Infarto de miocardio: tratamiento

El tratamiento del infarto de miocardio tiene como objetivo reducir el daño, eliminar la isquemia, limitar la zona de infarto, reducir la carga cardíaca y prevenir o tratar las complicaciones. El infarto de miocardio es una emergencia médica y su pronóstico depende en gran medida de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento.

El tratamiento del infarto de miocardio se realiza simultáneamente con el diagnóstico. Es necesario asegurar un acceso venoso fiable, administrar oxígeno al paciente (generalmente 2 L mediante una sonda nasal) y comenzar a monitorizar el ECG en una derivación. Las medidas prehospitalarias durante la atención de urgencia (como el ECG, la aspirina masticable, la trombólisis temprana realizada lo antes posible y el traslado a un hospital adecuado) pueden reducir el riesgo de mortalidad y complicaciones.

Los resultados tempranos de marcadores cardíacos ayudan a identificar a los pacientes de bajo riesgo con sospecha de SCA (p. ej., pacientes con marcadores cardíacos y ECG inicialmente negativos), que pueden ser ingresados en una unidad de observación de 24 horas o en un centro de cuidados cardíacos. Los pacientes de mayor riesgo deben ser derivados a una unidad con capacidad de monitorización o a una unidad de cuidados intensivos cardíacos especializada. Existen varias escalas de estratificación del riesgo aceptadas. La Escala de Riesgo de Trombólisis en Infarto de Miocardio (THROMBOLISIS IN MYOCARDIAL INFARTTION RISC Score) es probablemente la más utilizada. Los pacientes con sospecha de HSTHM y riesgo moderado a alto deben ser ingresados en una unidad de cuidados cardíacos. Los pacientes con STHM son derivados a una unidad de cuidados intensivos cardíacos especializada.

Para la monitorización continua rutinaria, la frecuencia cardíaca, el ritmo cardíaco y el ECG de una sola derivación son útiles. Sin embargo, algunos médicos recomiendan la monitorización rutinaria del ECG multiderivación con registro continuo del segmento ST para detectar cambios transitorios en este segmento. Estos síntomas, incluso en pacientes asintomáticos, son indicativos de isquemia y pueden ayudar a identificar a pacientes de alto riesgo que podrían requerir una evaluación y un tratamiento más intensivos.

El personal de enfermería cualificado puede reconocer la aparición de arritmias basándose en los datos del ECG e iniciar el tratamiento según el protocolo adecuado. Todo el personal debe ser capaz de realizar maniobras de reanimación cardíaca.

También es necesario tratar activamente las enfermedades concomitantes (por ejemplo, anemia, insuficiencia cardíaca).

La unidad para estos pacientes debe ser tranquila y silenciosa, preferiblemente con habitaciones individuales; la confidencialidad del seguimiento es fundamental. Las visitas y llamadas telefónicas a familiares suelen limitarse durante los primeros días. Un reloj de pared, un calendario y una ventana ayudan al paciente a orientarse y a evitar la sensación de aislamiento, al igual que la disponibilidad de radio, televisión y periódicos.

El reposo absoluto en cama es obligatorio durante las primeras 24 horas. El primer día, los pacientes sin complicaciones (p. ej., inestabilidad hemodinámica, isquemia en curso) y aquellos que hayan restablecido con éxito la perfusión miocárdica con agentes fibrinolíticos o NOVA pueden sentarse en una silla, comenzar ejercicios pasivos y usar una mesita de noche. Pronto se les permitirá ir al baño y realizar trámites administrativos ligeros. En caso de restablecimiento ineficaz de la perfusión o complicaciones, se prescribe a los pacientes un reposo en cama más prolongado, pero (especialmente los ancianos) deben comenzar a moverse lo antes posible. El reposo prolongado en cama conduce a una rápida pérdida de la capacidad física con el desarrollo de hipotensión ortostática, disminución del rendimiento, aumento de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y un mayor riesgo de trombosis venosa profunda. El reposo prolongado en cama también aumenta la sensación de depresión e impotencia.

La ansiedad, los cambios de humor y las actitudes negativas son comunes. Se suelen recetar tranquilizantes suaves (generalmente benzodiazepinas), pero muchos expertos creen que estos medicamentos rara vez son necesarios.

La depresión se desarrolla con mayor frecuencia hacia el tercer día de enfermedad y (en casi todos los pacientes) durante la recuperación. Tras la fase aguda de la enfermedad, la tarea más importante suele ser sacar al paciente de la depresión, la rehabilitación y la implementación de programas preventivos a largo plazo. La insistencia excesiva en el reposo en cama, la inactividad y el énfasis en la gravedad de la enfermedad intensifican el estado depresivo, por lo que se debe animar a los pacientes a sentarse, levantarse de la cama y comenzar a realizar actividad física accesible lo antes posible. Se debe hablar con el paciente detalladamente sobre las manifestaciones de la enfermedad, el pronóstico y el programa de rehabilitación individualizado.

Es importante mantener una función intestinal normal mediante la prescripción de laxantes (p. ej., bisacodilo) para prevenir el estreñimiento. La retención urinaria es común en personas mayores, especialmente después de varios días de reposo en cama o cuando se prescribe atropina. En ocasiones, puede ser necesario insertar una sonda, pero la mayoría de las veces la afección se resuelve espontáneamente al levantarse o sentarse en el inodoro.

Dado que está prohibido fumar en el hospital, una hospitalización puede ayudar a dejar de fumar. Todos los cuidadores deben animar constantemente al paciente a dejar de fumar por completo.

Aunque casi todos los pacientes en estado agudo presentan inapetencia, una alimentación sabrosa en pequeñas cantidades mantiene el buen humor. Generalmente se prescribe una dieta ligera (1500 a 1800 kcal/día), con una reducción de la ingesta de sodio a 2-3 g. En casos sin signos de insuficiencia cardíaca, no se requiere restricción de sodio después de los primeros 2 o 3 días. Se prescribe una dieta baja en colesterol y grasas saturadas para educar al paciente sobre una alimentación saludable.

Dado que el dolor torácico asociado con un infarto de miocardio suele resolverse en un plazo de 12 a 24 horas, cualquier dolor torácico que persista durante más tiempo o que reaparezca es una indicación para una evaluación adicional. Puede indicar complicaciones como isquemia persistente, pericarditis, embolia pulmonar, neumonía, gastritis o úlcera.

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Medicamentos para el infarto de miocardio

Los fármacos antiplaquetarios y antitrombóticos se utilizan comúnmente para prevenir la formación de trombos. Con frecuencia se añaden agentes antiisquémicos (p. ej., betabloqueantes, nitroglicerina intravenosa), especialmente en situaciones donde persiste el dolor torácico o la hipertensión. Los agentes fibrinolíticos se utilizan ocasionalmente en la MMTS, pero empeoran el pronóstico en la angina inestable o la MMTSH.

El dolor torácico puede aliviarse administrando morfina o nitroglicerina. La morfina intravenosa, en dosis de 2 a 4 mg, repetida después de 15 minutos si es necesario, es muy eficaz, pero puede deprimir la respiración, reducir la contractilidad miocárdica y es un potente vasodilatador venoso. La hipotensión arterial y la bradicardia posteriores a la morfina pueden tratarse elevando rápidamente los brazos. La nitroglicerina se administra inicialmente por vía sublingual y, si es necesario, se continúa administrando por vía intravenosa mediante goteo.

Al ingresar a urgencias, la mayoría de los pacientes presentan presión arterial normal o ligeramente elevada. Durante las siguientes horas, la presión arterial disminuye gradualmente. Si la hipertensión persiste durante un tiempo prolongado, se prescriben antihipertensivos. Se prefiere la nitroglicerina intravenosa: reduce la presión arterial y la carga de trabajo del corazón. La hipotensión arterial grave u otros signos de shock son síntomas preocupantes y deben tratarse intensivamente con líquidos intravenosos y, en ocasiones, con vasopresores.

Agentes antiplaquetarios

Ejemplos de agentes antiplaquetarios incluyen aspirina, clopidogrel, ticlopidina e inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. A todos los pacientes se les administra inicialmente aspirina 160–325 mg (comprimidos regulares, no la forma de disolución rápida) a menos que esté contraindicado. Luego se les administra 81 mg una vez al día durante un período prolongado. Masticar el comprimido antes de tragarlo acelera la absorción. La aspirina reduce el riesgo de mortalidad tanto a corto como a largo plazo. Si este fármaco no se puede prescribir, se puede utilizar clopidogrel (75 mg una vez al día) o ticlopidina (250 mg dos veces al día). El clopidogrel ha reemplazado en gran medida a la ticlopidina porque esta conlleva un riesgo de neutropenia, por lo que es necesario el control regular del recuento de glóbulos blancos. A los pacientes con angina inestable o HSTMM que no están planificados para un tratamiento quirúrgico temprano se les prescribe ácido acetilsalicílico y clopidogrel concomitantemente durante al menos 1 mes.

Los inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofibán, eptifibatida) son potentes antiplaquetarios que se administran por vía intravenosa. Se utilizan con mayor frecuencia junto con la NOVA, especialmente cuando se requiere la colocación de un stent. Los resultados son óptimos cuando estos fármacos se administran al menos 6 horas antes de la NOVA. Si no se realiza la NOVA, los inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa se reservan para pacientes de alto riesgo, especialmente aquellos con marcadores cardíacos elevados, aquellos con síntomas persistentes a pesar de un tratamiento farmacológico adecuado o una combinación de estos factores. Estos fármacos se administran durante 24 a 36 horas, y la angiografía se realiza antes de finalizar el tiempo de administración. Actualmente no se recomienda el uso rutinario de inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa junto con fibrinolíticos.

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Medicamentos antitrombóticos (anticoagulantes)

Generalmente se prescribe heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada, salvo que exista contraindicación (p. ej., hemorragia activa o uso previo de estreptoquinasa o anistreplasa). Cualquiera de estos fármacos puede utilizarse en la angina inestable y la MMHT. En la MMHT, la elección depende del método para restablecer la perfusión miocárdica. Cuando se utiliza heparina no fraccionada, es necesario monitorizar el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) durante 6 horas, y posteriormente cada 6 horas hasta alcanzar entre 1,5 y 2 veces el tiempo de control; cuando se prescribe HBPM, no es necesario realizar la prueba del TTPA.

Medicamentos fibrinolíticos disponibles en EE. UU.

Característica	Estreptoquinasa	Nystreplaza	Alteplasa	Tenecteplasa
Dosis para administración intravenosa	1,5x10 6 unidades en 30-60 minutos	30 mg en 5 minutos	Bolo de 15 mg, luego 0,75 mg/kg durante los siguientes 30 min (máximo 50 mg), luego 0,50 mg/kg durante 60 min (máximo 35 mg) hasta una dosis total de 100 mg	Calculado por peso corporal, bolo único en 5 segundos: <60 kg-30 mg; 60-69 kg - 35 mg; 70-79 kg - 40 mg; 80-89 kg - 45 mg; > 90 kg - 50 mg
Vida media, min	20	100	6	La vida media inicial es de 20-24 min; la vida media de la cantidad restante ocurre en 90-130 min.
Interacción competitiva con heparina sódica	No	No	Sí	Sí
Reacciones alérgicas	Sí Expresado	Sí Expresado	Casi nunca Moderadamente	Casi nunca Moderadamente
Frecuencia de hemorragias intracerebrales, %	0.3	0.6	0.6	0,5-0,7
Tasa de recanalización miocárdica en 90 min, %	40	63	79	80
Número de vidas salvadas por cada 100 pacientes tratados	2.5	2.5	3.5	3.5
Costo de una dosis	Barato	Caro	Muy caro	Muy caro

La enoxaparina sódica es la HBPM de elección y su eficacia es máxima cuando se administra inmediatamente después de su llegada al hospital. La nadroparina cálcica y la dalteparina sódica también son eficaces. Las propiedades de la hirudina y la bivalirudina, nuevos anticoagulantes directos, requieren más estudios clínicos.

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Betabloqueantes

Estos medicamentos no se prescriben sólo si existen contraindicaciones (como bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión arterial o asma), especialmente en pacientes de alto riesgo.

Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad, reduciendo así la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno. La administración intravenosa de betabloqueantes en las primeras horas mejora el pronóstico al reducir el tamaño del infarto, la tasa de recurrencia, la incidencia de fibrilación ventricular y el riesgo de mortalidad. El tamaño del infarto determina en gran medida la función cardíaca tras la recuperación.

Durante el tratamiento con bloqueantes β-adrenérgicos, es necesario un control cuidadoso de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Si se presenta bradicardia e hipotensión arterial, se reduce la dosis. Los efectos secundarios intensos pueden eliminarse por completo administrando el agonista β-adrenérgico isoprotenolum a una dosis de 1-5 mcg/min.

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Nitratos

En algunos pacientes, se administra nitroglicerina, un nitrato de acción corta, para reducir la carga cardíaca. Este fármaco dilata venas, arterias y arteriolas, reduciendo la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Como resultado, se reduce la demanda miocárdica de oxígeno y, en consecuencia, la isquemia. Se recomienda la nitroglicerina intravenosa durante las primeras 24 a 48 horas en pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio extenso previo, molestias torácicas persistentes o hipertensión. La presión arterial puede reducirse entre 10 y 20 mmHg, pero no por debajo de los 80-90 mmHg sistólicos. Puede estar indicado un uso más prolongado en pacientes con dolor torácico recurrente o congestión pulmonar persistente. En pacientes de alto riesgo, la nitroglicerina administrada en las primeras horas ayuda a reducir el área del infarto y el riesgo de mortalidad a corto y posiblemente a largo plazo. La nitroglicerina no suele prescribirse a pacientes de bajo riesgo con infarto de miocardio sin complicaciones.

Otras drogas

Se ha demostrado que los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de mortalidad en pacientes con infarto de miocardio, especialmente en pacientes con infarto de miocardio anterior, insuficiencia cardíaca o taquicardia. El mayor efecto se observa en pacientes con mayor riesgo durante el período de recuperación temprana. Los inhibidores de la ECA se administran 24 horas o más después de la trombólisis; su efecto beneficioso de larga duración permite su uso a largo plazo.

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II pueden ser una alternativa eficaz para pacientes que no pueden tomar inhibidores de la ECA (p. ej., debido a la tos). Actualmente no se consideran fármacos de primera línea para el tratamiento del infarto de miocardio. Entre sus contraindicaciones se incluyen la hipotensión arterial, la insuficiencia renal, la estenosis bilateral de la arteria renal y las alergias.

Tratamiento de la angina inestable y del infarto de miocardio sin elevación del segmento ST

Los fármacos se administran como se describe anteriormente. Se puede utilizar HBPM o heparina no fraccionada. En algunos pacientes también se puede realizar una cirugía de revascularización coronaria (a veces, bypass coronario). No se administran fibrinolíticos en casos de angina inestable o HSTHM, ya que los riesgos superan los posibles beneficios.

Injerto de derivación coronaria percutánea

La angiografía ECA urgente no suele estar indicada para la angina inestable o la HSTHM. Sin embargo, la angiografía ECA temprana (dentro de las 72 horas posteriores al ingreso hospitalario, si es posible) está indicada en pacientes de alto riesgo, en particular aquellos con inestabilidad hemodinámica, marcadores cardíacos marcadamente elevados o ambos, y en aquellos que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento médico máximo. Esta estrategia mejora el pronóstico, especialmente cuando también se utilizan inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa. En pacientes de riesgo intermedio con isquemia miocárdica en curso, la angiografía temprana es útil para identificar la naturaleza de la lesión, evaluar la extensión de otros cambios y evaluar la función ventricular izquierda. Esto puede ayudar a determinar el posible beneficio de la ECA o la cirugía de revascularización coronaria.

Tratamiento de la angina inestable y del infarto de miocardio con elevación del segmento ST

El ácido acetilsalicílico, los betabloqueantes y los nitratos se prescriben de la misma manera que se describió anteriormente. Casi siempre se utiliza heparina sódica o HBPM, y la elección del fármaco depende de la posibilidad de restablecer el riego sanguíneo miocárdico.

En la STMM, la rápida restauración del flujo sanguíneo al miocardio dañado mediante NOVA o fibrinólisis reduce significativamente el riesgo de mortalidad. La CABG de emergencia es la mejor opción para aproximadamente el 3% al 5% de los pacientes con enfermedad coronaria extensa (detectada durante una angiografía de emergencia). La CABG también debe considerarse en situaciones donde la NOVA falla o no puede realizarse (p. ej., disección coronaria aguda). Cuando es realizada por cirujanos experimentados, la CABG en la STMM aguda tiene una tasa de mortalidad del 4% al 12% y una tasa de recurrencia del 20% al 43%.

Injerto de derivación coronaria percutánea

Siempre que se realice dentro de las primeras 3 horas tras el infarto de miocardio por personal experimentado, la NOVA es más eficaz que la trombólisis y es la opción preferida para restablecer el riego sanguíneo miocárdico. Sin embargo, si la NOVA no puede realizarse dentro de este intervalo de tiempo o existen contraindicaciones para su implementación, se utiliza terapia fibrinolítica intravenosa. En algunos casos, la trombólisis se realiza antes de la NOVA con la versión "light" de NOVA. Aún se desconoce el intervalo exacto en el que debe realizarse la trombólisis antes de la NOVA.

Las indicaciones para la NOVA diferida incluyen inestabilidad hemodinámica, contraindicaciones para la trombólisis, arritmias malignas que requieran la implantación de un marcapasos o una nueva cardioversión, y edad mayor de 75 años. Se considera la NOVA después de la trombólisis si el dolor torácico o la elevación del ECG persisten o reaparecen 60 minutos o más después del inicio de la trombólisis, pero solo si la NOVA puede realizarse antes de 90 minutos después de la reaparición de los síntomas. Si la NOVA no está disponible, se puede repetir la trombólisis.

Después de la NOVA, especialmente si se coloca un stent, está indicada una terapia adicional con abciximab (un inhibidor prioritario de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa), cuya duración es de 18-24 horas.

Fibrinolíticos (trombolíticos)

La restauración del riego sanguíneo miocárdico mediante fármacos trombolíticos es más eficaz en los primeros minutos a horas tras el inicio del infarto de miocardio. Cuanto antes se inicie la trombolisis, mejor. El tiempo objetivo desde el ingreso hasta la administración del fármaco es de 30 a 60 minutos. Los mejores resultados se obtienen en las primeras 3 horas, pero los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 horas. Sin embargo, la administración de fibrinolíticos por parte de personal de urgencias capacitado antes de la hospitalización puede reducir y mejorar la duración del tratamiento. Cuando se utilizan con aspirina, los fibrinolíticos reducen la mortalidad hospitalaria entre un 30 % y un 50 % y mejoran la función ventricular.

Los criterios electrocardiográficos para la trombólisis incluyen elevación del segmento en dos o más derivaciones contiguas, síntomas típicos y bloqueo de rama izquierda de nueva aparición, e infarto de miocardio posterior (onda R alta en V y depresión del segmento en V3-V4, confirmada mediante ECG de 15 derivaciones). En algunos pacientes, la fase hiperaguda del infarto de miocardio se manifiesta con ondas T gigantes. Estos cambios no se consideran una indicación para la trombólisis de emergencia; el ECG se repite a los 20-30 minutos para determinar si se ha producido una elevación del segmento ST.

Las contraindicaciones absolutas para la trombólisis incluyen disección aórtica, pericarditis, accidente cerebrovascular hemorrágico previo (en cualquier momento), accidente cerebrovascular isquémico previo en el último año, hemorragia interna activa (no menstrual) y tumor intracraneal. Las contraindicaciones relativas incluyen presión arterial superior a 180/110 mmHg (mientras recibe tratamiento antihipertensivo), traumatismo o cirugía mayor en las últimas 4 semanas, úlcera péptica activa, embarazo, diátesis hemorrágica y estado de hipocoagulabilidad (INR > 2). No se debe volver a administrar estos fármacos a pacientes que hayan recibido estreptoquinasa o anistreplasa.

La tenecteplasa, la alteplasa, la reteplasa, la estreptoquinasa y la anistreplasa (complejo activador del plasminógeno no aislado), administradas por vía intravenosa, son activadores del plasminógeno. Convierten el plasminógeno monocatenario en plasminógeno bicatenario, que posee actividad fibrinolítica. Estos fármacos presentan diferentes características y pautas posológicas.

La tenecteplasa y la reteplasa son las más recomendadas, ya que la tenecteplasa se administra en un bolo único durante 5 segundos, mientras que la reteplasa se administra en un bolo doble. Reducir la duración de la administración reduce el número de errores en comparación con otros fibrinolíticos con una pauta posológica más compleja. La tenecteplasa, al igual que la alteplasa, presenta un riesgo moderado de hemorragia intracraneal y una mayor tasa de restablecimiento de la permeabilidad vascular en comparación con otros trombolíticos, pero son costosas. La reteplasa presenta el mayor riesgo de hemorragia intracerebral; la tasa de restablecimiento de la permeabilidad vascular es comparable a la de la tenecteplasa, pero su costo es elevado.

La estreptoquinasa puede causar reacciones alérgicas, especialmente si se ha administrado previamente, y su tiempo de administración es de 30 a 60 minutos; sin embargo, este fármaco presenta un bajo riesgo de hemorragia intracraneal y es relativamente económico. La anistreplasa tiene una incidencia similar de complicaciones alérgicas en comparación con la estreptoquinasa, es ligeramente más cara, pero puede administrarse en un solo bolo. Ninguno de estos fármacos requiere la administración concomitante de heparina sódica. La tasa de restauración de la permeabilidad vascular con ambos fármacos es inferior a la de otros activadores del plasminógeno.

La alteplasa se administra en una versión acelerada o mediante administración continua hasta por 90 minutos. La administración combinada de alteplasa con heparina sódica intravenosa aumenta la eficacia, es hipoalergénica y presenta una mayor tasa de restablecimiento de la permeabilidad vascular en comparación con otros fibrinolíticos, pero es costosa.

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Anticoagulantes

La administración intravenosa de heparina no fraccionada o HBPM se prescribe a todos los pacientes con STMM, excepto a quienes reciben estreptoquinasa o alteplasa, y si existen otras contraindicaciones. Cuando se prescribe heparina sódica, el TTPA se determina a las 6 horas y posteriormente cada 6 horas hasta que el indicador aumente de 1,5 a 2 veces en comparación con el control. La HBPM no requiere la determinación del TTPA. La administración del anticoagulante puede continuarse durante más de 72 horas en pacientes con alto riesgo de complicaciones tromboembólicas.

La enoxaparina sódica (HBPM) administrada con tenecteplasa tiene la misma eficacia que la heparina no fraccionada y es rentable. No se han realizado estudios a gran escala sobre el uso combinado de enoxaparina sódica con alteplasa, reteplasa o CHOVA. La primera administración subcutánea se realiza inmediatamente después de la intravenosa. La administración subcutánea se continúa hasta la revascularización o el alta. En pacientes mayores de 75 años, el uso combinado de enoxaparina sódica y tenecteplasa aumenta el riesgo de ictus hemorrágico. Para estos pacientes, es preferible la heparina no fraccionada en una dosis calculada según el peso corporal del paciente.

Actualmente no se recomienda el uso de heparina sódica intravenosa con estreptoquinasa o alteplasa. No se han determinado los posibles beneficios de la heparina sódica subcutánea en comparación con la ausencia de tratamiento trombolítico. Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de embolia sistémica (p. ej., infarto de miocardio masivo previo, presencia de trombos en el VI, fibrilación auricular [FA]), la heparina sódica intravenosa reduce la incidencia de posibles eventos tromboembólicos.

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