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Infarto de miocardio: causas
Último revisado: 04.07.2025
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Los síndromes coronarios agudos (SCA) suelen ocurrir cuando una arteria coronaria aterosclerótica sufre una trombosis aguda. La placa aterosclerótica a veces se vuelve inestable o inflamada, provocando su ruptura. El contenido de la placa activa entonces las plaquetas y la cascada de la coagulación, resultando en una trombosis aguda. La activación plaquetaria resulta en cambios conformacionales en los receptores de glucoproteína IIb/IIIa en la membrana, causando agregación plaquetaria (y por lo tanto, aglutinación). Incluso una placa aterosclerótica que solo obstruye mínimamente el flujo sanguíneo puede romperse y causar trombosis; en más del 50% de los casos, el vaso se estrecha en menos del 40%. El trombo resultante restringe gravemente el flujo sanguíneo a áreas del miocardio. La trombosis espontánea ocurre en aproximadamente dos tercios de los pacientes; después de 24 horas, la obstrucción del trombo se detecta solo en alrededor del 30% de los casos. Sin embargo, en prácticamente todos los casos, la interrupción del suministro de sangre dura lo suficiente como para causar necrosis tisular.
En ocasiones, estos síndromes son causados por una embolia arterial (p. ej., estenosis mitral o aórtica, endocarditis infecciosa). El consumo de cocaína y otros factores que provocan espasmo de la arteria coronaria pueden, en ocasiones, provocar un infarto de miocardio. El infarto de miocardio puede ser consecuencia del espasmo de una arteria coronaria normal o con alteración aterosclerótica.
[ Fisiopatología del infarto de miocardio
Las manifestaciones iniciales dependen del tamaño, la ubicación y la duración de la obstrucción, y varían desde isquemia transitoria hasta infarto. Investigaciones con nuevos marcadores más sensibles sugieren que es probable que se presenten pequeñas áreas de necrosis incluso en formas leves de SCA. Por lo tanto, los eventos isquémicos ocurren continuamente, y la clasificación en subgrupos, aunque útil, es algo arbitraria. Las consecuencias de un evento agudo dependen principalmente de la masa y el tipo de tejido cardíaco infartado.
Disfunción miocárdica
El tejido isquémico (pero no necrótico) reduce la contractilidad, lo que resulta en áreas de hipocinesia o acinesia; estos segmentos pueden ensancharse o abultarse durante la sístole (lo que se denomina movimiento paradójico). El tamaño del área afectada determina los efectos, que pueden variar desde insuficiencia cardíaca mínima o moderada hasta shock cardiogénico. La insuficiencia cardíaca de diversos grados se presenta en dos tercios de los pacientes hospitalizados con infarto agudo de miocardio. El bajo gasto cardíaco en el contexto de la insuficiencia cardíaca se denomina miocardiopatía isquémica. La isquemia que afecta a los músculos papilares puede provocar insuficiencia valvular mitral.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es una necrosis miocárdica causada por una reducción drástica del flujo sanguíneo coronario a la zona afectada. El tejido necrótico pierde su funcionalidad de forma irreversible, pero existe una zona de cambios potencialmente reversibles adyacente a la zona del infarto.
La mayoría de los infartos de miocardio afectan al ventrículo izquierdo, pero el daño puede extenderse al ventrículo derecho (VD) o las aurículas. El infarto de miocardio del ventrículo derecho afecta con mayor frecuencia la arteria coronaria derecha o la arteria circunfleja izquierda dominante. Se caracteriza por altas presiones de llenado del ventrículo derecho, a menudo con regurgitación tricuspídea marcada y reducción del gasto cardíaco. El infarto de miocardio inferoposterior causa cierto grado de disfunción ventricular derecha en aproximadamente la mitad de los pacientes y causa compromiso hemodinámico en el 10% al 15%. La disfunción ventricular derecha debe considerarse en cualquier paciente con infarto de miocardio inferoposterior y presión venosa yugular elevada en presencia de hipotensión y shock. El infarto de miocardio del ventrículo derecho que complica el infarto de miocardio del ventrículo izquierdo puede aumentar significativamente el riesgo de mortalidad.
El infarto de miocardio anterior suele ser más extenso y tiene peor pronóstico que el infarto de miocardio inferoposterior. Generalmente se debe a la oclusión de la arteria coronaria izquierda, especialmente de la rama descendente izquierda. El infarto inferoposterior refleja la afectación de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.
El infarto de miocardio transmural afecta todo el espesor del miocardio (desde el epicardio hasta el endocardio) y suele caracterizarse por la aparición de una onda anormal en el electrocardiograma. El infarto de miocardio no transmural, o subendocárdico, no se extiende por todo el espesor del ventrículo y solo produce cambios en el segmento o la onda (ST-T). El infarto subendocárdico suele afectar el tercio interno del miocardio en el sitio de mayor estrés de la pared ventricular y el flujo sanguíneo miocárdico más sensible a los cambios en la circulación. Dicho infarto de miocardio puede ir seguido de un período prolongado de hipotensión arterial. Debido a que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión clínicamente, el infarto suele clasificarse por la presencia o ausencia de elevación del segmento o la onda en el electrocardiograma. El volumen del miocardio necrótico puede estimarse aproximadamente a partir del grado y la duración de la elevación de CPK.
Disfunción electrofisiológica del miocardio
Las células isquémicas y necróticas son incapaces de conducir la actividad eléctrica normal, lo que resulta en diversos cambios en el ECG (más comúnmente cambios en el segmento ST-T), arritmias y anomalías de la conducción. Los cambios isquémicos en el segmento ST-T incluyen ondas descendentes (que a menudo se inclinan desde el punto J), inversión, ondas ascendentes (que a menudo se observan como un indicador de lesión) y ondas picudas y altas en la fase hiperaguda del infarto de miocardio. Las anomalías de la conducción pueden reflejar una lesión del nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular (AV) o el sistema de conducción miocárdica. La mayoría de los cambios son transitorios; algunos son permanentes.