Infarto de miocardio: diagnóstico

Se debe sospechar un infarto de miocardio en hombres mayores de 30 años y mujeres mayores de 40 (a menor edad en pacientes con diabetes mellitus) si el síntoma principal es dolor o molestias torácicas. Este dolor debe diferenciarse del dolor causado por neumonía, embolia pulmonar, pericarditis, fractura costal, espasmo esofágico, disección aórtica aguda, cólico renal, infarto esplénico o diversas enfermedades abdominales. En pacientes con hernia, úlcera péptica o patología vesicular previamente diagnosticadas, el médico no debe intentar explicar los nuevos síntomas únicamente por estas enfermedades.

Para cualquier SCA, el enfoque del manejo del paciente es el mismo: realizar un ECG inicial y seriado, estudiar la actividad de las enzimas cardíacas específicas en dinámica, lo que permite diferenciar la angina inestable, la HSTHM y la STHM. Cada servicio de urgencias debe contar con un sistema de diagnóstico para la identificación inmediata de pacientes con dolor torácico para su evaluación urgente y ECG. También se realizan oximetría de pulso y radiografía de tórax (principalmente para detectar ensanchamiento mediastínico, indicativo de disección aórtica).

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Electrocardiografía

El ECG es la prueba más importante y debe realizarse dentro de los 10 minutos posteriores al ingreso. Es un momento clave para determinar las tácticas, ya que la administración de fibrinolíticos beneficia a los pacientes con HMST, pero puede aumentar el riesgo en los pacientes con HMHS.

En pacientes con STHM, el ECG inicial suele ser diagnóstico porque muestra una elevación del segmento > 1 mm en dos o más derivaciones contiguas que representan la ubicación de la lesión. Una onda anormal no es necesaria para el diagnóstico. El ECG debe leerse con cuidado porque la elevación del segmento puede ser pequeña, especialmente en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). A veces, la atención del médico se centra erróneamente en las derivaciones que muestran depresión del segmento. En presencia de síntomas característicos, la elevación del segmento tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico de infarto de miocardio. El análisis seriado de la serie de ECG (realizado cada 8 horas el primer día, luego diariamente) permite identificar la dinámica de los cambios con su desarrollo inverso gradual o la aparición de ondas anormales, lo que permite confirmar el diagnóstico en pocos días.

Debido a que el infarto de miocardio no transmural suele ocurrir en la capa subendocárdica o intramural, no produce ondas diagnósticas ni elevaciones significativas del segmento. Típicamente, estos infartos de miocardio se caracterizan por diversos cambios del segmento ST-T que son menos significativos, variables o inciertos y, a veces, difíciles de interpretar (HSTHM). Si estos cambios mejoran (o empeoran) algo con la repetición de los ECG, es probable que se trate de isquemia. Sin embargo, cuando la repetición de los ECG no cambia, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio es improbable, y si persisten los hallazgos clínicos sugestivos de infarto de miocardio, se deben utilizar otros criterios para realizar el diagnóstico. Un ECG normal en un paciente sin dolor no excluye la angina inestable; un electrocardiograma normal registrado en el contexto del síndrome doloroso, aunque no excluye la angina, indica la probabilidad de otra causa de dolor.

Si se sospecha un infarto de miocardio del ventrículo derecho, generalmente se realiza un ECG de 15 derivaciones; se registran derivaciones adicionales en V ₄ R y (para detectar un infarto de miocardio posterior) en V ₈ y V ₉.

El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio (IM) es más difícil si existe un bloqueo de rama izquierda del haz de His, ya que los hallazgos electrocardiográficos se asemejan a los de la HMST. La elevación del segmento concordante con el complejo QRS es indicativa de IM, al igual que una elevación del segmento superior a 5 mm en al menos dos derivaciones precordiales. En general, cualquier paciente con características clínicas indicativas de IM y desarrollo de bloqueo de rama izquierda del haz de His (o si se desconocía su presencia antes del evento) se trata como un paciente con HMST.

ECG en el infarto de miocardio con onda Q

Cambios focales grandes. El ECG se utiliza para diagnosticar el infarto de miocardio mediante una onda Q, determinar su estadio y localizar cambios focales grandes.

En la mayoría de los casos, la onda Q patológica comienza a formarse después de 2 horas y se completa en un plazo de 12 a 24 horas. En algunos pacientes, la onda Q patológica se forma en la hora siguiente al inicio de los síntomas de infarto de miocardio. Una onda Q con una anchura de 0,04 s o más (o 0,03 s si su profundidad es superior a 1/3 de la onda R) o un complejo QS se considera patológico. Además, cualquier onda Q (q), incluso una diminuta, se considera patológica si se registra en las derivaciones torácicas V1-V3 o en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) (complejos qrS). El Colegio Americano de Cardiólogos propuso considerar las ondas Q con una anchura de 0,03 s o más y una profundidad de 1 mm o más, así como cualquier onda Q en las derivaciones V1-V3, como un signo de infarto. La aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His se clasifica como "tipo no especificado de infarto de miocardio" (ACC, 2001).

Localización de grandes cambios focales

Se suele distinguir cuatro localizaciones principales de infarto: anterior, lateral, inferior y posterior. El infarto de miocardio de localización inferior a veces se denomina posterior o diafragmático posterior, y el posterior también se denomina posterobasal o «posterior verdadero».

Si se registran grandes cambios focales en el ECG en las derivaciones V1-4, se diagnostica un infarto del septo anterior; si se registran en las derivaciones I, aVL y V5-6, se diagnostica un infarto lateral (si se registran grandes cambios focales solo en la derivación aVL, se habla de un "infarto lateral alto"); con cambios en las derivaciones inferiores II, III y aVF, se diagnostica un infarto inferior. El infarto de miocardio posterior (o posterobasal) se reconoce por los cambios recíprocos en las derivaciones V1-2: todo está "invertido" ("IM invertido"): en lugar de Q, un aumento y ensanchamiento de la onda R; en lugar de una elevación del segmento ST, una depresión del segmento ST; en lugar de una onda T negativa, una onda T positiva. De importancia adicional para identificar signos electrocardiográficos directos de infarto de miocardio posterior (ondas Q) es el registro de las derivaciones posteriores V8-V9 (a la izquierda, a lo largo de las líneas escapular y paravertebral). En la mayoría de los casos, los pacientes con infarto posterior desarrollan simultáneamente un infarto inferior o lateral, que a menudo afecta al ventrículo derecho. El infarto posterior aislado es un fenómeno poco frecuente.

Entre las localizaciones de infarto de miocardio mencionadas, las más difíciles de detectar son los cambios en la localización posterior y lateral alta. Por lo tanto, en ausencia de cambios electrocardiográficos evidentes en un paciente con sospecha de infarto de miocardio, es necesario, en primer lugar, descartar la presencia de signos de infarto en estas localizaciones (cambios en las derivaciones V1-2 o aVL).

Los pacientes con infarto inferior focal grande a menudo (hasta el 50%) también tienen infarto ventricular derecho, con un 15% de ellos presentando infarto ventricular derecho hemodinámicamente significativo (signos de insuficiencia ventricular derecha, hipotensión, shock y bloqueo AV grado II-III desarrollándose con mucha mayor frecuencia). Un signo de afectación ventricular derecha es la elevación del segmento ST en la derivación VI en un paciente con infarto inferior. Para confirmar la presencia de infarto ventricular derecho, es necesario registrar un ECG en las derivaciones torácicas derechas VR4-VR6 - una elevación del segmento ST de 1 mm o más es un signo de afectación ventricular derecha. Cabe señalar que la elevación del segmento ST en las derivaciones torácicas derechas no dura mucho tiempo - alrededor de 10 horas.

Como ya se ha mencionado, es imposible determinar con precisión la localización de la lesión en un infarto de miocardio sin onda Q mediante el ECG, ya que la depresión del segmento ST o las ondas T negativas no reflejan la localización de la isquemia ni de la necrosis miocárdica focal. Sin embargo, se suele anotar la localización de los cambios en el ECG (anteroseptal, inferior o lateral) o simplemente indicar las derivaciones donde se registran. En el 10-20 % de los pacientes con infarto de miocardio sin onda Q, la elevación del segmento ST se observa en la fase inicial; en estos casos, es posible determinar con mayor o menor precisión la localización del infarto de miocardio (tras lo cual se suele observar depresión del segmento ST o inversión de la onda T).

La duración de los cambios en el ECG en un infarto de miocardio sin onda Q puede variar desde varios minutos u horas hasta varias semanas o meses.

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Marcadores cardíacos específicos

Los marcadores cardíacos son enzimas miocárdicas (p. ej., CK-MB) y componentes celulares (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina) que se liberan a la circulación tras la necrosis de las células miocárdicas. Los marcadores aparecen en diferentes momentos tras la lesión y su disminución varía en grado. Normalmente, se miden varios marcadores a intervalos, generalmente cada 6 a 8 horas durante un día. Las pruebas más recientes en el punto de atención son más prácticas y sensibles cuando se realizan a intervalos más cortos (p. ej., en la presentación y luego a las 1, 3 y 6 horas).

El criterio para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio es la detección de un aumento en los niveles de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica. Sin embargo, los niveles elevados de marcadores de necrosis miocárdica comienzan a detectarse solo 4-6 horas después del inicio del infarto de miocardio y, por lo tanto, suelen determinarse tras la hospitalización del paciente. Además, en la fase prehospitalaria no es necesario identificar signos de necrosis miocárdica, ya que esto no influye en la elección del tratamiento.

El principal marcador de necrosis miocárdica es el aumento de las troponinas cardíacas T ("ti") e I ("ai"). Un aumento de las troponinas (y su dinámica subsiguiente) es el marcador más sensible y específico de infarto de miocardio (necrosis miocárdica) en las manifestaciones clínicas correspondientes a la presencia de síndrome coronario agudo (también se puede observar un aumento de las troponinas en el daño miocárdico de etiología no isquémica: miocarditis, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal crónica).

La determinación de troponina puede detectar daño miocárdico en aproximadamente un tercio de los pacientes con infarto de miocardio que no presentan niveles elevados de CPK MB. La elevación de la troponina comienza 6 horas después del inicio del infarto de miocardio y se mantiene elevada durante 7 a 14 días.

El marcador clásico del infarto de miocardio es un aumento de la actividad o masa de la isoenzima CPK MB (isoenzima de la creatinfosfoquinasa, específica para el corazón). Normalmente, la actividad de la CPK MB no supera el 3% de la actividad total de la CPK. En el infarto de miocardio, se observa un aumento de la CPK MB superior al 5% de la CPK total (hasta un 15% o más). El diagnóstico fiable a lo largo de la vida del infarto de miocardio de foco pequeño solo fue posible tras la introducción de métodos para determinar la actividad de la CPK MB en la práctica clínica.

Menos específico es el cambio en la actividad de las isoenzimas LDH: un aumento de la actividad predominantemente de LDH1, un aumento de la relación LDH1/LDH2 (superior a 1,0). El diagnóstico precoz se puede realizar mediante la determinación de las isoformas de CPK. El aumento máximo de la actividad o de la masa de CPK («pico de CPK») se observa el primer día del infarto de miocardio, tras lo cual se observa una disminución y un retorno al nivel inicial.

La determinación de la actividad de la LDH y sus isoenzimas está indicada en el ingreso tardío de los pacientes (después de 24 horas o más). El pico de LDH se observa entre el tercer y cuarto día del infarto de miocardio. Además de un aumento de la actividad o la masa de las enzimas, se observa un aumento del contenido de mioglobina en el infarto de miocardio. La mioglobina es el marcador más temprano (en las primeras 1-4 horas), pero no específico, de necrosis miocárdica.

Los niveles de troponina son los marcadores más confiables para diagnosticar el infarto de miocardio, pero pueden estar elevados en la isquemia miocárdica sin infarto; los valores altos (los valores reales dependen del método de determinación) se consideran diagnósticos. Los niveles de troponina limítrofes en pacientes con angina progresiva indican un alto riesgo de futuros eventos adversos y, por lo tanto, la necesidad de evaluación y tratamiento adicionales. A veces se obtienen resultados falsos positivos en la insuficiencia cardíaca y renal. La actividad de CK-MB es un marcador menos específico. Los resultados falsos positivos ocurren en la insuficiencia renal, el hipotiroidismo y el daño del músculo esquelético. Los niveles de mioglobina no son específicos para el infarto de miocardio, pero dado que sus niveles aumentan antes que otros marcadores, pueden ser una pista diagnóstica temprana que ayuda en el diagnóstico en presencia de cambios inusuales en los datos del ECG.

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Ecocardiografía

La ecocardiografía se utiliza ampliamente para detectar áreas con trastornos de la contractilidad regional. Además de detectar áreas de hipocinesia, acinesia o discinesia, un signo ecocardiográfico de isquemia o infarto es la ausencia de engrosamiento sistólico de la pared del ventrículo izquierdo (o incluso su adelgazamiento durante la sístole). La ecocardiografía ayuda a detectar signos de infarto de miocardio de la pared posterior e infarto de miocardio del ventrículo derecho, así como a determinar la localización del infarto en pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz de His. La ecocardiografía es fundamental para diagnosticar numerosas complicaciones del infarto de miocardio (rotura del músculo papilar, rotura del tabique interventricular, aneurisma y pseudoaneurisma del ventrículo izquierdo, derrame pericárdico, detección de trombos en las cavidades cardíacas y evaluación del riesgo de tromboembolia).

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Otros estudios

Las pruebas de laboratorio de rutina no son diagnósticas, pero pueden demostrar algunas anomalías que pueden ocurrir con la necrosis tisular (por ejemplo, aumento de la VSG, aumento moderado en el recuento de leucocitos con una desviación a la izquierda en el recuento de leucocitos).

Los estudios de imagen no son necesarios para el diagnóstico si los marcadores cardíacos o los hallazgos del ECG lo respaldan. Sin embargo, en pacientes con infarto de miocardio, la ecocardiografía a la cabecera del paciente es fundamental para identificar anomalías en la contractilidad miocárdica. Los pacientes con signos de SCA, pero con ECG y marcadores cardíacos normales, se someten a una prueba de esfuerzo con imagen (estudio radioisotópico o ecocardiográfico realizado durante el ejercicio o estrés farmacológico) antes o poco después del alta hospitalaria. Los cambios detectados en estos pacientes indican un alto riesgo de complicaciones en los siguientes 3 a 6 meses.

El cateterismo cardíaco derecho con un catéter pulmonar tipo balón permite medir la presión arterial derecha, la presión arterial pulmonar, la presión de oclusión de la arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Esta prueba suele realizarse solo si el paciente presenta complicaciones graves (p. ej., insuficiencia cardíaca grave, hipoxia, hipotensión).

La angiografía coronaria se utiliza con mayor frecuencia para el diagnóstico y el tratamiento simultáneos (p. ej., angioplastia, implantación de stents). Sin embargo, puede utilizarse con fines diagnósticos en pacientes con signos de isquemia en curso (basados en el ECG y los hallazgos clínicos), inestabilidad hemodinámica, taquiarritmias ventriculares en curso y otras afecciones que indiquen recurrencia de episodios isquémicos.

Formulación del diagnóstico de infarto de miocardio

Infarto de miocardio con onda Q anteroseptal (fecha de inicio de los síntomas); Infarto de miocardio sin onda Q (fecha de inicio de los síntomas). En los primeros días del infarto de miocardio, muchos cardiólogos incluyen la definición de "agudo" en el diagnóstico (formalmente, el período agudo del infarto de miocardio se considera de un mes). Los criterios específicos para los períodos agudo y subagudo se definen únicamente para los signos electrocardiográficos de infarto de miocardio con onda Q sin complicaciones. Tras el diagnóstico de infarto de miocardio, se indican las complicaciones y las enfermedades concomitantes.