Infarto de miocardio: complicaciones

La disfunción eléctrica ocurre en más del 90% de los pacientes con infarto de miocardio. Disfunción esquemática, que generalmente conduce a la muerte dentro de las 72 horas, incluyen taquicardia (de cualquier fuente) con un nivel suficientemente alto de la frecuencia cardíaca, capaz de reducir el gasto cardíaco y disminuir la presión arterial, bloqueo auriculoventricular tipo Mobitts II (grado 2) o completa (grado 3), taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF).

La asistolia es rara, excepto en casos de manifestaciones extremas de insuficiencia ventricular izquierda progresiva y shock. Los pacientes con alteraciones del ritmo cardíaco deben examinarse para detectar hipoxia y alteraciones electrolíticas, que pueden ser a la vez una causa y un factor concomitante.

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Violaciones de las funciones del nodo sinusal

En el caso de una arteria que suministra un nódulo sinusal, es posible desarrollar una disfunción del nódulo sinusal. Esta complicación es más probable en el caso de que haya una lesión previa del nodo sinusal (a menudo se encuentra entre los ancianos). La bradicardia sinusal, la disfunción más frecuente del nodo sinusal, por lo general no requiere tratamiento, excepto en casos de hipotensión arterial o frecuencia cardíaca <50 por minuto. Frecuencia cardíaca más baja, pero no crítica, conduce a una disminución en la carga de trabajo en el corazón y ayuda a reducir la zona de ataque al corazón. Con bradicardia con hipotensión arterial (que puede reducir el suministro de sangre del miocardio) use atropina de 0.5 a 1 mg por vía intravenosa; En caso de efecto insuficiente, la administración puede repetirse en unos minutos. La administración de varias dosis pequeñas es mejor, ya que las dosis altas pueden causar taquicardia. Algunas veces se requiere un marcapasos temporal.

La taquicardia sinusal persistente suele ser un síntoma amenazante, a menudo indicativo de una falta de gasto cardíaco bajo en el ventrículo izquierdo. En ausencia de insuficiencia ventricular izquierda u otra causa obvia, esta variante de la arritmia puede responder a la administración de β-bloqueantes por vía intravenosa o interna, dependiendo del grado de urgencia.

Arritmias auriculares

Las arritmias auriculares (extrasístoles auriculares, fibrilación auricular y aleteo auricular raramente) se desarrollan en aproximadamente el 10% de los pacientes con infarto de miocardio y pueden reflejar la presencia de insuficiencia ventricular izquierda o infarto de miocardio de la aurícula derecha. La taquicardia auricular paroxística es rara y generalmente en pacientes que han tenido episodios similares anteriormente. La extrasístole auricular normalmente se produce de manera benigna, pero se cree que un aumento en la frecuencia puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca. La extrasístole auricular frecuente puede ser sensible al nombramiento de bloqueadores beta.

La fibrilación auricular es normalmente transitoria, si se produce en las primeras 24 horas. Los factores de riesgo incluyen edad mayor de 70 años, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio previo, extensa infarto de miocardio anterior, infarto auricular, pericarditis, hipocalemia, hipomagnesemia, enfermedades pulmonares crónicas y la hipoxia. El uso de agentes fibrinolíticos reduce la probabilidad de esta complicación. Paroxismos repetidas de la fibrilación auricular - un mal factor pronóstico que aumenta el riesgo de embolia sistémica.

Con la fibrilación auricular, generalmente se prescribe heparina, ya que existe un riesgo de embolia sistémica. Administración intravenosa de adrenobloqueantes b (p. Ej., Atenolol 2,5 a 5,0 mg durante 2 minutos antes de alcanzar la dosis completa de 10 mg durante 10-15 minutos, metoprolol 2 a 5 mg cada 2-5 minutos a una dosis completa de 15 mg por 10-15 minutos) ralentiza la frecuencia de las contracciones ventriculares. Es necesario controlar cuidadosamente la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El tratamiento se detiene con una marcada disminución de la frecuencia cardíaca o la presión arterial sistólica <100 mm Hg. Art. La administración intravenosa de digoxina (menos efectiva que los adrenobloqueantes b) se usa con precaución y solo en pacientes con fibrilación auricular y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Por lo general, toma alrededor de 2 horas para reducir la frecuencia cardíaca cuando se usa digoxina. En pacientes sin aparente disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o trastornos de la conducción, que se manifiestan por la aparición de un complejo QRS ancho , se puede considerar la administración intravenosa de verapamilo o diltiazem. El último medicamento se puede administrar en forma de inyecciones intravenosas para mantener una frecuencia cardíaca normal durante un tiempo prolongado.

Si la fibrilación auricular perturba la circulación sistémica (por ejemplo, conduce al desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda, hipotensión arterial o dolor en el pecho), está indicada una cardioversión de emergencia. En el caso de recurrencia de la fibrilación auricular después de la cardioversión, se debe considerar la posibilidad de la administración intravenosa de amiodarona.

Con el aleteo auricular, la frecuencia cardíaca se controla de la misma manera que en la fibrilación auricular, pero no se administra heparina.

De las taquiarritmias supraventriculares (si no se considera la taquicardia sinusal), la fibrilación auricular se observa con mayor frecuencia en el período agudo de infarto de miocardio, en 10-20% de los pacientes. Todas las demás variantes de taquicardia supraventricular con infarto de miocardio son muy raras. Si es necesario, se toman medidas médicas estándar.

La fibrilación auricular temprana (el primer día del infarto de miocardio), como regla, es transitoria, su aparición se asocia con isquemia de las aurículas y pericarditis epistenocárdica. La aparición de fibrilación auricular en períodos posteriores es en la mayoría de los casos una consecuencia de la dilatación de la aurícula izquierda en pacientes con disfunción ventricular izquierda (arritmia de insuficiencia cardíaca). En ausencia de violaciones notables de la hemodinámica, la fibrilación auricular no requiere tratamiento médico. En presencia de violaciones pronunciadas de la hemodinámica, el método de elección es una cardioversión eléctrica de emergencia. A más estable variante 2 posible la gestión de los pacientes: (1) reducir la frecuencia cardíaca en tachysystolic formar un promedio de 70 minutos por medio de sobre / en los beta-bloqueantes, digoxina, verapamilo o diltiazem; (2) un intento de restaurar el ritmo sinusal mediante la administración intravenosa de amiodarona o sotalol. La ventaja de la segunda opción es la posibilidad de lograr la recuperación del ritmo sinusal y, al mismo tiempo, una disminución rápida de la frecuencia cardíaca en el caso de la fibrilación auricular. En pacientes con insuficiencia cardíaca obvia, se realiza una elección entre dos fármacos: digoxina (administración iv de aproximadamente 1 mg de dosis fraccionadas) o amiodarona (iv 150-450 mg). Se muestra a todos los pacientes con fibrilación auricular una inyección IV de heparina.

Bradiaritmii

La violación de la función del nodo sinusal y el bloqueo auriculoventricular se observa con más frecuencia con el infarto de miocardio de la localización más baja, especialmente en las primeras horas. La bradicardia sinusal rara vez presenta problemas. Cuando se combina la bradicardia sinusal con hipotensión severa ("síndrome de bradicardia-hipotensión") se usa atropina intravenosa.

Los bloqueos auriculoventriculares (AV) también son más comunes en pacientes con infarto de miocardio más bajo.

En los signos de ECG del síndrome coronario agudo con el aumento del segmento STII, III, aVF (en las derivaciones I, aVL, V1-V5 hay depresión recíproca del segmento ST). El paciente tiene un bloqueo AV completo, el ritmo de la conexión AV a una frecuencia de 40 por minuto.

La incidencia de bloqueo AV de n-SH con el infarto de miocardio grado inferior alcanza el 20%, y cuando esté disponible infarto de miocardio relacionadas de ventrículo derecho - bloqueo AV se ve en 45-75% de los pacientes. Bloqueo AV en la localización de miocardio inferior de miocardio se desarrolla gradualmente, primer intervalo de alargamiento PR, entonces el bloqueo AV de grado II de tipo I (Mobitts-1-Wenckebach Samoilova periódico) y sólo después de que - bloqueo AV completo. Incluso el bloqueo AV completo con infarto de miocardio más bajo es casi siempre transitorio y dura de varias horas a 3-7 días (en el 60% de los pacientes, menos de 1 día). Sin embargo, la aparición de un bloqueo AV es un signo de un lesiones más pronunciados: mortalidad hospitalaria en pacientes con infarto de miocardio sin complicaciones inferior es 2-10%, y cuando un bloque AV es 20% o más. La causa de la muerte en este caso no es el bloqueo AV en sí, sino la insuficiencia cardíaca, debido a una lesión miocárdica más extensa.

En el ECG, se registra el aumento del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y en V1-V3. La elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 es un signo de afectación del ventrículo derecho. En las derivaciones I, aVL, V4-V6, hay una depresión recíproca del segmento ST. El paciente tiene un bloqueo AV completo, el ritmo de la conexión AV a una frecuencia de 30 por minuto (en las aurículas, una taquicardia sinusal con una frecuencia de 100 / min).

En pacientes con infarto de miocardio más bajo en caso de bloqueo AV completo, el ritmo de deslizamiento de la conexión AV, por regla general, proporciona una compensación completa, por lo general no se observan violaciones significativas de la hemodinámica. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, no se requiere tratamiento. Con una disminución aguda en la frecuencia cardíaca, menos de 40 por minuto y la aparición de signos de insuficiencia circulatoria, se usa administración intravenosa de atropina (0.75-1.0 mg, si es necesario de nuevo, la dosis máxima es de 2-3 mg). Informes de interés sobre la eficacia de la administración intravenosa de aminofilina (eupilina) en el bloqueo AV, resistente a la atropina (bloqueo AV "resistente a la atropina"). En casos raros, puede ser necesaria la infusión de estimulantes beta-2: adrenalina, isoproterenol, alupent, asthmopent o inhalación de estimulantes beta-2. La necesidad de una electrocardiostimulación es extremadamente rara. Las excepciones son los casos de infarto de miocardio más bajo que afecta al ventrículo derecho, cuando la falla del ventrículo derecho en combinación con la hipotensión pronunciada para estabilizar la hemodinámica puede requerir la realización de una electroestimulación de dos cámaras, tk. Con el infarto de miocardio del ventrículo derecho es muy importante preservar la sístole de la aurícula derecha.

Con el infarto de miocardio de la localización anterior, el bloqueo del bloqueo II-III se desarrolla solo en pacientes con daño miocárdico muy masivo. Al mismo tiempo, el bloqueo AV ocurre a nivel del sistema Gisa-Purkinje. El pronóstico en tales pacientes es muy pobre: la mortalidad alcanza el 80-90% (como en el shock cardiogénico). La causa de la muerte es la insuficiencia cardíaca, hasta el desarrollo de shock cardiogénico o fibrilación ventricular secundaria.

Los precursores de la aparición de bloqueo AV en el infarto de miocardio anterior son: la aparición repentina del bloqueo del haz derecho, la desviación del eje eléctrico y la prolongación del intervalo PR. En presencia de los tres signos, la probabilidad de que ocurra un bloqueo AV completo es de aproximadamente 40%. En casos de aparición de estos signos o registro de bloqueo AV II grado II (Mobits II), se indica una introducción profiláctica de un electrodo sonda de estimulación en el ventrículo derecho. Un medio de elección para el tratamiento del bloqueo AV completo a nivel de ramas del haz con un ritmo idioventricular lento e hipotensión es la cardioestimulación temporal. En ausencia de un marcapasos utilizado infusión de epinefrina (2-10 mcg / min) de infusión izadrina posible utilizar, salbutamol astmopenta o una tasa para proporcionar un aumento suficiente de la frecuencia cardíaca. Desafortunadamente, incluso en casos de recuperación de conducción AV, el pronóstico en tales pacientes sigue siendo desfavorable, la letalidad aumenta significativamente tanto durante la estancia hospitalaria como después del alta (según algunos datos, la mortalidad en el primer año alcanza el 65%). Es cierto que, en los últimos años, se ha informado de que, tras el alta del hospital, el hecho de un bloqueo AV completo transitorio ya no afecta el pronóstico a largo plazo de los pacientes con infarto de miocardio anterior.

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Trastornos de conductividad

El bloqueo Mobitts de tipo I (bloque Wenckebach, el alargamiento progresivo del intervalo PR) a menudo se desarrolla con infarto de miocardio nizhnediafragmalnom; ella rara vez progresa. El bloqueo Mobitts tipo II (reducción raro) usualmente indica la presencia de un infarto de miocardio masiva desde el frente, así como complejos de bloqueo auriculoventricular completo con amplias QRS (impulsos atriales no llegan a los ventrículos), pero ambos tipos de bloqueos ocurren con poca frecuencia. La incidencia de bloqueo AV completo (grado III) depende de la localización del infarto. El bloqueo AV completo ocurre en el 5-10% de los pacientes con infarto de miocardio más bajo y generalmente es transitorio. Se produce menos del 5% de los pacientes con infarto de miocardio anterior sin complicaciones, pero hasta el 26% cuando el mismo tipo de infarto de miocardio acompañado de bloqueo de la rama derecha o izquierda bloqueo de rama trasera.

Un bloqueo del Mobitz tipo I generalmente no requiere tratamiento. En el caso de un bloqueo verdadero de la frecuencia cardíaca baja Mobitz tipo II o con bloqueo AB con complejos QRS amplios y raros, se usa un marcapasos temporal. Puede usar un marcapasos externo antes de implantar un marcapaso temporal. A pesar de que la administración de isoproterenol puede restablecer temporalmente el ritmo y la frecuencia cardíaca, este enfoque no se utiliza, ya que hay un aumento en la demanda de oxígeno del miocardio y el riesgo de arritmias. La atropina 0,5 mg cada 3-5 min hasta una dosis total de 2,5 mg se puede asignar en la presencia de un bloqueo AV con una frecuencia cardíaca ventricular complejo estrecho y una pequeña, pero no se recomienda durante el bloqueo AV con un primer complejo ventricular amplio.

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Arritmias ventriculares

Muy a menudo, el infarto de miocardio está marcado por la extrasístole ventricular.

Hasta hace poco, a la extrasístola ventricular con infarto de miocardio se le daba una gran importancia. Popular fue el concepto de los llamados "arritmias de advertencia", según la cual las extrasístoles alta gradación ventriculares (frecuente, polimórfica, grupo y principios - tipo «R en T") son los precursores de la fibrilación ventricular, y el tratamiento extrasístoles ventriculares deben reducir la incidencia de la fibrilación auricular. El concepto de "arritmias preventivas" no fue confirmado. Ahora se ha establecido que los golpes que se producen en el infarto de miocardio, en sí mismos son seguros (hasta llamaron "La fibrilación cosmética") y no son precursores de la fibrilación ventricular. Y lo más importante: el tratamiento de la extrasístole no afecta la incidencia de fibrilación ventricular.

Las recomendaciones de la American Heart Association para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (1996) se puso de relieve especialmente que el registro de PVC y taquicardia incluso inestable ventricular (incluyendo taquicardia ventricular polimórfica, hasta 5 sistemas) no es una indicación de fármacos antiarrítmicos (!). Valor predictivo negativo es la identificación de ventricular frecuente Extrasístoles 1-1,5 días a partir de infarto de miocardio temprano, porque En estos casos, los PVC son "secundario" y por lo general se producen como resultado de lesiones extensas y la disfunción ventricular izquierda severa ( "marcadores de disfunción ventricular izquierda").

Taquicardia ventricular inestable

La taquicardia ventricular insostenible se denomina episodios de taquicardia ventricular, que dura menos de 30 segundos ("trote" de la taquicardia), y no se acompaña de trastornos hemodinámicos. Muchos autores, la taquicardia ventricular inestable, así como las extrasístoles ventriculares, se conocen como "arritmias cosméticas" (se les llama ritmos de deslizamiento "entusiastas").

Fármacos antiarrítmicos se prescriben sólo para muy frecuentes, arritmia grupo por lo general y taquicardia ventricular inestable, si causan trastornos hemodinámicos con la aparición de los síntomas clínicos o subjetivamente muy mal tolerado. La situación clínica con infarto de miocardio es muy dinámica, las arritmias a menudo son transitorias y es muy difícil evaluar la efectividad del tratamiento. Sin embargo, ahora se recomienda evitar el uso de fármacos antiarrítmicos de clase I (con la excepción de lidocaína), y si hay indicaciones para la terapia antiarrítmica se prefiere bloqueadores beta, amiodarona, y puede sotalol.

La lidocaína se administra por vía intravenosa: 200 mg durante 20 minutos (generalmente con bolos repetidos de 50 mg). Si es necesario, la infusión se lleva a cabo a una velocidad de 1-4 mg / min. En ausencia del efecto de la lidocaína, los betabloqueantes o la amiodarona se usan con mayor frecuencia. En Rusia, actualmente el betabloqueante más disponible para la administración intravenosa es propranolol (obzidan). Obsidan con infarto de miocardio se administra a una velocidad de 1 mg durante 5 minutos. La dosis se observó con una administración iv de 1 a 5 mg. Si hay un efecto, cambian a tomar betabloqueantes en el interior. La amiodarona (cordarona) se administra por vía intravenosa lentamente en una dosis de 150-450 mg. La tasa de administración de amiodarona con infusión prolongada es de 0.5-1.0 mg / min.

Taquicardia ventricular estable

La incidencia de taquicardia ventricular estable (taquicardia, que no pasa espontáneamente) alcanza el 15% en el período agudo de infarto de miocardio. En el caso de los trastornos hemodinámicos expresadas (asma cardíaca, hipotensión, pérdida de conciencia) el método de elección es llevar a cabo la cardioversión eléctrica de descarga de 75-100 J. Cuando una velocidad constante de la hemodinámica del estado lidocaína o amiodarona aplican principalmente. Varios estudios han demostrado la ventaja de la amiodarona sobre la lidocaína en el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares. Si la taquicardia ventricular continúa, manteniendo al mismo tiempo la hemodinámica estable puede continuar selección empírica de la terapia, por ejemplo, para evaluar el efecto sobre / en el obsidan, sotalol, sulfato de magnesio o llevar a cabo la rutina cardioversión eléctrica.

El intervalo entre la administración de varios fármacos depende de la condición del paciente y con una buena tolerabilidad de la taquicardia, la ausencia de signos de isquemia y la hemodinámica relativamente estable varía de 20-30 minutos a varias horas.

Para el tratamiento de la taquicardia ventricular polimórfica tipo "pirueta" fármaco de elección es sulfato de magnesio - en / en un 1-2 g durante 2 minutos (si es necesario) y la posterior infusión a una velocidad de 10-50 mg / min. En ausencia del efecto del sulfato de magnesio en pacientes sin prolongar el intervalo QT (en complejos sinusales), se evalúa la acción de los betabloqueantes y la amiodarona. Si hay una extensión del intervalo QT, se usa la electrocardioestimulación con una frecuencia de aproximadamente 100 / min. Cabe señalar que en pacientes con infarto agudo de miocardio, incluso con la prolongación del intervalo QT, el uso de betabloqueantes y amiodarona puede ser eficaz en el tratamiento de la taquicardia de tipo pirueta.

Fibrilación ventricular

Se sabe que aproximadamente el 50% de todos los casos de fibrilación ventricular ocurren en la primera hora de infarto de miocardio, 60% en las primeras 4 horas, 80% en las primeras 12 horas de infarto de miocardio.

Si acelera la llamada de un médico de urgencias durante 30 minutos, aproximadamente el 9% de las muertes por fibrilación ventricular se pueden prevenir con desfibrilación oportuna. Esto supera con creces el efecto de la terapia trombolítica.

La incidencia de fibrilación ventricular después del ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos es 4.5-7%. Desafortunadamente, menos del 20% de los pacientes ingresan en la primera hora, alrededor del 40% en 2 horas. Los cálculos muestran que si los pacientes acelerar la entrega de 30 minutos puede ser salvado por cerca de 9 pacientes con fibrilación en 100. Generalmente el llamado fibrilación ventricular primaria (no recurrencia de infarto de miocardio, isquemia y fallo circulatorio).

El único método efectivo de tratamiento de la fibrilación ventricular es la realización inmediata de la desfibrilación eléctrica. En ausencia de un desfibrilador, la resucitación durante la fibrilación ventricular casi nunca tiene éxito, además, con cada minuto, la probabilidad de una desfibrilación eléctrica exitosa disminuye. La eficacia de la desfibrilación eléctrica inmediata con infarto de miocardio es aproximadamente del 90%.

El pronóstico de los pacientes después de la fibrilación ventricular primaria, por lo general bastante favorable, y, de acuerdo con algunos informes, casi no es diferente del pronóstico en pacientes con infarto de miocardio sin complicaciones. La fibrilación ventricular, se produce en un momento posterior (después del primer día), en la mayoría de los casos es secundario, y generalmente se produce en pacientes con severa de miocardio lesiones, infarto de miocardio recurrente, isquemia miocárdica o signos de insuficiencia cardíaca. Cabe señalar que la fibrilación ventricular secundaria se puede observar durante el primer día de infarto de miocardio. Un pronóstico desfavorable está determinado por la gravedad del daño miocárdico. La incidencia de la fibrilación ventricular es secundario 2,2-7% en t. H. 60% en las primeras 12 horas. En el 25% de los pacientes con fibrilación ventricular secundaria se observó en el fondo de la fibrilación auricular. La eficacia de desfibrilación en fibrilación secundaria es de 20 a 50%, los episodios repetidos se producen en 50% de los pacientes, los pacientes en la mortalidad hospitalaria es de 40-50%. Hay informes de que después del alta del hospital, la presencia en la historia de fibrilación ventricular secundaria incluso no ejerce ninguna influencia adicional sobre el pronóstico.

La terapia trombolítica permite reducir (en docenas de ocasiones) la incidencia de taquicardia ventricular estable y fibrilación ventricular secundaria. Las arritmias por reperfusión no presentan un problema, la mayoría de las extrasístoles ventriculares frecuentes y el ritmo idioventricular acelerado ("arritmias cosméticas"), un indicador de la trombólisis exitosa. En raras ocasiones, las arritmias más graves tienden a responder bien a la terapia estándar. 

Insuficiencia cardíaca

Los pacientes con infarto de miocardio extenso (según ECG o marcadores séricos) y la violación de la contractilidad miocárdica, AH o disfunción diastólica tienen más probabilidades de desarrollar insuficiencia cardíaca. Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño del infarto, aumentando la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el grado de reducción del gasto cardíaco. A menudo hay dificultad para respirar, respiración sibilante inspiratoria en las partes bajas de los pulmones e hipoxemia.

Insuficiencia cardíaca en el infarto de miocardio

La principal causa de muerte de los pacientes con infarto de miocardio en el hospital es la insuficiencia cardíaca aguda: edema pulmonar y shock cardiogénico.

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia ventricular izquierda aguda son dificultad para respirar, ortopnea, sensación de falta de aire, sofocación, aumento de la sudoración. Con un examen objetivo, se observa palidez, cianosis, un aumento en la frecuencia de la respiración y, a menudo, la hinchazón de las venas cervicales. Cuando la auscultación - una variedad de sibilancias en los pulmones (desde el crespado a mojar burbujas grandes), el tono III (ritmo proto diastólico del galope), el ruido sistólico. En la mayoría de los casos, se observa taquicardia sinusal y una disminución de la presión arterial, un pulso de llenado débil o un pulso filiforme.

El infarto de miocardio se utiliza la clasificación de la insuficiencia cardiaca aguda Killip: grado I - no estancamiento, clase II atributos estancamiento moderado: estertores en la parte baja de tono auscultación pulmonar III o insuficiencia moderada del ventrículo derecho (hinchazón de las venas del cuello y un agrandamiento del hígado), clase III - edema pulmonar, clase IV - shock cardiogénico.

Las manifestaciones clínicas típicas de la insuficiencia cardíaca se observan en un grado suficientemente marcada de insuficiencia circulatoria, cuando "más fácil de diagnosticar que curar." La detección temprana de la insuficiencia cardíaca por signos clínicos es una tarea muy difícil (manifestaciones clínicas en las primeras etapas de no específica y no reflejan con precisión el estado de la hemodinámica). La taquicardia sinusal puede ser el único signo de insuficiencia circulatoria compensada (compensación debido a la taquicardia sinusal). El grupo de pacientes con un mayor riesgo de insuficiencia circulatoria incluye pacientes con avanzado localización frente infarto de miocardio, con infarto de miocardio recurrente, con el bloque AV grado II-III en la presencia de infarto de miocardio inferior (o con signos de afectación del ventrículo derecho del segmento ST severamente deprimida anterior conduce), los pacientes con fibrilación auricular o arritmias ventriculares graves, trastornos de la conducción intraventricular.

Idealmente, todos los pacientes con un mayor riesgo o signos iniciales de insuficiencia cardíaca deben ser tratados con monitorización invasiva de la hemodinámica. Para este propósito, es más conveniente usar los catéteres "flotantes" de Swan-Ganz. Después de la introducción del catéter en la arteria pulmonar se mide llamada "cuña" la presión en las ramas de la arteria pulmonar, o la presión arterial diastólica en la arteria pulmonar. Usando el método de termodilución, es posible calcular el gasto cardíaco. El uso del control invasivo de la hemodinámica facilita en gran medida la selección y la realización de medidas terapéuticas en la insuficiencia cardíaca aguda. Para asegurar la hemodinámica adecuada en pacientes con presión infarto agudo de miocardio diastólica arterial pulmonar (que refleja la presión de llenado del ventrículo izquierdo) debe estar en el intervalo de 15 a 22 mm Hg. Art. (un promedio de aproximadamente 20 mm). Si la presión diastólica en la arteria pulmonar (DDLA) es inferior a 15 mm Hg. Art. (o incluso en el rango de 15 a 18 mm) - la causa de insuficiencia circulatoria o un factor que contribuye a su aparición, puede ser hipovolemia. En estos casos, en medio de la introducción de líquido (soluciones de sustitución de plasma), hay una mejora en la hemodinámica y el estado de los pacientes. En el shock cardiogénico hay una disminución en el gasto cardíaco (índice de corazón es de menos de 1,8-2,0 l / min / m ² ) y el aumento dejó presión de llenado ventricular (mayor DDLA 15-18 mm Hg. V., Si no hay hipovolemia concomitante). Sin embargo, la situación en la que existe la posibilidad de control hemodinámico invasivo para la mayoría de las instituciones de atención médica práctica (especialmente en un entorno de ambulancia) es realmente ideal, es decir. Uno que realmente no existe

Con insuficiencia cardíaca moderada, clínicamente manifestada por una ligera falta de aliento, estertores crepitantes en las partes bajas de los pulmones, con presión sanguínea normal o ligeramente elevada, se usan nitratos (nitroglicerina debajo de la lengua, nitratos hacia adentro). En esta etapa, es muy importante no "sanar", es decir No provoque una disminución excesiva en la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Use la cita de pequeñas dosis de inhibidores de la ECA, furosemida menos comúnmente usada (lasix). Los nitratos y los inhibidores de la ECA tienen una ventaja sobre los diuréticos: reducen la precarga sin disminuir el CBC.

La secuencia de medidas médicas en la aparición de signos clínicos de asma cardíaca o edema pulmonar:

• inhalación de oxígeno,
• nitroglicerina (debajo de la lengua repetidamente o por vía intravenosa),
• morfina (iv en 2-5 mg),
• Lasix (p / v de 20-40 mg y más),
• respirando con presión de exhalación positiva,
• ventilación artificial.

Incluso con el cuadro clínico desplegado de edema pulmonar después de la administración sublingual de 2-3 tabletas de nitroglicerina, puede haber un efecto positivo notable después de solo 10 minutos. En lugar de morfina, puede usar otros analgésicos narcóticos y / o relanium. Lasix (furosemida) con edema pulmonar en pacientes con infarto de miocardio se utiliza la última, suavemente, a partir de 20 mg si se almacena disnea, si es necesario mediante el aumento de la dosis dos veces por cada administración repetida. Cuando la hinchazón de los pulmones en pacientes con infarto de miocardio, como regla general, no hay retención de líquidos, por lo que cuando la sobredosis de Lasix puede desarrollar una pronunciada hipovolemia e hipotensión.

En algunos casos, es suficiente usar solo uno de los medicamentos (la mayoría de las veces nitroglicerina), a veces tiene que inyectar los 3 medicamentos casi simultáneamente, sin esperar a que aparezca el efecto de cada medicamento por separado. La inhalación de oxígeno se lleva a cabo con hidratación, pasando por agua estéril o alcohol. A la formación expresada de la espuma es posible atravesar la tráquea con la aguja delgada y introducir 2-3 ml del alcohol 96 °.

Cuando hay un edema pulmonar en un contexto de aumento de la presión arterial, las medidas de tratamiento son casi las mismas que para la presión arterial normal. Sin embargo, con un fuerte aumento de la presión arterial o la preservación de la presión arterial alta, a pesar de la introducción de nitroglicerina, morfina y lasix, adicionalmente use droperidol, pentamina, infusión de nitroprusiato de sodio.

Hinchazón de los pulmones en el contexto de una disminución de la presión sanguínea, una condición especialmente difícil. Este es un shock cardiogénico con predominio de síntomas de estancamiento en los pulmones. En estos casos, la nitroglicerina, la morfina y lasix se usan en dosis reducidas en el fondo de la infusión de fármacos inotrópicos y vasopresores: dobutamina, dopamina o norepinefrina. Con una ligera disminución de la presión arterial (aproximadamente 100 mm Hg), se puede comenzar con la infusión de dobutamina (de 200 μg / min, si es necesario, aumentando la velocidad de inyección a 700-1000 μg / min). Con una disminución más pronunciada de la presión arterial, se usa dopamina (150-300 μg / min). Una disminución aún más pronunciada de la presión arterial (menos de 70 mm Hg) muestra la administración de noradrenalina (de 2-4 μg / min a 15 μg / min) o contrapulsación de balón intraaórtico. No se muestran las hormonas glucocorticoides con edema pulmonar cardiogénico.

El tratamiento depende de la gravedad. En caso de insuficiencia cardíaca moderadamente grave, se prescriben diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida de 20 a 40 mg por vía intravenosa una vez al día) para reducir la presión de llenado de los ventrículos, y esto suele ser suficiente. En casos severos, los vasodilatadores (p. Ej., Nitroglicerina intravenosa) se usan para reducir la carga previa y posterior; Durante el tratamiento, la presión de la cuña de la arteria pulmonar a menudo se mide mediante el cateterismo de las cámaras del corazón derecho (utilizando el catéter Swan-Ganz). Los inhibidores de la ECA se utilizan siempre que la presión arterial sistólica permanezca por encima de 100 mm Hg. Art. Para el inicio de la terapia, es preferible administrar inhibidores de la ECA de acción corta en pequeñas dosis (por ejemplo, captopril a 3.125-6.25 mg cada 4-6 horas, aumentando la dosis para la tolerabilidad). Tan pronto como se alcanza la dosis máxima (el máximo de captopril es de 50 mg 2 veces al día), se prescribe un inhibidor de la ECA de mayor duración (p. Ej., Fosinopril, lisinopril, ramipril) durante un período prolongado. Si la insuficiencia cardíaca persiste en el nivel de la clase funcional NYHA II o superior, se debe agregar un antagonista de la aldosterona (p. Ej., Eplerenona o espironolactona). En la insuficiencia cardíaca severa, la contrapulsación del balón intraarterial se usa para proporcionar soporte hemodinámico temporal. En los casos en que es imposible realizar una revascularización o una corrección quirúrgica, considere la cuestión del trasplante de corazón. Se pueden utilizar dispositivos implantables ventriculares o biventriculares a largo plazo antes del trasplante; si no es posible el trasplante de corazón, estos dispositivos auxiliares a veces se aplican como un método de tratamiento permanente. A veces, el uso de tales dispositivos conduce a la restauración de las funciones de los ventrículos, y el dispositivo puede eliminarse después de 3-6 meses.

Si la insuficiencia cardíaca conduce al desarrollo de hipoxemia, se prescribe la inhalación de oxígeno a través de los catéteres nasales (para mantener la pO a un nivel de aproximadamente 100 mmHg). Esto puede promover la oxigenación del miocardio y limitar el área de isquemia.

Lesiones de los músculos papilares

La deficiencia funcional de los músculos papilares ocurre en aproximadamente el 35% de los pacientes durante las primeras horas de un ataque cardíaco. La isquemia de los músculos papilares conduce a un cierre incompleto de las válvulas de la válvula mitral, que luego pasa a la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en algunos pacientes, la aparición de cicatrices en los músculos papilares o en la pared libre del corazón conduce a una regurgitación mitral constante. La deficiencia funcional de los músculos papilares se manifiesta por el ruido sistólico tardío y generalmente desaparece sin tratamiento.

La rotura del músculo papilar ocurre con mayor frecuencia con un infarto de miocardio de la parte inferior de la espalda asociado con la oclusión de la arteria coronaria derecha. Esto conduce a la aparición de regurgitación mitral aguda expresada. La ruptura del músculo papilar se caracteriza por la aparición repentina de un soplo ruidoso, holosistólico y un temblor en el ápice, generalmente con edema pulmonar. En algunos casos, cuando la regurgitación no causa síntomas auscultativos intensos, pero sospecha clínicamente de una complicación, se realiza una ecocardiografía. Un método efectivo de tratamiento es el plástico o el reemplazo de la válvula mitral.

Ruptura miocárdica

La rotura del tabique interventricular o de la pared ventricular libre ocurre en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y causa el 15% de la mortalidad hospitalaria.

La rotura del septo interventricular, también, como se produce una complicación rara en 8-10 veces más probabilidades que rotura del músculo papilar. La rotura del septo interventricular se caracteriza por la aparición repentina de un soplo sistólico fuerte y fluctuación definida a nivel del ápice mediados y del corazón, el borde izquierdo del esternón a la altura de la tercera y cuarta promezhugkov intercostal acompañado de hipotensión con signos de insuficiencia zheludochkaili dejaron sin ellos. El diagnóstico puede confirmarse mediante el uso de un catéter de balón y el cateterismo frente a la saturación de O2 pO2 o en la aurícula derecha, ventrículo derecho secciones de la arteria pulmonar. Un aumento significativo en la pO2 en el ventrículo derecho del diagnóstico significativo, ya que los datos de la ecocardiografía Doppler. El tratamiento quirúrgico, debe ser retrasada por 6 semanas después de infarto de miocardio, ya que es necesario miocardio dañado máximo de curación. Si persiste la inestabilidad hemodinámica grave, intervención quirúrgica realizada anteriormente, a pesar del alto riesgo de mortalidad.

La frecuencia de rupturas de la pared libre del ventrículo aumenta con la edad, más a menudo tal ruptura ocurre en las mujeres. Esta complicación se caracteriza por una caída repentina en la presión arterial con la preservación del ritmo sinusal y (a menudo) signos de taponamiento cardíaco. El tratamiento quirúrgico rara vez es exitoso. La ruptura de una pared libre es casi siempre fatal.

Aneurisma del ventrículo

Las paredes vyhuhanie limitadas del ventrículo, a menudo la izquierda, pueden ocurrir en la zona de infarto de miocardio extenso. El aneurisma del ventrículo a menudo ocurre con infartos de miocardio transmurales grandes (generalmente los anteriores). El aneurisma puede desarrollarse varios días, semanas o meses después de un infarto de miocardio. La ruptura de aneurismas ocurre raramente, pero pueden conducir a arritmias ventriculares recurrentes, bajo gasto cardíaco y trombosis parietal con embolia sistémica. Se sospechan aneurismas ventriculares cuando se detectan movimientos paradójicos en la región precordial. El ECG muestra un aumento constante en el segmento ST, y una radiografía de tórax revela un bulto característico de la sombra cardíaca. La ecocardiografía se realiza para confirmar el diagnóstico e identificar trombos. En presencia de insuficiencia ventricular izquierda o arritmia, se puede prescribir una escisión quirúrgica. El uso de inhibidores de la ECA durante el infarto agudo de miocardio reduce la remodelación miocárdica y puede reducir la incidencia de aneurismas.

El seudoaneurisma es una ruptura incompleta de la pared libre del ventrículo izquierdo, limitada al pericardio. Los pseudoaneurismas casi siempre contienen trombos y con frecuencia se rompen por completo. El tratamiento se realiza quirúrgicamente.

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Hipotensión arterial y shock cardiogénico

La hipotensión puede ser causado por el llenado ventricular reducida o reducción de la reducción de la resistencia debido a la extensa infarto de miocardio. Hipotensión significativa (presión arterial sistólica <90 mm Hg. V.) con taquicardia y periféricas signos de suministro insuficiente de sangre a los órganos (reducción de la excreción de orina, alteración de la consciencia, sudoración, extremidades frías) llama shock cardiogénico. Con el shock cardiogénico, el edema pulmonar se desarrolla rápidamente.

Reducir el contenido de zheludochkanaibolee izquierda a menudo es causada por el retorno venoso reducida, debido a hipovolemia, especialmente en pacientes que reciben terapia intensiva con diuréticos de asa, pero puede ser una indicación de infarto de miocardio del ventrículo derecho. El edema pulmonar pronunciado indica una pérdida de fuerza de las contracciones del ventrículo izquierdo (insuficiencia ventricular izquierda), que causó shock. El tratamiento depende de la causa de esta condición. Algunos pacientes necesitan un cateterismo de la arteria pulmonar para medir la presión intracardíaca y determinar la causa. Si la presión de la cuña de la arteria pulmonar está por debajo de 18 mmHg, más probablemente una reducción en el llenado asociado con hipovolemia; si la presión es superior a 18 mm Hg. V., la falla del ventrículo izquierdo es probable. Si la hipotensión asociada con hipovolemia, posible terapia de reemplazo de 0,9% de solución de cloruro de sodio cuidado sin el desarrollo de cámaras de sobrecarga del corazón izquierdo (aumento de la presión excesiva en la aurícula izquierda). Sin embargo, a veces el funcionamiento del ventrículo izquierdo cambia de manera que aumenta la presión de fluido bruscamente compensación enclavamiento de la arteria pulmonar al nivel de característica para edema pulmonar (> 25 mm Hg. V.). Si la presión en la aurícula izquierda alta, hipotensión, probablemente relacionado con la insuficiencia del ventrículo izquierdo, y diuréticos neeffekgivnosti pueden requerir terapia inotrópica o apoyar la circulación de sangre adecuado.

En el shock cardiogénico, los agonistas α o β pueden ser temporalmente efectivos. Dopamina, catecolamina, que actúa sobre los receptores y se prescribe en una dosis de 0.5-1 μg / kg por minuto con un aumento a una respuesta satisfactoria o hasta que se alcanza una dosis de aproximadamente 10 μg / kg por minuto. Dosis más altas estimulan la vasoconstricción y causan arritmias auriculares y ventriculares. La dobutamina, un agonista α, se puede administrar por vía intravenosa a una dosis de 2.5-10 μg / kg por minuto o más. Esto a menudo conduce al desarrollo de hipotensión arterial o lo fortalece. La cita es más efectiva cuando la hipotensión es causada por un bajo gasto cardíaco con una alta resistencia vascular periférica. La dopamina puede ser más efectiva que la dobutamina, cuando se necesita un efecto vasopresor. En casos refractarios, se puede usar una combinación de dopamina y dobutamina. La contrapulsación de balón intraaórtico se puede usar como medida temporal. La lisis dirigida del trombo, la angioplastia o CABG de emergencia pueden mejorar significativamente la función del ventrículo. NOVA o CABG se tratan con isquemia persistente, arritmia ventricular refractaria, inestabilidad hemodinámica o shock, si las características anatómicas de las arterias lo permiten.

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Isquemia o infarto de miocardio del ventrículo derecho

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto de miocardio inferior tienen afectación del ventrículo derecho, incluido un 15-20% hemodinámicamente significativo. Clínicamente, estos pacientes tienen hipotensión o shock en combinación con signos de estasis venosa en el gran círculo: inflamación de las venas del cuello, el aumento en el hígado, edema periférico (síntomas de estasis venosa se puede omitir con hipovolemia concomitante y aparece después de la infusión de líquidos). "Tríada clásica del infarto de miocardio del ventrículo derecho": hinchazón de las venas cervicales, ausencia de estancamiento en los pulmones e hipotensión. Además, se observa disnea pronunciada sin ortopnea. El cuadro clínico se asemeja a un taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, tromboembolia de la arteria pulmonar. Con el infarto de miocardio del ventrículo derecho, el bloqueo AV del grado II-III y la fibrilación auricular se producen con mayor frecuencia. Uno de los signos de la participación del ventrículo derecho es una disminución brusca de la presión arterial, hasta el síncope, cuando se toma nitroglicerina.

En signos ECG de infarto de miocardio típicamente inferior localización, y en V1 y las derivaciones precordiales derechas (VR4-R6) grabado elevación del segmento ST. En el caso que involucra los departamentos del ventrículo izquierdo posterior-basal en las derivaciones V1-V2 observó depresión del segmento ST y la altura del diente creciente R. Cuando sondeo corazón derecho marcado aumento de la presión en la aurícula derecha y el ventrículo (diastólica de más de 10 mm Hg. V.). Con la ecocardiografía, hay una violación de la contractilidad y un aumento en el tamaño del ventrículo derecho, una falta de derrame significativo en la cavidad pericárdica y taponamiento.

La principal forma de tratar la hipotensión con infarto de miocardio del ventrículo derecho es la inyección IV de líquido ("infarto de miocardio dependiente del volumen"). La infusión de soluciones de sustitución de plasma (solución salina, reopolyglucin) se lleva a cabo a un ritmo que proporciona un aumento de la presión diastólica en la arteria pulmonar de hasta 20 mm Hg. Art. O presión arterial a 90-100 mm Hg. Art. (con signos de congestión venosa en el círculo grande y aumento de CVP) - la única "fuerza impulsora" en el infarto de miocardio del ventrículo derecho - aumento de la presión en la aurícula derecha. Los primeros 500 ml se inyectan con un bolo. En algunos casos es necesario introducir varios litros de soluciones de sustitución de plasma, hasta 1-2 litros en 1-2 horas (según uno de los cardiólogos: "es necesario verter el líquido, hasta la anasarca").

Cuando aparecen signos de estancamiento en los pulmones, la tasa de infusión se reduce o se detiene la introducción de soluciones de sustitución de plasma. Si el efecto de la infusión del líquido es insuficiente, se agrega dobutamina (dopamina o norepinefrina) al tratamiento. En los casos más severos, se usa contrapulsación intraaórtica.

Vasodilatadores de cita contraindicados (que incluyen nitroglicerina y analgésicos narcóticos) y diuréticos. Bajo la influencia de estas drogas, hay una fuerte disminución de la presión arterial. El aumento de la sensibilidad a la acción de los nitratos, la morfina y los diuréticos es un signo de diagnóstico de infarto de miocardio del ventrículo derecho. La forma más efectiva de tratar el infarto de miocardio con afectación del ventrículo derecho es restablecer el flujo sanguíneo coronario (terapia trombolítica o revascularización quirúrgica). El pronóstico con el tratamiento adecuado de los pacientes con infarto de miocardio del ventrículo derecho en la mayoría de los casos es bastante favorable, la mejora de la función ventricular derecha se observa en los primeros 2-3 días y signos de estancamiento en un círculo grande por lo general desaparecen al cabo de 2-3 semanas. Con un tratamiento adecuado, el pronóstico depende de la condición del ventrículo izquierdo.

Una complicación grave y desafortunadamente observada a menudo del infarto de miocardio del ventrículo derecho es un bloqueo AV completo. En estos casos, puede ser necesario realizar una electrocardioestimulación de dos cámaras, ya que con el infarto de miocardio del ventrículo derecho es muy importante mantener una sístole efectiva de la aurícula derecha. En ausencia de la posibilidad de estimulación bicameral, se utilizan eupilina intravenosa y electroestimulación ventricular.

Por lo tanto, la detección y corrección de los estados de tres curables oportuna: hipotensión, hipovolemia reflejo y el infarto de miocardio del ventrículo derecho puede lograr una mejora significativa en este grupo de pacientes, incluso cuando el cuadro clínico de shock. Igualmente importante es el hecho de que el tratamiento inadecuado, como el uso de vasopresores hipovolemia, vasodilatadores y diuréticos en el infarto de miocardio del ventrículo derecho, es a menudo la causa de la aceleración de la muerte.

Isquemia continua

Cualquier dolor en el pecho que persista o reaparezca dentro de las 12-24 horas posteriores al infarto de miocardio puede ser una manifestación de isquemia en curso. El dolor isquémico posterior al infarto indica que existe el riesgo de desarrollar un ataque cardíaco en grandes áreas del miocardio. Generalmente, la isquemia en curso se puede identificar por cambios reversibles en el intervalo ST-T en un electrocardiograma; es posible aumentar la presión sanguínea. Sin embargo, dado que la isquemia en curso puede ser indolora (cambios en los datos del ECG en ausencia del síndrome del dolor), aproximadamente un tercio de los pacientes generalmente recibe una serie de ECG cada 8 horas el primer día y luego diariamente. Con la isquemia en curso, el tratamiento es similar a la angina inestable. La ingesta de nitroglicerina debajo de la lengua o por vía intravenosa suele ser efectiva. Para preservar el miocardio isquémico, es aconsejable considerar la cuestión de la angioplastia coronaria y NOVA o CABG.

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Pristenochnyy la trombosis

La trombosis cercana a la pared se desarrolla en aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio. La embolia sistémica se detecta en aproximadamente el 10% de los pacientes con trombos en el ventrículo izquierdo. El riesgo es más alto en los primeros 10 días, pero persiste durante al menos 3 meses. El riesgo más alto (más del 60%) en pacientes con infarto de miocardio extensa anterior (especialmente con la participación de las partes distales del tabique interventricular y la parte superior), las áreas zheludochkomi común izquierda avanzada hipocinesia o fibrilación auricular permanente. Para reducir el riesgo de embolia, se recetan anticoagulantes. En ausencia de contraindicaciones administrados por vía intravenosa de heparina sódica, warfarina se prescribe por vía oral durante 3-6 meses con el mantenimiento de MHO entre 2 y 3. El tratamiento anticoagulante es largo, si el paciente con constante arritmia auricular izquierda zonas comunes avanzados hipocinesia aneurisma ventricular izquierda zheludochkaili. Además, el uso a largo plazo de ácido acetilsalicílico.

Pericarditis

La pericarditis se desarrolla debido a la diseminación de la necrosis del miocardio a través de la pared ventricular hacia el epicardio. Esta complicación se desarrolla en aproximadamente un tercio de los pacientes con infarto agudo de miocardio transmural. El pericardio por ruido de fricción generalmente aparece de 24 a 96 horas después del inicio del infarto de miocardio. La aparición temprana de ruido de fricción es inusual, aunque la pericarditis hemorrágica a veces complica la etapa temprana del infarto de miocardio. El taponamiento agudo es raro. La pericarditis se diagnostica con un ECG que demuestra el aumento difuso del segmento STn (a veces) la depresión del intervalo PR. La ecocardiografía se realiza con frecuencia, pero generalmente los datos son normales. A veces se detecta una pequeña cantidad de líquido en el pericardio o incluso un taponamiento asintomático. La ingesta de ácido acetilsalicílico u otros AINE generalmente reduce las manifestaciones. Las dosis altas o el uso prolongado de AINE o glucocorticoides pueden inhibir la curación del infarto, que debe tenerse en cuenta.

Síndrome posinfarto (síndrome de Dressler)

El síndrome postinfarto se desarrolla en algunos pacientes en unos pocos días, semanas o incluso meses después de un infarto agudo de miocardio. En los últimos años, la frecuencia de su desarrollo ha ido disminuyendo. Síndrome se caracteriza por fiebre, pericarditis ruido de fricción pericárdica, la aparición de líquido pericárdico, pleuresía, fluido pleural, infiltrados pulmonares y dolor generalizado. Este síndrome es causado por una reacción autoinmune al tejido necrótico de los miocitos. Se puede repetir El diagnóstico diferencial del síndrome postinfarto con la progresión o la repetición del infarto de miocardio puede ser difícil. Sin embargo, con el síndrome postinfarto no hay un aumento notable en el número de marcadores cardioespecíficos y los cambios en los datos del ECG no están definidos. Los AINE generalmente son efectivos, pero el síndrome puede repetirse varias veces. En casos graves, puede ser necesario un breve curso intensivo de otro AINE o glucocorticoide. Las dosis altas de AINE o glucocorticoides no se usan por más de unos pocos días, ya que pueden interferir con la curación temprana del ventrículo después de un infarto agudo de miocardio.