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Infarto de miocardio: diagnóstico
Último revisado: 23.04.2024
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El infarto de miocardio se debe sospechar en los hombres mayores de 30 años y mujeres mayores de 40 años (en pacientes diabéticos - a una edad más joven), si el síntoma principal es dolor en el pecho o malestar. El dolor debe diferenciarse del dolor de la neumonía, embolia pulmonar, pericarditis, fracturas de costillas, espasmo esofágico, la disección aórtica aguda, cólico renal, bazo miocardio o diversas enfermedades de la cavidad abdominal. Los pacientes con hernia diagnosticada previamente, úlcera péptica o la vesícula biliar clínico de patología no deben tratar de explicar los nuevos síntomas de estas enfermedades exclusivamente.
En cualquier ACS enfoques para hacer el mismo paciente: la realización de una serie inicial y ECG, la actividad de enzimas cardíacas probado en la dinámica que permite distinguir angina inestable, HSTHM y STHM. Cada unidad de recepción debe tener un sistema de diagnóstico para la identificación inmediata de los pacientes con dolor en el pecho a los efectos de su examen urgente y ECG. Realice también pulsoksimetrii y examen de rayos X de tórax (principalmente para identificar la expansión del mediastino, que es evidencia a favor de la disección aórtica).
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Electrocardiografía
El ECG es el estudio más importante que se debe realizar dentro de los 10 minutos posteriores a la recepción del paciente. El ECG es un punto clave en la determinación de las tácticas, ya que la introducción de fármacos fibrinolíticos beneficia a los pacientes con STHM, pero puede aumentar el riesgo en pacientes con HSTHM.
En pacientes con STHM, el ECG inicial suele ser diagnóstico, ya que demuestra una elevación del segmento> 1 mm en dos o más derivaciones adyacentes que reflejan la localización del área afectada. La punta patológica no es necesaria para el diagnóstico. El electrocardiograma debe leerse cuidadosamente, ya que la elevación del segmento puede ser pequeña, especialmente en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). A veces, la atención del médico se centra erróneamente en las derivaciones donde hay una disminución en el segmento. En presencia de síntomas característicos, la elevación del segmento tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico de infarto de miocardio. Un análisis secuencial de una serie de datos de ECG (realizados el primer día cada 8 horas, diariamente) puede revelar la dinámica de los cambios con un desarrollo inverso gradual o la aparición de dientes patológicos, lo que permite confirmar el diagnóstico en unos pocos días.
Dado que el infarto de miocardio no transfusional generalmente ocurre en la capa subendocárdica o intramural, no se acompaña de la aparición de dientes de diagnóstico o elevaciones significativas de los segmentos. Típicamente, tales infartos de miocardio se caracterizan por diversos cambios en el segmento ST-T, que son menos significativos, variables o inciertos y a veces se interpretan con dificultad (HSTHM). Si tales cambios mejoran un poco (o empeoran) con ECG repetidos, es probable que haya isquemia. Sin embargo, cuando los datos de ECG repetidos permanecen sin cambios, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio es poco probable, y si los datos clínicos se mantienen a favor del infarto de miocardio, se deben utilizar otros criterios para el diagnóstico. Un electrocardiograma normal obtenido de un paciente sin dolor no excluye la angina inestable; un electrocardiograma normal registrado en un contexto de síndrome de dolor, aunque no excluye la angina de pecho, indica la probabilidad de otra causa de dolor.
Si se sospecha que el ventrículo derecho tiene infarto de miocardio, generalmente se realiza un ECG en 15 derivaciones; de escape adicional registrada en V 4 R u (para la detección de infarto de miocardio ajustable) a V 8 y V 9.
El diagnóstico de ECG de infarto de miocardio es más difícil si hay un bloqueo de rama izquierda, ya que los datos de ECG se parecen a los cambios característicos de STHM. La elevación del segmento, un complejo QRS concordante , es compatible con el infarto de miocardio, al igual que el aumento de un segmento de más de 5 mm en al menos dos derivaciones torácicas. En general, cualquier paciente con signos clínicos de infarto de miocardio y la aparición de un bloqueo de la pierna izquierda del haz de His (o si no se conocía su presencia antes de este episodio) recibe tratamiento como paciente con STHM.
ECG con infarto de miocardio con Q
Cambios a gran escala El electrocardiograma se diagnostica con infarto de miocardio con onda Q, determina el estadio del infarto de miocardio y la localización de cambios a gran escala.
El diente patológico Q en la mayoría de los casos comienza a formarse después de 2 horas y se forma completamente dentro de las 12-24 horas. En algunos pacientes, el diente patológico Q se forma dentro de una hora después del inicio de los síntomas de infarto de miocardio. La Q patológica se considera de 0.04 cm de ancho o más (o 0.03 s si su profundidad es más de 1/3 de la onda R) o QS compleja. Además, cualquier patológica considera incluso "pequeña" diente Q (q), si se ha registrado en el precordiales V1-V3 o derivaciones inferiores (II, III, aVF) - complejos de tipo QRS. Colegio Americano de Cardiología propuso considera un signo de infarto de tine Q con una anchura de 0,03 o más y una profundidad de 1 mm o más, y cualquier Q en las derivaciones V1-V3. La apariencia del bloqueo de rama izquierda se clasifica como un "tipo indeterminado de MI" (ACC, 2001).
Localización de cambios a gran escala
Se acepta distinguir 4 localizaciones principales del infarto: anterior, lateral, inferior y posterior. El infarto de miocardio de la localización más baja a veces se llama diafragmática posterior o posterior, y el infarto posterior también se llama basal posterior o "verdadero posterior".
Si los cambios en el ECG macrofocal se registran en las derivaciones V1-4 - diagnosticar el infarto septal anterior, si en las derivaciones I, aVL, V5-6 - lado (si los cambios macrofocal se registran sólo en aVL secuestro - hablar de "alta infarto de miocardio lateral"), con cambios en las derivaciones inferiores II, III, aVF - infarto inferior. La parte trasera (o posterior-basal) infarto de miocardio reconoce por cambios recíprocos en conduce V1-2 - todos "volteado" ( "invertida IM") en lugar del Q - aumento y la ampliación de diente R, en lugar de levantar el segmento ST - depresión del segmento ST, en lugar de un negativo T-onda - diente T. Positivo un valor adicional en la detección directa de infarto de miocardio signos ECG ajustable (Q dientes) posterior de matrícula tiene conduce V8-V9 (en el hombro izquierdo y líneas paraverteb-tral). En la mayoría de casos de pacientes con infarto de localización posterior simultáneamente desarrolla miocardio lado inferior o, a menudo con el ventrículo derecho. El infarto posterior aislado es un fenómeno raro.
Entre las localizaciones enumeradas de infarto de miocardio, es más difícil detectar cambios en la localización lateral posterior y alta. Por lo tanto, en ausencia de cambios ECG obvios en un paciente con sospecha de infarto de miocardio, es necesario ante todo excluir la presencia de signos de un ataque cardíaco de precisamente estas localizaciones (cambios en las derivaciones V1-2 o aVL).
Los pacientes con gran focal de localización inferior del miocardio a menudo (50%) también tienen un infarto del ventrículo derecho, y el 15% de ellos infarto hemodinámicamente significativa del ventrículo derecho (hay signos de insuficiencia ventricular derecha, hipotensión, shock, mucho más propensos a desarrollar bloqueo AV II-III grado). Una indicación de la participación del ventrículo derecho es elevación del segmento ST en la derivación VI en un paciente con infarto de inferior. Para confirmar la presencia de electrocardiograma del ventrículo derecho del miocardio es necesario registrar en las derivaciones precordiales derechas VR4-VR6 - elevación del segmento ST por 1 mm o más es una indicación de la participación del ventrículo derecho. Cabe señalar que la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas persiste mucho - aproximadamente 10 horas.
Como ya se indicó, una definición precisa de la localización de la lesión en un infarto sin una onda Q en el ECG es imposible, porque La depresión del segmento ST o de la onda T negativa no refleja la localización de la isquemia o la necrosis miocárdica pequeña focal. Sin embargo, es costumbre observar la localización de los cambios del ECG (anteroposterior, inferior o lateral) o simplemente indicar las derivaciones del ECG en las que se registran estos cambios. En el 10-20% de los pacientes con infarto de miocardio sin onda Q se señaló en la primera elevación del segmento fase ST - en estos casos puede ser más o menos exactamente determinar la localización del infarto de miocardio (comúnmente observada después de la depresión del segmento ST y / o inversión de la onda T).
La duración de los cambios en el ECG en MI sin onda Q puede ser cualquiera, desde varios minutos u horas hasta varias semanas o meses.
Marcadores cardioespecíficos
Marcadores cardioespecíficos - enzimas miocárdicas (por ejemplo, CK-MB) y componentes de las células (por ejemplo, troponina I, troponina T, la mioglobina) que entra en la sangre después de una necrosis celular miocárdica. Los marcadores aparecen en diferentes momentos después del daño, y su número disminuye en diversos grados. Por lo general, se examinan varios marcadores diferentes a intervalos regulares, a menudo cada 6-8 horas durante 1 día. Las pruebas más recientes realizadas directamente en la cama del paciente son más convenientes; también son sensibles cuando se realizan en intervalos más cortos (por ejemplo, en el momento de la admisión, y luego en 1.3 y 6 horas).
El criterio para establecer el diagnóstico de infarto de miocardio es la detección de un aumento en el nivel de marcadores bioquímicos de necrosis de miocardio. Sin embargo, los niveles elevados de marcadores de necrosis miocárdica comienzan a detectarse solo 4-6 horas después del inicio del infarto de miocardio y, por lo tanto, usualmente su determinación se lleva a cabo después de la hospitalización del paciente. Además, en la etapa prehospitalaria, no hay necesidad de identificar signos de necrosis del miocardio, porque esto no afecta la elección de medidas terapéuticas.
La aparición principal de marcador de necrosis miocárdica es para aumentar el nivel de troponina T cardíaca ( "minutos") y I ( «ay"). El aumento de la troponina (y posterior cambio) es el marcador más sensible y específica de MI (necrosis miocárdica) en manifestaciones clínicas correspondientes a la presencia de síndrome coronario agudo (aumento de los niveles de troponina pueden ser observados durante el infarto de lesión "no isquémica" miocarditis etiología, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca, CRF).
La determinación de troponinas permite la detección del daño miocárdico en aproximadamente un tercio de los pacientes con infarto de miocardio que no tienen un aumento en MB CK. La elevación de troponinas comienza 6 horas después del desarrollo del infarto de miocardio y permanece elevada durante 7-14 días.
El marcador "clásico" de infarto de miocardio es un aumento en la actividad o un aumento en la masa de la isoenzima MB CKK (isoenzima "cardioespecífica" de la creatina fosfoquinasa). Normalmente, la actividad de MB CK no es más del 3% de la actividad total de CKK. Con el infarto de miocardio hay un aumento de MB CK en más del 5% de la CK total (hasta 15% o más). Un diagnóstico intravital confiable de infarto de miocardio focal pequeño fue posible solo después de la introducción en la práctica clínica de métodos para determinar la actividad de MB CK.
Menos específico es el cambio en la actividad de las isoenzimas LDH: un aumento en la actividad de LDH1 predominantemente, un aumento en la relación LDH1 / LDH2 (más de 1.0). Un diagnóstico más temprano permite la determinación de isoformas de CK. El máximo aumento en la actividad o el aumento en la masa de CK ("CK pico") se observa en el primer día de infarto de miocardio, después de lo cual hay una disminución y regreso al nivel basal.
La determinación de la actividad de LDH y sus isoenzimas está indicada con el ingreso tardío de los pacientes (24 horas o más). El pico de LDH se observa el día 3-4 de la IM. Además de aumentar la actividad o la masa de enzimas en el infarto de miocardio, se observa un aumento en el contenido de mioglobina. La mioglobina es la más temprana (en las primeras 1-4 horas), pero un marcador inespecífico de la necrosis del miocardio.
El contenido de troponinas es más confiable para el diagnóstico de infarto de miocardio, pero es posible aumentarlo con isquemia de miocardio sin infarto; las cifras altas (los valores reales dependen del método de determinación) se consideran diagnósticos. Los indicadores limítrofes de troponina en pacientes con angina progresiva indican un alto riesgo de eventos adversos en el futuro y, por lo tanto, la necesidad de un examen y tratamiento adicionales. A veces se obtienen resultados falsos positivos con insuficiencia cardíaca y renal. La actividad de CK-MB es un indicador menos específico. Se producen resultados falsos positivos con insuficiencia renal, hipotiroidismo y daño del músculo esquelético. Número mioglobina - un específico indicador de infarto de miocardio, sin embargo, debido a que su contenido se aumenta antes que otros marcadores, puede ser una característica de diagnóstico temprano contribuir al diagnóstico en cambios en el ECG no característicos.
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Ecocardiografía
Para identificar las áreas de trastornos de la contractilidad regional son la ecocardiografía ampliamente utilizado. También identificar sitios hipocinesia, acinesia o discinesia, evidencia ecocardiográfica de la isquemia o infarto es la ausencia de ventricular izquierda sistólica engrosamiento de la pared (o incluso su utonyienie durante la sístole). La realización de la ecocardiografía revela signos de pared posterior infarto de miocardio, infarto de miocardio de ventrículo derecho, para determinar la localización del infarto de miocardio en pacientes con haz de izquierda bloqueo de rama. Es muy importante llevar a cabo la ecocardiografía en el diagnóstico de muchas complicaciones del infarto de miocardio (rotura del músculo papilar, rotura del septo ventricular, aneurisma y "pseudoaneurisma" ventrículo izquierdo, derrame pericárdico, la detección de coágulos de sangre en las cavidades del corazón y la evaluación del riesgo de tromboembolismo).
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Otros estudios
Las pruebas de laboratorio convencionales no son diagnósticas, pero pueden demostrar algunas anormalidades que pueden ocurrir con la necrosis tisular (por ejemplo, un aumento en la VSG, un aumento moderado en el número de leucocitos con un cambio de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda).
Los métodos de visualización de la investigación no son necesarios para el diagnóstico si los marcadores cardíacos específicos o los datos del ECG confirman el diagnóstico. Sin embargo, en pacientes con infarto de miocardio, la ecocardiografía de cabecera es inestimable como método para detectar anomalías en la contractilidad miocárdica. Antes de salir del hospital o poco después en pacientes con síntomas de SCA, pero la ausencia de cambios en el ECG y los marcadores cardíacos normales realizar una prueba de esfuerzo con imágenes (examen ecocardiográfico realizado radionucleido o en el fondo de estrés físico o farmacológico). Los cambios revelados en tales pacientes indican un alto riesgo de complicaciones en los próximos 3-6 meses.
Se puede usar un cateterismo de las cámaras del corazón derecho utilizando un catéter pulmonar de tipo globo para medir la presión en el corazón derecho, las arterias pulmonares, la presión de la cuña de la arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Este estudio generalmente se realiza solo si el paciente desarrolla complicaciones graves (por ejemplo, insuficiencia cardíaca grave, hipoxia, hipotensión arterial).
La coronariografía se usa con mayor frecuencia para el diagnóstico y el tratamiento simultáneos (p. Ej., Angioplastia, colocación de stent). Sin embargo, puede ser utilizado para propósitos de diagnóstico en pacientes con signos de isquemia en curso (basado en el ECG y la presentación clínica), hemodinámicamente inestables, con taquiarritmias ventriculares continuación y otras condiciones, lo que demuestra episodios isquémicos repetidos.
La formulación del diagnóstico de infarto de miocardio
"Infarto de miocardio con onda Q de localización septal anterior (fecha de inicio de los síntomas de infarto de miocardio); "Infarto de miocardio sin onda Q (fecha de inicio de los síntomas)". En los primeros días de infarto de miocardio, muchos cardiólogos incluyen en el diagnóstico la definición de "agudo" (un período formalmente agudo de infarto de miocardio es de 1 mes). Los criterios específicos para los períodos agudo y subagudo se definen solo para los signos de ECG de infarto de miocardio sin complicaciones con onda Q. Después del diagnóstico de infarto de miocardio, están indicadas complicaciones y enfermedades concomitantes.