción a un catéter en la nariz (sin reacción, mueca de llanto, tos, estornudo o llanto);
• para el tono de los músculos (débil, flexión de brazos y piernas, movimientos activos);
• para el color de la piel (cianótico, pálido, cuerpo rosado, extremidades cianóticas, rosa);
• (la frecuencia cardíaca es menos de 100 por minuto, más de 100 por minuto).

Cada indicador se evalúa en un sistema de tres puntos (0-1-2 puntos). La puntuación de Apgar se puntúa dos veces: en el primer minuto de vida y cinco minutos después del nacimiento. Un recién nacido sano tiene una evaluación de 8-10 puntos.

La mayoría de los recién nacidos en el primer minuto de vida reciben un estimado de 7-8 puntos debido a la cianosis y la disminución del tono muscular. Después de cinco minutos, el puntaje se eleva a 8-10 puntos, lo que indica una buena adaptación del niño.

Los puntajes de Apgar de 4-7 puntos indican hipoxia moderada, un puntaje de 0-3 indica hipoxia severa (asfixia).

La clasificación de la hipoxia fetal por gravedad es importante para evaluar la condición del niño en los primeros minutos después del nacimiento y abordar la necesidad de técnicas de reanimación y cuidados intensivos.

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Clasificación de las lesiones hipóxicas del SNC en neonatos

Los éxitos logrados en Perinatología en la última década, la introducción activa en la práctica clínica de obstetricia y nuevas tecnologías de diagnóstico médico de perinatología permiten el diagnóstico oportuno de la hipoxia fetal y sus consecuencias, el más peligroso de ellos - SNC. Durante mucho tiempo, las lesiones del SNC hipóxicas denominado "encefalopatía perinatal", "accidente cerebrovascular" y otros. La falta de una terminología precisa tuvo un efecto negativo en el diagnóstico oportuno de los efectos de las lesiones perinatales del sistema nervioso, en particular, los efectos de las lesiones de hipoxia del SNC, para llevar a cabo el tratamiento oportuno y adecuado, lo que dio lugar a a un aumento en los casos desatendidos y al crecimiento de la discapacidad psico-neurológica de un niño.

El uso de tecnologías avanzadas en la práctica perinatal ayudó a aclarar la etiología, mecanismos patogénicos, estructura clínica y morfológica, típicos de diferentes edades gestacionales localización de trastornos cerebrales, para desarrollar un enfoque común para desarrollar una nueva terminología y clasificación de las lesiones perinatales del sistema nervioso en los recién nacidos.

La clasificación fue desarrollada por la Asociación Rusa de Especialistas de Medicina Perinatal y aprobada en el VI Congreso de Pediatras de Rusia en febrero de 2000.

Según esta clasificación, los trastornos neurológicos, según el mecanismo principal de daño, se dividen en cuatro grupos:

• I - hipóxico;
• II - traumático;
• III - tóxico-metabólico;
• IV - infeccioso.

En cada uno de estos grupos, se distinguen la forma nosológica, la gravedad y los síntomas y síndromes neurológicos básicos.

Fundamentalmente nuevo en la clasificación es la separación del daño cerebral hipóxico en la isquemia cerebral y las hemorragias intracraneales.

Isquemia cerebral (encefalopatía hipóxico-isquémica, daño cerebral hipóxico perinatal)

En términos de severidad, se distinguen tres formas nosológicas.

1. La isquemia cerebral I grado (luz) se caracteriza por excitación y / o depresión del sistema nervioso central (no más de 5-7 días).
2. Cerebral nivel isquemia II (severidad moderada) caracteriza la supresión y / o excitación del CNS (más de 7 días), el desarrollo de convulsiones, hipertensión intracraneal, trastornos autonómicos viscerales.
3. Cerebral grado isquemia III (Heavy) caracterizado por la pérdida progresiva de la actividad cerebral (más de 10 días), la depresión, pasando en coma o la opresión, pasando en la excitación y convulsiones o depresión, que pasa a convulsiones y coma. Desarrollo característico de las convulsiones, posiblemente la aparición del estado epiléptico. Hay una disfunción de las divisiones del tallo cerebral, decorticación, descerebración, trastornos vegetoviscerales, hipertensión intracraneal progresiva.

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Hemorragias intracraneales de origen hipóxico

Hay cinco formas nosológicas.

1. La hemorragia intraventricular de primer grado (subependimaria) es característica de la prematurez. Síntomas neurológicos específicos están ausentes.
2. La hemorragia intraventricular de segundo grado (subependimaria + intraventricular) es característica de la prematurez. Síntomas clínicos: shock, apnea, opresión, paso al coma; convulsiones, hipertensión intracraneal (progresión rápida o lenta).
3. La hemorragia intraventricular de tercer grado (subependimaria + intraventricular + periventricular) es característica de la prematurez. Síntomas clínicos: shock, apnea, depresión profunda, coma, convulsiones (más a menudo tónico), hipertensión intracraneal (progresión rápida o lenta con disfunción de las secciones caudales del tronco).
4. La hemorragia subaracnoidea primaria es más común en bebés prematuros. Síndromes clínicos típicos: hiperexcitabilidad del sistema nervioso central, hiperestesia, convulsiones clónicas parciales (focales), hipertensión intracraneal (hidrocefalia aguda).
5. La hemorragia en la sustancia cerebral (parénquima) es más común en bebés prematuros. El cuadro clínico depende de la localización y el volumen de la hemorragia: hiperexcitabilidad, convulsiones, opresión profunda, coma, convulsiones parciales (focales), hipertensión intracraneal. Quizás un curso asintomático.

Lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central (no traumáticas)

El cuadro clínico y la gravedad de la afección dependen del tipo principal de lesión y localización.

En los primeros días de vida, el diagnóstico nosológico de las lesiones del SNC a menudo es difícil, ya que las manifestaciones clínicas neurológicas son similares en diferentes estados patológicos, y no hay información adicional disponible. Por esta razón, se permite el establecimiento de un diagnóstico sindrómico (por ejemplo, síndrome de hiperexcitabilidad, síndrome de opresión, etc.), que debe aclararse en el curso de la obtención de datos anamnésicos, clínicos y de laboratorio.

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Criterios para el diagnóstico de lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

Los principios del diagnóstico de lesiones perinatales del SNC en recién nacidos deben basarse en los datos:

• anamnesis;
• síntomas clínicos y síndromes;
• resultados de encuestas adicionales.

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Isquemia cerebral

Isquemia cerebral de 1er grado (luz), o lesión hipóxico-isquémica del sistema nervioso central de 1er grado.

• En la anamnesis: hipoxia fetal intranatal, asfixia leve al nacer.
• Síndromes clínicos: excitación del sistema nervioso central (generalmente a término), depresión del SNC (en bebés prematuros) con una duración de no más de 5-7 días.
• Resultados de la encuesta
  • Trastornos metabólicos (hipoxemia moderada, hipercapnia, acidosis).
  • NSG, CT, MRI - sin anomalías patológicas.
  • DEG: aumento compensatorio en la velocidad del flujo sanguíneo a lo largo de las arterias principales del cerebro.

Isquemia cerebral de 2 ° grado (gravedad moderada), o lesión hipóxico-isquémica del sistema nervioso central de 2 ° grado.

• En la anamnesis: hipoxia intrauterina del feto, asfixia de gravedad moderada al nacer.
• Síntomas clínicos:
  • la opresión del sistema nervioso central, la excitación o el cambio de las fases de la actividad cerebral (la duración más de 7 días); calambres: prematuro - tónico, o atípico (apnea orales párpados automatismo aleteo, globos oculares mioclono, "remo" movimiento de la mano "pedaleo" pierna); en completo - clónico (a corto plazo, solo, raramente repetido);
  • hipertensión intracraneal (transitoria, a menudo en el término);
  • trastornos vegetativo-viscerales.
• Resultados de la encuesta
  • Los trastornos metabólicos (hipoxemia, hipercapnia, acidosis) son más pronunciados y persistentes.
  • NSH: focos locales hiperecogénicos en el tejido cerebral (en lactantes prematuros con mayor frecuencia en la región periventricular, a término completo, subcorticales). MPT: lesiones focales en el parénquima del cerebro.
  • Tomografía computarizada del cerebro: focos locales de densidad reducida en el tejido cerebral (en bebés prematuros con mayor frecuencia en la región periventricular, a término completo, subcortical y / o corticalmente).
  • FDEG: signos de hipoperfusión en la arteria cerebral media en el extremo y la arteria cerebral anterior en la prematuridad. Un aumento en el componente diastólico de la velocidad del flujo sanguíneo, una disminución en el índice de resistencia.

Isquemia cerebral de tercer grado (grave) o lesión hipóxico-isquémica del sistema nervioso central de tercer grado.

• En la historia: hipoxia intrauterina del feto y / o asfixia perinatal severa, hipoxia persistente del cerebro.
• Síntomas clínicos:
  • pérdida progresiva de la actividad cerebral (más de 10 días);
  • ataques repetidos (posible estado epiléptico);
  • disfunción del tronco encefálico (anomalías en el ritmo de la respiración, reacciones pupilares, trastornos oculomotores);
  • postura de decorticación y descerebración (depende de la extensión de la lesión);
  • expresó trastornos vegetativo-viscerales;
  • hipertensión intracraneal progresiva.
• Resultados de la encuesta
  • Trastornos metabólicos persistentes.
  • NSH: aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima cerebral (en donantes a término), estructuras periventriculares (en la prematuridad). Estrechamiento de los ventrículos laterales. Formación de cavidades periventriculares quísticas (en bebés prematuros). La aparición de signos de atrofia de los hemisferios cerebrales con una expansión pasiva de los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo.
  • CT: disminución de la densidad de parénquima cerebral, los espacios de constricción de circulación de líquido cefalorraquídeo lesiones corticales y subcorticales multifocales disminución de la densidad, el cambio de densidad de los ganglios basales y el tálamo (en plazo) cavidad quística periventricular en prematuros (debe comprobar con el radiólogo).
  • MRI: daño al parénquima del cerebro.
  • DE: parálisis de las arterias principales con la transición a hipoperfusión cerebral persistente. Disminución en la velocidad del flujo sanguíneo diastólico, cambio en el carácter de la curva. Aumento en el índice de resistencia.

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Hemorragia intracraneal (hipóxica, no traumática)

Hemorragia intraventricular grado I (subependimal).

• En la anamnesis: hipoxia fetal ante y intranatal, asfixia leve al nacer, ataques repetidos de apnea, inyección a chorro de soluciones hiperosmolares.
• Síntomas clínicos: se desarrolla principalmente en neonatos prematuros o inmaduros. El curso es asintomático, no hay trastornos neurológicos específicos.
• Resultados de la encuesta
  • Trastornos metabólicos transitorios.
  • NSH: regiones hiperecogénicas de localización de uno o dos lados en la muesca talamo-caudal o en la región de la cabeza del núcleo caudado. El momento de la transformación del hematoma subependimario en el quiste es de 10-14 días o más.
  • CT, MRI no tienen ventajas de diagnóstico sobre NSH.
  • DEG - sin patología.

La hemorragia intraventricular de segundo grado (subependimaria, intraventricular) se desarrolla principalmente en la prematurez.

En la anamnesis: hipoxia fetal intrauterino, asfixia peso medio en defectos de nacimiento proporcionar reanimación, la hipertensión o la oscilación de la presión arterial sistémica debido factores iatrogénicos DEG (modos inadecuada ventilador, la administración rápida de grandes volúmenes o soluciones hiperosmolares que funcionan comunicación fetal neumotórax et al. ), coagulopatía.

Síntomas clínicos: se distinguen dos variantes principales del flujo: gradual (ondulado) y catastrófico.

Catastrófica para: excitación del motor a corto plazo de repente da paso a una supresión progresiva de la actividad cerebral con la transición en coma, una apnea del sueño profundo, cianosis, y crecientes convulsiones tónico para la piel "de mármol", trastorno de movimiento del ojo, bradiarritmias, la violación de la termorregulación, que indica el aumento de la hipertensión intraventricular.

• Curso gradual: cambio de fase periódico de la actividad cerebral, convulsiones de apnea repetida, hipotensión muscular, ataques convulsivos atípicos.
• Resultados de la encuesta
  • Disminución de la presión arterial sistémica.
  • La caída del hematocrito y la concentración de hemoglobina.
  • Trastornos metabólicos: hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hipocalcemia, fluctuaciones en la glucosa en el plasma sanguíneo.
  • CSF con una mezcla de sangre, pleocitosis reactiva, aumento de la concentración de proteína, disminución del contenido de glucosa.
  • NSH: en las etapas iniciales - zonas hiperecoicas, luego - ventriculomegalia, formaciones echopositive (trombos) en los ventrículos. Posible bloqueo de la salida de líquido cefalorraquídeo con el desarrollo de hidrocefalia aguda.
  • CT, MRI, PET no tienen ventajas diagnósticas sobre NSH en recién nacidos.
  • DEG: fluctuación del flujo sanguíneo en las arterias principales del cerebro hasta el desarrollo de hemorragia intraventricular, estabilización después de la hemorragia. Con la progresión de la ventriculomegalia (después de 10-12 días): aumento de la hipoperfusión.

Hemorragia intraventricular de tercer grado (subependimaria + intraventricular + periventricular).

En la anamnesis: lo mismo, que en un grado IVH.

Síntomas clínicos:

• más a menudo ocurre en bebés prematuros con peso corporal extremadamente bajo;
• típicamente desastrosa para: rápida inhibición de la actividad cerebral con el desarrollo de coma, un trastorno progresivo de las funciones vitales (bradicardia, arritmia, apnea, ritmo patología, respiración), convulsiones tónicas, trastorno del movimiento ocular, una alta tasa de mortalidad en los primeros días de vida.

Resultados de la encuesta

• Trastornos metabólicos graves y difíciles de corregir (hipoxemia, hipercapnia, acidosis, trastornos electrolíticos), síndrome de DIC.
• Una caída crítica en el hematocrito y la concentración de hemoglobina.
• Caída progresiva de la presión arterial sistémica y arritmias cardíacas.
• CSF: la mezcla de sangre es significativa, la pleocitosis reactiva, el aumento de la concentración de proteínas, la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta. La punción espinal se realiza de acuerdo con indicaciones estrictas y con mucho cuidado debido al alto riesgo de acuñamiento del tronco encefálico en el foramen occipital grande.
• NSH: una extensa región hiperecogénica de localización periventricular (infarto hemorrágico más a menudo en la región frontal-parietal). Más tarde - ventriculomegalia y deformación del ventrículo lateral como resultado de la formación de la cavidad quística. A menudo en la luz de los ventrículos, coágulos. En la mayoría de los casos se forma hidrocefalia oclusal.
• CT, MRI, PET no tienen ventajas de diagnóstico en el período del recién nacido antes de NSH.
• DEG: en las etapas iniciales: una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo systolodiastolic, un aumento en el índice de resistencia. Luego, una disminución en la velocidad del flujo sanguíneo diastólico, una disminución en el índice de resistencia.

Hemorragia subaracnoidea primaria (no traumática), principalmente en prematuros e inmaduros.

En la anamnesis: hipoxia fetal intranatal, asfixia en el momento del nacimiento, período corto de gestación, inmadurez, coagulopatía.

Variantes de curso clínico:

• asintomático;
• síndrome de excitación con hiperestesia e hipertensión intracraneal aguda (tensión e hinchazón de la fontanela grande, divisiones de la costura, regurgitación profusa, síntomas de Gref inestables);
• convulsiones que aparecen repentinamente en el 2-3º día de vida (clónico - en término, atípico - en prematuro).

Resultados de la encuesta

• Los trastornos metabólicos son atípicos.
• El NSG no es muy informativo. Puede haber una expansión de la fisura interhemisférica.
• CT y MRI: la acumulación de sangre en varias partes del espacio subaracnoideo, pero con mayor frecuencia en las áreas temporales.
• DEG es poco informativo (vasoespasmo primario y secundario).
• CSF: aumento de la presión, aumento del recuento de glóbulos rojos, aumento de la concentración de proteínas, pleocitosis neutrofílica.

Hemorragia en el parénquima de la sustancia cerebral (no traumática) (raramente - hemorragia cerebral y fosa craneal posterior).

En la historia: hipoxia intrauterina del feto, asfixia severa o moderada al nacer, coagulopatía, prematurez, malformaciones vasculares.

El cuadro clínico depende de la localización y el volumen del infarto hemorrágico:

• con hemorragias petequiales diseminadas de localización subcortical, puede haber un curso asintomático;
• con extensos hematomas petequiales de localización hemisférica, el curso clínico es similar al grado III de Hiv. La pérdida progresiva de la actividad cerebral a la transición a estupor o coma, síntomas neurológicos focales lesión contralateral (asimetría del tono muscular, convulsiones, trastornos oculomotores et al.), El aumento de la hipertensión intracraneal;
• las hemorragias en la fosa craneal posterior y el cerebelo se caracterizan por signos crecientes de hipertensión intracraneal y trastornos del tallo (trastornos respiratorios, cardiovasculares, trastornos oculomotores, síndrome bulbar).

Resultados de la encuesta

• Trastornos metabólicos graves y difíciles de corregir, síndrome DIC (acompañado de hematomas masivos).
• Reducción del hematocrito y la concentración de hemoglobina.
• El aumento progresivo de la PA sistémica va seguido de su caída.
• Violación de la frecuencia cardíaca.
• CSF: aumento de la presión, aumento del contenido de glóbulos rojos, aumento de la concentración de proteínas, pleocitosis neutrófila (excepto pequeñas hemorragias parenquimáticas focales).
• NSH en hemorragias de punto pequeño es poco informativo. Los infartos hemorrágicos masivos se proyectan como focos hiperecogénicos asimétricos en el parénquima cerebral. Después de 2-3 semanas en su lugar pseudoquistes, se forman leucomalacies.
• TC: focos de mayor densidad en el parénquima del cerebro, deformación de los espacios de circulación del líquido cefalorraquídeo.
• MRI: un cambio en la señal de MR de los focos de hemorragia en la etapa aguda.
• DE: hipoperfusión asimétrica en las arterias cerebrales del lado afectado.

Lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central

Las lesiones isquémicas y hemorrágicas combinadas del sistema nervioso central (no traumático) ocurren mucho más a menudo que todas las formas aisladas de daño al SNC (ocurren principalmente en la prematurez).

En la anamnesis: hipoxia fetal y asfixia al nacer, prematuros de bajo peso al nacer (1000-1500 g) de defectos de reanimación primaria, hipotensión, la hipertensión o la oscilación de la presión arterial sistémica, coagulopatía, coagulación intravascular diseminada.

El cuadro clínico depende del tipo principal de lesión del SNC (isquemia o hemorragia), su gravedad y localización. Este tipo de daño es más severo.

Resultados de la encuesta

• Difícilmente susceptible de corrección de trastornos metabólicos.
• CSF: la presión aumenta, la característica morfológica depende del grado de hemorragia en el espacio de circulación del líquido cefalorraquídeo.
• NSG, CT, MRI: diversas variantes de deformación del sistema de salida del líquido cefalorraquídeo, focos de densidad cambiada de diferente intensidad, principalmente localización periventricular.
• DEG: oscilación del flujo sanguíneo cerebral, parálisis de las principales arterias del cerebro, disminución del flujo sanguíneo.
• El diagnóstico se formula de la siguiente manera: lesión combinada (no traumática) del SNC isquémico-hemorrágico. En casos de diagnóstico de cambios estructurales específicos en el cerebro, esto se refleja en el diagnóstico.

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Consecuencias de las lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

Las lesiones perinatales del sistema nervioso central, en particular la génesis hipóxica, no se limitan solo al período del recién nacido. Sus consecuencias son de particular importancia en el primer año de vida. La terapia oportuna y adecuada durante este período puede conducir a resultados más favorables y reducir el riesgo de desarrollar trastornos neurológicos persistentes.

En relación con esto, la Asociación Rusa de Especialistas en Medicina Perinatal propuso el proyecto "Clasificación de los efectos de las lesiones perinatales del sistema nervioso en niños del primer año de vida".

La clasificación se basa en los siguientes principios.

• Etiología y base patogénica de las lesiones del sistema nervioso del período perinatal.
• Variantes del curso clínico: trastornos neurológicos transitorios (transitorios) y persistentes (orgánicos).
• Síndromes clínicos principales.
• Resultados (compensación completa, trastornos funcionales o déficit neurológico persistente en el primer año de vida). Las lesiones hipóxicas del SNC tienen las siguientes consecuencias.
• Las consecuencias de la isquemia cerebral-hipoxia I-II grado - encefalopatía post-hipóxico-isquémica transitoria perinatal.
• Consecuencias de las hemorragias intracraneales hipóxicas grado I-II - encefalopatía posthemorrágica transitoria perinatal.
• Las consecuencias de la isquemia cerebral, hipoxia y / o hemorragia intracraneal grado II-III - posthypoxic perinatal resistente (orgánica) y hemorrágico CNS.

Síndromes clínicos de las dos primeras variantes anteriores de encefalopatías:

• gydrocephalus (no especificado);
• trastorno del sistema nervioso autónomo (no especificado);
• comportamiento hiperactivo, hiperexcitabilidad;
• deterioro (retraso) del desarrollo motor;
• formas combinadas de retraso en el desarrollo;
• calambres sintomáticos y trastornos paroxísticos condicionados por la situación (síndromes epilépticos curables).

Resultados:

• compensación completa de anormalidades neurológicas en el primer año de vida;
• pueden no ser trastornos funcionales intratables.

Síndromes clínicos de la tercera variante de encefalopatías:

• varias formas de hidrocefalia;
• formas orgánicas severas de trastorno de desarrollo mental;
• formas severas de trastorno de desarrollo motor (parálisis cerebral);
• epilepsia sintomática y síndromes epilépticos de la primera infancia;
• derrota de los nervios craneales.

Resultados:

• Las anomalías neurológicas no se compensan al final del primer año de vida;
• se conserva un déficit neurológico total o parcial.

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Criterios para el diagnóstico de hipoxia fetal

Los criterios para diagnosticar la hipoxia incluyen los siguientes.

• Maloproject.
• Meconio en el líquido amniótico.
• Cambio en los índices de feto y placentometría (bajo nivel de agua, cambios estructurales en la placenta, estado de las membranas y cordón umbilical).
• El cambio de los índices de Doppler (valores de índices de flujo de sangre anormal en la arteria uterina, los vasos del cordón umbilical, arteria cerebral media fetal, el flujo sanguíneo anormal en el conducto venoso fetal en la segunda mitad del embarazo).
• Cambio en los parámetros de monitoreo cardíaco (bradicardia fetal menor de 120 por minuto, monotonía del ritmo de la actividad cardíaca, deceleraciones periódicas, prueba de ensayo no activa).
• Cambiando las características de líquido amniótico (la presencia de meconio) durante amnioscopia (si el vencimiento del cuello del útero es de 6 ~ 8 Bishop puntuaciones en la escala cuando el canal cervical pasar por un dedo) o amniocentesis (si no hay condiciones para amnioscopia).

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Diagnóstico diferencial de las lesiones hipóxicas del sistema nervioso central

• El más importante es el diagnóstico diferencial entre hemorragias intracraneales de génesis hipóxica y trauma de nacimiento intracraneal.
• Las hemorragias epidurales, subdurales, supratentoriales y subtentoriales son características solo del trauma del nacimiento y no ocurren durante la hipoxia.
• Las hemorragias intraventricular, parenquimatosa y subaracnoidea se desarrollan tanto con hipoxia fetal como con trauma en el nacimiento. Los principales criterios para un diagnóstico diferencial son:
  • datos de historial;
  • características del cuadro clínico;
  • resultados de encuestas.

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Con hemorragia traumática intraventricular

• En la anamnesia: el hecho de la presencia del trauma del nacimiento (la rotación rápida de la cabeza, la extracción forzada de la fruta).
• Clínicamente: a menudo, pero no siempre, la manifestación de un cuadro clínico en el 1-2 día de vida o más tarde, y no en el momento del nacimiento.

Resultados de la encuesta

• No hay desórdenes metabólicos específicos.
• NSH: deformación de los contornos de los plexos vasculares.
• CSF: se detecta una mezcla de sangre solo en casos de penetración de sangre en el espacio subaracnoideo.

Con hemorragias parenquimáticas traumáticas (infarto hemorrágico)

En la anamnesis: parto complicado (incompatibilidad del canal de parto con el tamaño de la cabeza del feto, variantes patológicas de la presentación del feto, etc.).

Es más común en donantes a término con una masa grande (más de 4000 g) y los nacidos.

Resultados de la encuesta

• Los cambios metabólicos no son típicos.
• CT, MRI, DEG son poco informativos.

Con hemorragia traumática subaracnoidea

En la anamnesis: anomalías del parto (desajuste de las marcas de nacimiento al tamaño de la cabeza del feto, variantes patológicas de la presentación, parto instrumental). En 1/4 casos se combina con fracturas del cráneo.

Síntomas clínicos:

• ocurre raramente, principalmente en el término infantes.
• la opresión del sistema nervioso central o la hiperexcitabilidad y las convulsiones se desarrollan dentro de las 12 horas, shock vascular (en las primeras horas), seguido de hipertensión alternante; desarrollo de anemia poshemorrágica.

Resultados de la encuesta

• Los cambios metabólicos no son típicos.
• NSG: aumento de la ecodensidad de la sustancia blanca subcortical en el lado de la hemorragia, expansión progresiva del espacio subaracnoideo.
• CT: un aumento en la densidad del espacio subaracnoideo y su posterior expansión.

El trauma intracraneal del nacimiento se caracteriza por una ruptura de tejido intracraneal y hemorragia debido a un trauma en el nacimiento.

Las lesiones hipóxicas del sistema nervioso central también pueden, en algunos casos, diferenciarse de las neuroinfecciones, tumores cerebrales. En estos casos, es necesario utilizar la información obtenida durante la CT, MRI y CSF.

El tratamiento de la hipoxia fetal y sus consecuencias

El tratamiento en un período agudo depende de la gravedad de la hipoxia fetal (asfixia).

La táctica de conducir recién nacidos con hipoxia en la sala de partos es la siguiente.

• Liberación del tracto respiratorio superior (succión del contenido del tracto respiratorio superior).
• Restauración de la respiración externa.
• Calentamiento.
• Monitoreo de funciones vitales y terapia sintomática según indicaciones.

Si un recién nacido que bajo las indicaciones vitales realizó medidas de resucitación primaria en la sala de partos, una puntuación de Apgar 5 minutos después del nacimiento no alcanzó los 7 puntos, se debe transferir urgentemente a la sala de cuidados intensivos.

Después de la finalización de la reanimación en la sala de partos de un recién nacido con hipoxia grave, se transfieren a la unidad de cuidados intensivos.

El propósito de la terapia intensiva es la prevención o minimización de desórdenes funcionales y orgánicos causados por la acción de factores perinatales adversos.

La tarea principal de la terapia intensiva es una estabilización primaria rápida (o temprana) de la condición de los recién nacidos enfermos.

El complejo de medidas médicas y de diagnóstico para la estabilización primaria del estado incluye las siguientes medidas:

• Monitoreo (evaluación dinámica) de funciones vitales.
• Mantenimiento de oxigenación adecuada (máscaras de oxígeno, carpas de oxígeno). En ausencia de respiración independiente o de su ineficiencia, se proporciona soporte respiratorio (ventilación forzada o ventilación forzada auxiliar de los pulmones). La presión parcial de oxígeno en la mezcla respirable en niños a término debe estar en el rango de 60-80 mm Hg, en bebés prematuros - 50-60 mm Hg. La hiperoxigenación puede conducir a la formación de radicales libres y al desarrollo de cambios fibróticos en el tejido pulmonar.
• Mantener una temperatura corporal adecuada.
• Corrección de la función del sistema cardiovascular.

Medicamentos utilizados para corregir la función del sistema cardiovascular

La droga	Dosis	Método de administración	Acción
Albúmina	Solución al 5% de 10-20 ml / kg xut)	Intravenosa por goteo	Educación VSC
Glucosa	Solución al 5-10%, 10 ml / kg xut)	Intravenosa por goteo
Infukol	Solución al 6% de 10 ml / kg xut)	Intravenosa por goteo
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Intravenosa por goteo	Vazopro detectores

• Rellenador volumen de sangre circulante (CBV): solución de glucosa al 5-10% 10 ml / kg, solución de albúmina al 5% fue de 10-20 ml / kg, solución de almidón de hidroxietilo 6% (HES Infukol) 10 ml / kg por vía intravenosa. Al llevar a cabo la terapia de infusión, es necesario controlar estrictamente el volumen y la tasa de administración de líquidos. Aumentar el volumen o la tasa de administración puede provocar hipertensión.
• Introducción de fármacos vasculares: dopamina 2-10 μg / kghmin) por goteo intravenoso.
• Tratamiento posindromano

Preparaciones para terapia congénita

La droga	Dosis	Método de administración	Indicaciones
Furosemida	1 mg / kg xut)	Intravenosamente	Edema del cerebro
		Intramuscularmente
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Intravenosamente
Dexametasona	0.5-1 mg / kg xut)	Intravenosamente
		Intramuscularmente
Sulfato de magnesio	Solución al 25% 0.1-0.2 ml / kg xut)	Intravenosamente	Hipertensión intracraneal
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Intravenosamente	Convulsiones
	Dosis de soporte de 5 mg / kg xut)	Adentro
Diazepam	0.1 mg / kg - dosis única	Intravenosamente
Oxibato de sodio	Solución al 20% de 100-150 mg / kg	Intravenosamente
Terapia anti-vascular:		Diuréticos	(furosemida

Terapia de deshidratación Con el desarrollo de hipertensión intracraneal recomendamos la cita de solución de 25% de sulfato de magnesio 0.1-0.2 ml / kght) por vía intravenosa.

El tratamiento anticonvulsivo se prescribe sólo en el desarrollo de convulsiones: 10-20 mg / kg i.v. [dosis de mantenimiento de - 5 mg / kghsut)] fenobarbital, solución al 20% de oxibato sódico 100-150 mg / kg por vía intravenosa, diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Terapia hemostática: solución al 1% de vicasol 1.0-1.5 mg / kg xut), solución al 12.5% de etamzilate (dicinona) 10-15 mg / kg xut) (para 2-3 inyecciones).

A partir del segundo día de vida, además, tenga en cuenta la dinámica del peso corporal, la composición electrolítica de la sangre, la concentración de calcio ionizado en el plasma sanguíneo, la concentración de proteínas, la bilirrubina, la urea, la creatinina y la glucosa en la sangre.

Preparaciones hemostáticas

La droga	Dosis	Método de administración
Vicasol	Solución al 1% de 1.0-1.5 mg / kg xut) 2-3 veces al día	Intravenoso, intramuscular
Dicinon	Solución al 12.5% de 10-15 mg / kg xut)	Intramuscularmente, por vía intravenosa

Tratamiento en el período de recuperación

Curso de tratamiento con medicamentos que mejoran la circulación cerebral y los procesos metabólicos del cerebro:

• restauración de la hemodinámica del cerebro: solución al 0,5% de vinpocetina (Cavinton) 1 mg / kg xut), vincamina 1 mg / kg xut);

Fármacos que mejoran la circulación cerebral (acción cerebrovascular selectiva)

La droga	Dosis	Método de administración
Vinpotsetin	Solución al 0.5% de 1 mg / kg xut)	Goteo intravenoso
	1 mg / kg 3 veces al día	Adentro
Winkamine	Solución al 0.5% de 1 mg / kg xut)	Intramuscularmente
	1 mg / kg 3 veces al día	Adentro

• La corrección de trastornos cerebrales metabólicas: ácido hopantenic (Pantogamum) de 0,25-0,5 g / día, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) en el interior Cerebrolysinum 1 ml por cada 10 kg / día.

En la terapia psicotrópica incluir el tratamiento (neurotrópico) agentes: ácido atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml por vía oral, ácido gamma-aminobutírico (Aminalon) de 0,1-0,25 g 2-3 veces al día, piriginol (Encephabol) 0,05 g de 1-2 veces al día, ácido glutámico 0,1 g 2-3 veces al día, glicina 0,3 g (2,1 tabletas), 0,6 g (1 tableta) 2 veces día.

• Según las indicaciones, la terapia antiagregante (anticoagulante): pentoxifilina (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% solución 30-50 mg / kg 1-2 veces al día.
• Si es necesario, se realiza una terapia postindromática (sedante, anticonvulsivante, deshidratación, etc.).

Preparaciones de terapia "metabólica" (drogas nootrópicas)

La droga	Dosis	Método de administración
Pantogam	0,25-0,5 g / día	Adentro
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravenosamente
	50-150 mg / kg tres veces al día	Adentro
Cerebrolysin	1 ml / 10 (kgsut) una vez al día o cada dos días	Intramuscularmente
Kogitum	0.5-1.0 ml	Adentro
Eminencia	0.1-0.25 g 2-3 veces al día	Adentro
Piridinol	0.05 g (1/2 cucharadita) 1-3 veces al día	Adentro
Ácido glutámico	0.1 g 2-3 veces al día	Adentro
Glicina	0.3 g ('/ 2 tabletas) 2 veces al día	Adentro

Preparaciones antiagregantes

La droga	Dosis	Método de administración
Pentoxifilina	2-3 mgDkgsut)	Intravenosa por goteo
Piracetam	20% de solución 30-50 mg / kg 1-2 veces al día	Intravenoso, intramuscular

• Corrija los trastornos focales (masajes, gimnasia, apilamiento especial).
• Llevar a cabo una posible corrección de las funciones deterioradas (discapacidad visual, auditiva), trastornos de la terapia del habla, trastornos ortopédicos, problemas psicológicos.
• Resuelven el problema de la posibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico con hidrocefalia progresiva.
• Seguimiento clínico en la policlínica

Niño que se sometió a la hipoxia, debe observar un pediatra, neurólogo, traumatólogo, oftalmólogo, otorrinolaringólogo, un terapeuta del habla, un psicólogo y, en algunos casos, un sociólogo.

Prevención de la hipoxia fetal

• Diagnóstico prenatal de insuficiencia fetoplacentaria uterina (MPPN) en mujeres embarazadas.
• Prevención de MPPN en mujeres embarazadas en riesgo.
• Tratamiento oportuno y adecuado de MPPN en mujeres embarazadas.
• El tratamiento de las complicaciones del embarazo conduce al desarrollo de la hipoxia.
• Optimización de los métodos de entrega en patología, que es la razón principal para el desarrollo de MPPN.
• El diagnóstico de PAP durante el embarazo se lleva a cabo utilizando los siguientes métodos:
  • US-fetometría y placentometría;
  • dopplerometría del flujo sanguíneo en los vasos del complejo útero-placentario;
  • monitorear la actividad cardíaca del feto;
  • amnioscopias;
  • amniocentesis.
• La prevención de MPPN en mujeres embarazadas en riesgo se realiza con la ayuda de preparaciones de vitamina E, ácido glutámico y esenciales.
• La terapia de MPPN incluye:
  • normalización del flujo sanguíneo uteroplacentario mediante la restauración del tono vascular, las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre;
  • mejorar el metabolismo de la placenta;
  • aumentar la reactividad inmunológica de la mujer embarazada;
  • normalización de las propiedades estructurales y funcionales de las membranas celulares;
  • oxigenoterapia
• El tratamiento de las complicaciones del embarazo conduce al desarrollo de la hipoxia: corrección de la anemia, gestosis de la OPG, interrupción amenazada del embarazo, síndrome antifosfolípido, diabetes mellitus, etc.
• La decisión de la pregunta sobre la entrega oportuna y la elección del método de la entrega (los géneros operativos o por las vías naturales patrimoniales).
• Con el aumento de los signos de hipoxia durante el embarazo, se recomienda el parto pretérmino (cesárea).
• Si se encuentra hipoxia fetal aguda en el parto, se decide la cuestión del parto quirúrgico de emergencia.
• En caso de retraso (en términos de gestación de 41 semanas o más), uno debe seguir las tácticas de manejo activo del embarazo (nacimiento, amniotomía).