Infección anaerobia

La infección anaeróbica de las heridas es objeto de gran atención por parte de cirujanos, infectólogos, microbiólogos y otros especialistas. Esto se debe a su especial importancia debido a su excepcional gravedad, alta mortalidad (14-80%) y la frecuente discapacidad grave de los pacientes. Los anaerobios y sus asociaciones con aerobios ocupan actualmente un lugar destacado en la patología infecciosa humana.

La infección anaerobia puede desarrollarse como resultado de traumatismos, cirugías, quemaduras, inyecciones, así como enfermedades purulentas agudas y crónicas complejas de tejidos blandos y huesos, enfermedades vasculares en el contexto de aterosclerosis y angioneuropatía diabética. Dependiendo de la causa de la enfermedad infecciosa de los tejidos blandos, la naturaleza de la lesión y su localización, se detectan microorganismos anaerobios en el 40-90% de los casos. Así, según algunos autores, la frecuencia de anaerobios en la bacteriemia no supera el 20%, y en el flemón del cuello, la infección odontogénica y los procesos purulentos intraabdominales alcanza el 81-100%.

Tradicionalmente, el término "infección anaeróbica" se refería únicamente a las infecciones causadas por clostridios. Sin embargo, en la actualidad, estos últimos no suelen estar involucrados en procesos infecciosos, solo en el 5-12% de los casos. El papel principal se atribuye a los anaerobios no esporulados. Lo que une a ambos tipos de patógenos es que ejercen efectos patológicos sobre tejidos y órganos en condiciones de hipoxia general o local, utilizando la vía metabólica anaeróbica.

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Patógenos de la infección anaeróbica

En general, los patógenos de la infección anaeróbica incluyen procesos patológicos causados por anaerobios obligados, que se desarrollan y ejercen su efecto patógeno en condiciones de anoxia (anaerobios estrictos) o a bajas concentraciones de oxígeno (microaerófilos). Sin embargo, existe un amplio grupo de los llamados anaerobios facultativos (estreptococos, estafilococos, Proteus, E. coli, etc.) que, al exponerse a la hipoxia, cambian de vías metabólicas aeróbicas a anaeróbicas y son capaces de provocar el desarrollo de un proceso infeccioso clínica y patomorfológicamente similar a un proceso anaeróbico típico.

Los anaerobios están ampliamente distribuidos. En el tracto gastrointestinal humano, su principal hábitat, se han identificado más de 400 especies de bacterias anaerobias. La proporción de aerobios a anaerobios es de 1:100.

A continuación se muestra una lista de los anaerobios más comunes cuya participación en procesos patológicos infecciosos en el cuerpo humano ha sido comprobada.

Clasificación microbiológica de los anaerobios

• bacilos grampositivos anaeróbicos
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacteria bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Cocos grampositivos anaeróbicos
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• bacilos gramnegativos anaeróbicos
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • estercoris, ureolítico, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodonti
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Cocos gramnegativos anaerobios
  • Veillonella parvula

En la mayoría de los procesos infecciosos patológicos (92,8-98,0% de los casos) los anaerobios se detectan en asociación con aerobios, principalmente con estreptococos, estafilococos y bacterias de la familia Enterobacteriaceae, bacterias gramnegativas no fermentadoras.

Entre las muchas clasificaciones de infecciones anaeróbicas en cirugía, la más completa y que mejor se adapta a las necesidades de los médicos es la clasificación propuesta por AP Kolesov et al. (1989).

Clasificación de la infección anaeróbica en cirugía

Por etiología microbiana:

• clostridial;
• no clostridiales (peptoestreptocócicas, peptocócicas, bacteroides, fusobacterianas, etc.).

Por la naturaleza de la microflora:

• monoinfecciones;
• poliinfecciones (causadas por varios anaerobios);
• Mixto (anaeróbico-aeróbico).

Por parte del cuerpo afectada:

• infecciones de tejidos blandos;
• infecciones de los órganos internos;
• infecciones óseas;
• infecciones de cavidades serosas;
• infecciones del torrente sanguíneo.

Por prevalencia:

• local, limitado;
• ilimitado, con tendencia a extenderse (regional);
• sistémico o generalizado.

Por fuente de infección:

• exógeno;
• endógeno.

Por origen:

• fuera del hospital;
• adquirida en el hospital.

Por causas de ocurrencia:

• traumático;
• espontáneo;
• iatrogénico.

La mayoría de los anaerobios son habitantes naturales de la piel y las mucosas humanas. Más del 90 % de las infecciones por anaerobios son endógenas. Las infecciones exógenas incluyen únicamente la gastroenteritis clostridial, la celulitis postraumática clostridial y la mionecrosis, las infecciones por mordeduras humanas y animales, el aborto séptico y algunas otras.

La infección anaerobia endógena se desarrolla cuando anaerobios oportunistas aparecen en lugares donde normalmente no se encuentran. Los anaerobios penetran en los tejidos y el torrente sanguíneo durante intervenciones quirúrgicas, lesiones, manipulaciones invasivas, deterioro tumoral y cuando las bacterias se translocan desde los intestinos durante enfermedades abdominales agudas y sepsis.

Sin embargo, para el desarrollo de la infección, no basta con que las bacterias se introduzcan en entornos no naturales. Para la introducción de la flora anaeróbica y el desarrollo de un proceso patológico infeccioso, se requieren factores adicionales, como pérdida significativa de sangre, isquemia tisular local, shock, inanición, estrés, fatiga, etc. Las enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, colagenosis, tumores malignos, etc.), el uso prolongado de hormonas y citostáticos, las inmunodeficiencias primarias y secundarias asociadas a la infección por VIH y otras enfermedades infecciosas y autoinmunes crónicas desempeñan un papel importante.

Uno de los principales factores en el desarrollo de infecciones anaeróbicas es la disminución de la presión parcial de oxígeno en los tejidos, que se produce como resultado tanto de causas generales (shock, pérdida de sangre, etc.) como de hipoxia tisular local en condiciones de flujo sanguíneo arterial insuficiente (enfermedades vasculares oclusivas), la presencia de una gran cantidad de tejidos contusos, aplastados e inviables.

La terapia antibiótica irracional e inadecuada, dirigida principalmente a suprimir la flora aeróbica antagónica, también contribuye al desarrollo desenfrenado de los anaerobios.

Las bacterias anaerobias poseen diversas propiedades que les permiten manifestar su patogenicidad solo cuando se dan las condiciones favorables. Las infecciones endógenas se producen cuando se altera el equilibrio natural entre las defensas inmunitarias del organismo y los microorganismos virulentos. La infección anaerobia exógena, especialmente la causada por clostridios, es más patógena y clínicamente más grave que la causada por bacterias no esporuladas.

Los anaerobios poseen factores de patogenicidad que facilitan su invasión tisular, su reproducción y la manifestación de sus propiedades patógenas. Estos incluyen enzimas, productos de la actividad y descomposición bacteriana, antígenos de la pared celular, etc.

Así, los bacteroides, que habitan principalmente en diversas partes del tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario inferior, son capaces de producir factores que promueven su adhesión al endotelio y lo dañan. Los trastornos graves de la microcirculación se acompañan de un aumento de la permeabilidad vascular, sedimento eritrocítico y microtrombosis, con el desarrollo de vasculitis por inmunocomplejos, lo que provoca un curso progresivo del proceso inflamatorio y su generalización. La heparinasa de los anaerobios contribuye al desarrollo de vasculitis, micro y macrotromboflebitis. La cápsula de los anaerobios es un factor que aumenta drásticamente su virulencia, e incluso los sitúa en primer lugar en las asociaciones. La secreción de neuraminidasa, hialuronidasa, fibrinolisina y superóxido dismutasa por parte de los bacteroides, debido a su acción citotóxica, provoca la destrucción tisular y la propagación de la infección.

Las bacterias del género Prevotella producen una endotoxina cuya actividad supera la acción de los lipopolisacáridos bacteroides, y también producen fosfolipasa A, que altera la integridad de las membranas de las células epiteliales, lo que conduce a su muerte.

La patogenia de las lesiones causadas por bacterias del género Fusobacterium se debe a la capacidad de secretar leucocidina y fosfolipasa A, que presentan un efecto citotóxico y facilitan la invasión.

Los cocos anaerobios grampositivos habitan normalmente en la cavidad oral, el intestino grueso, las vías respiratorias superiores y la vagina. Sus propiedades virulentas y patógenas no se han estudiado suficientemente, a pesar de que se detectan con frecuencia durante el desarrollo de procesos purulentos-necróticos muy graves en diversas localizaciones. Es posible que la patogenicidad de los cocos anaerobios se deba a la presencia de una cápsula y a la acción de lipopolisacáridos, hialuronidasa y colagenasa.

Los clostridios son capaces de causar infecciones anaeróbicas tanto exógenas como endógenas.

Su hábitat natural es el suelo y el intestino grueso de humanos y animales. La principal característica de los clostridios para la formación de géneros es la formación de esporas, lo que determina su resistencia a factores ambientales desfavorables.

En C. perfringens, el microorganismo patógeno más común, se han identificado al menos 12 toxinas enzimáticas y una enterotoxina, que determinan sus propiedades patógenas:

• alfa-Toxina (lecitinasa): presenta efectos dermatonecróticos, hemolíticos y letales.
• Beta-Toxina: causa necrosis tisular y tiene un efecto letal.
• Sigma-Toxina: exhibe actividad hemolítica.
• Theta-Toxina - tiene un efecto dermatonecrótico, hemolítico y letal.
• e-Toxinas: causan efectos letales y dermatonecróticos.
• K-Toxina (colagenasa y gelatinasa): destruye el tejido muscular reticular y las fibras de colágeno del tejido conectivo, tiene un efecto necrótico y letal.
• Toxina Lambda (proteinasa): descompone el colágeno desnaturalizado y la gelatina como la fibrinolisina, provocando propiedades necróticas.
• Las toxinas gamma y nu tienen un efecto letal en los animales de laboratorio.
• toxinas mu y v (hialuronidasa y desoxirribonucleasa): aumentan la permeabilidad del tejido.

La infección anaerobia es extremadamente rara como monoinfección (menos del 1% de los casos). Los patógenos anaerobios exhiben su patogenicidad en asociación con otras bacterias. La simbiosis de los anaerobios entre sí, así como con algunos tipos de anaerobios facultativos, especialmente con estreptococos, bacterias de la familia Enterobacteriaceae, bacterias gramnegativas no fermentadoras, permite la creación de enlaces asociativos sinérgicos que facilitan su invasión y la manifestación de sus propiedades patógenas.

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¿Cómo se manifiesta la infección anaeróbica de tejidos blandos?

Las manifestaciones clínicas de la infección anaeróbica, que se produce con la participación de anaerobios, están determinadas por la ecología de los patógenos, su metabolismo, factores de patogenicidad, que se realizan en condiciones de defensas inmunes generales o locales reducidas del macroorganismo.

La infección anaerobia, independientemente de la localización del foco, presenta una serie de signos clínicos muy característicos. Estos incluyen:

• borrado de los signos clásicos locales de infección con predominio de síntomas de intoxicación general;
• localización de la fuente de infección en lugares donde habitualmente viven los anaerobios;
• un olor pútrido desagradable del exudado, que es una consecuencia de la oxidación anaeróbica de las proteínas;
• predominio de procesos inflamatorios alterativos sobre los exudativos con desarrollo de necrosis tisular;
• formación de gases con desarrollo de enfisema y crepitación de tejidos blandos debido a la formación de productos poco solubles en agua del metabolismo anaeróbico de las bacterias (hidrógeno, nitrógeno, metano, etc.);
• exudado seroso-hemorrágico, purulento-hemorrágico y purulento con secreción marrón, gris-marrón y presencia de pequeñas gotitas de grasa en él;
• pintar heridas y cavidades de negro;
• Desarrollo de infección en el contexto del uso prolongado de aminoglucósidos.

Si el paciente presenta dos o más de los síntomas descritos anteriormente, la probabilidad de que en el proceso patológico esté implicada una infección anaeróbica es muy alta.

Los procesos purulentos-necróticos que ocurren con la participación de anaerobios se pueden dividir condicionalmente en tres grupos clínicos:

1. El proceso purulento es de naturaleza local, ocurre sin intoxicación significativa, se detiene rápidamente después del tratamiento quirúrgico o incluso sin él, los pacientes generalmente no requieren una terapia adicional intensiva.
2. El proceso infeccioso en su curso clínico prácticamente no se diferencia de los procesos purulentos ordinarios, procede favorablemente, como el flemón ordinario con síntomas de intoxicación moderadamente expresados.
3. El proceso purulento-necrótico avanza rápidamente, a menudo de forma maligna, progresa ocupando grandes áreas de tejido blando y rápidamente se desarrolla sepsis grave e insuficiencia orgánica múltiple con un pronóstico desfavorable de la enfermedad.

Las infecciones anaerobias de tejidos blandos se caracterizan por su heterogeneidad y diversidad, tanto en la gravedad de los procesos patológicos que causan como en los cambios patomorfológicos que se desarrollan en los tejidos con su participación. Diversos anaerobios, así como bacterias aeróbicas, pueden causar el mismo tipo de enfermedad. A su vez, las mismas bacterias, en diferentes condiciones, pueden causar diferentes enfermedades. Sin embargo, a pesar de ello, se pueden distinguir varias formas clínicas y patomorfológicas principales de procesos infecciosos que involucran anaerobios.

Diversos tipos de anaerobios pueden provocar procesos purulentos-necróticos tanto superficiales como profundos con desarrollo de celulitis serosa y necrótica, fascitis, miositis y mionecrosis, lesiones combinadas de varias estructuras de tejidos blandos y huesos.

La infección por anaerobios clostridiales se caracteriza por una agresividad pronunciada. En la mayoría de los casos, la enfermedad es grave y de rápida evolución, con rápida evolución a la sepsis. La infección por anaerobios clostridiales se desarrolla en pacientes con diversos tipos de lesiones de tejidos blandos y huesos bajo ciertas condiciones, como la contaminación masiva de tejido con tierra, la presencia de áreas de tejido muerto y aplastado en la herida, la falta de irrigación sanguínea y la presencia de cuerpos extraños. La infección por anaerobios clostridiales endógena se presenta en la paraproctitis aguda, tras operaciones en los órganos abdominales y las extremidades inferiores en pacientes con enfermedades vasculares obliterantes y diabetes mellitus. Menos común es la infección por anaerobios que se desarrolla como resultado de una mordedura humana o animal o de inyecciones de fármacos.

La infección anaerobia clostridial se presenta en dos formas patomorfológicas principales: celulitis y mionecrosis.

La celulitis clostridial (celulitis crepitante) se caracteriza por la necrosis del tejido subcutáneo o intermuscular en la zona de la herida. Su evolución es relativamente favorable. La disección amplia y oportuna de la herida y la escisión del tejido no viable garantizan la recuperación en la mayoría de los casos.

Los pacientes con diabetes mellitus y enfermedades obliterantes de las extremidades inferiores tienen menos probabilidades de un pronóstico favorable, ya que el proceso infeccioso se presenta en forma de celulitis solo en las primeras etapas, y posteriormente el daño tisular purulento-necrótico se propaga rápidamente a estructuras más profundas (tendones, músculos, huesos). Una infección secundaria por anaerobios gramnegativos se suma a la afectación de todo el complejo de tejidos blandos, articulaciones y estructuras óseas en el proceso purulento-necrótico. Se forma gangrena húmeda de la extremidad o de un segmento de la misma, por lo que a menudo es necesario recurrir a la amputación.

La mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) es la forma más grave de infección anaeróbica. El período de incubación dura desde varias horas hasta tres o cuatro días. El primer síntoma local es un dolor intenso y punzante en la herida. La afección persiste. Posteriormente, aparece un edema progresivo. La herida se seca y aparece una secreción maloliente con burbujas de gas. La piel adquiere un color bronceado. Se forman rápidamente ampollas intradérmicas con exudado seroso-hemorrágico y focos de necrosis húmeda de la piel de color púrpura-cianótico y marrón. La formación de gas en los tejidos es un signo común de infección anaeróbica.

Paralelamente a los síntomas locales, el estado general del paciente también empeora. En el contexto de una endotoxicosis masiva, los procesos disfuncionales de todos los órganos y sistemas se intensifican rápidamente, con el desarrollo de sepsis anaeróbica grave y shock séptico, que pueden causar la muerte de los pacientes si no se les proporciona atención quirúrgica completa y oportuna.

Un signo característico de infección es la destrucción de los músculos por el proceso necrótico. Se vuelven flácidos, opacos, sangran poco, no se contraen, adquieren un color marrón sucio y tienen la consistencia de "carne hervida". A medida que el proceso progresa, la infección anaeróbica se propaga rápidamente a otros grupos musculares y tejidos vecinos, desarrollando gangrena gaseosa.

Una causa poco frecuente de mionecrosis clostridial son las inyecciones de medicamentos. El tratamiento de estos pacientes es difícil. Solo unos pocos pacientes pueden salvarse. La historia clínica a continuación muestra un caso de este tipo.

La celulitis y miositis estreptocócicas anaeróbicas se producen como resultado de diversas lesiones de tejidos blandos, cirugías y manipulaciones. Son causadas por anaerobios facultativos grampositivos Streptococcus spp. y cocos anaeróbicos (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de celulitis predominantemente serosa en las etapas tempranas y celulitis necrótica o miositis en las etapas tardías, y se presenta con síntomas de intoxicación grave, que a menudo evolucionan a choque séptico. Los síntomas locales de infección son borrados. El edema tisular y la hiperemia no son pronunciados, no se determina fluctuación. La formación de gas ocurre raramente. En la celulitis necrótica, el tejido se ve descolorido, sangra poco, es de color gris, abundantemente saturado con exudado seroso y seroso-purulento. La piel se ve involucrada en el proceso inflamatorio secundariamente: aparecen manchas cianóticas con bordes irregulares y ampollas con contenido seroso. Los músculos afectados se ven edematosos, se contraen pobremente y están saturados de exudado seroso y seroso-purulento.

Debido a la escasez de signos clínicos locales y a la prevalencia de síntomas de endotoxicosis grave, la intervención quirúrgica suele realizarse tardíamente. El tratamiento quirúrgico oportuno del foco inflamatorio con terapia antibacteriana y desintoxicante intensiva interrumpe rápidamente la evolución de la celulitis o miositis por estreptococos anaeróbicos.

La celulitis necrótica sinérgica es una enfermedad purulenta-necrótica grave y de rápida progresión del tejido celular, causada por una infección asociativa por anaerobios no clostridiales y aerobios. La enfermedad progresa con una destrucción incontrolable del tejido celular y la afectación secundaria de los tejidos adyacentes (piel, fascia, músculos) en el proceso purulento-necrótico. La piel es la más frecuentemente afectada por el proceso patológico. Aparecen manchas confluentes de color carmesí-cianótico sin un borde definido, que posteriormente se transforman en necrosis húmeda con ulceraciones. A medida que la enfermedad progresa, extensas áreas de diversos tejidos, principalmente músculos, se ven afectadas por el proceso infeccioso, y se desarrolla gangrena no clostridial.

La fascitis necrótica es un proceso purulento-necrótico anaeróbico-aeróbico sinérgico, de rápida progresión, que afecta la fascia superficial del cuerpo. Además de la infección anaeróbica no clostridial, los agentes causales de la enfermedad suelen ser estreptococos, estafilococos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa, generalmente determinados en asociación. En la mayoría de los casos, las áreas subyacentes del tejido celular, la piel y las capas musculares superficiales se ven secundariamente afectadas en el proceso inflamatorio. La fascitis necrótica suele desarrollarse tras traumatismos de tejidos blandos e intervenciones quirúrgicas. Los signos externos mínimos de infección no suelen corresponderse con la gravedad del estado del paciente ni con la destrucción tisular masiva y generalizada que se detecta intraoperatoriamente. El diagnóstico tardío y la intervención quirúrgica tardía a menudo conducen a un desenlace fatal.

El síndrome de Fournier (Fournier J., 1984) es un tipo de infección anaeróbica. Se manifiesta por una necrosis progresiva de la piel y los tejidos subyacentes del escroto, con rápida afectación de la piel del perineo, el pubis y el pene. Con frecuencia, se desarrolla gangrena anaeróbica húmeda de los tejidos perineales (gangrena de Fournier). La enfermedad se desarrolla espontáneamente o como resultado de un traumatismo leve, paraproctitis aguda u otras enfermedades purulentas del perineo, y cursa con síntomas graves de toxemia y choque séptico. Con frecuencia, resulta en la muerte de los pacientes.

En una situación clínica real, especialmente en las etapas tardías del proceso infeccioso, puede resultar bastante difícil diferenciar las formas clínicas y morfológicas descritas anteriormente de las enfermedades causadas por anaerobios y sus asociaciones. A menudo, durante la intervención quirúrgica, se detectan daños a varias estructuras anatómicas simultáneamente, en forma de fasciocelulitis necrótica o fasciomiositis. Con frecuencia, la naturaleza progresiva de la enfermedad conduce al desarrollo de gangrena no clostridial, con afectación de todo el espesor de los tejidos blandos en el proceso infeccioso.

El proceso purulento-necrótico causado por anaerobios puede propagarse a los tejidos blandos desde los órganos internos de las cavidades abdominal y pleural afectados por la misma infección. Un factor predisponente es el drenaje inadecuado de un foco purulento profundo, por ejemplo, en el empiema pleural y la peritonitis, en cuyo desarrollo participan los anaerobios en casi el 100 % de los casos.

La infección anaeróbica se caracteriza por una rápida aparición. Los síntomas de endotoxicosis grave (fiebre alta, escalofríos, taquicardia, taquipnea, pérdida de apetito, letargo, etc.) suelen manifestarse, a menudo uno o dos días antes de la aparición de signos locales de la enfermedad. Al mismo tiempo, algunos de los síntomas clásicos de inflamación purulenta (edema, hiperemia, dolor muscular, etc.) se pasan por alto o permanecen ocultos, lo que dificulta el diagnóstico prehospitalario oportuno, y en ocasiones intrahospitalario, del flemón anaeróbico y retrasa el inicio del tratamiento quirúrgico. Es característico que los propios pacientes a menudo no asocien su malestar con el proceso inflamatorio local hasta cierto tiempo.

En un número significativo de casos, especialmente en fasciocelulitis necrótica anaeróbica o miositis, cuando los síntomas locales están dominados por hiperemia moderada o edema tisular sin fluctuaciones, la enfermedad se presenta bajo la apariencia de otra patología. Estos pacientes suelen ser hospitalizados con diagnóstico de erisipela, tromboflebitis, insuficiencia linfovenosa, trombosis ileofemoral, trombosis venosa profunda de la pierna, neumonía, etc., y en ocasiones en departamentos no quirúrgicos del hospital. El diagnóstico tardío de una infección grave de tejidos blandos es fatal para muchos pacientes.

¿Cómo se reconoce la infección anaeróbica?

La infección anaeróbica de tejidos blandos se diferencia de las siguientes enfermedades:

• lesiones purulentas-necróticas de tejidos blandos de otras etiologías infecciosas;
• diversas formas de erisipela (eritematosa-ampollosa, ampollosa-hemorrágica);
• hematomas de tejidos blandos con signos de intoxicación;
• dermatosis vesiculares, toxicodermia grave (eritema exudativo polimórfico, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, etc.);
• trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores, trombosis ileofemoral, síndrome de Paget-Schroetter (trombosis de la vena subclavia);
• síndrome de aplastamiento tisular prolongado en las primeras etapas de la enfermedad (en la etapa de complicaciones purulentas, como regla general, se determina la adición de una infección anaeróbica);
• congelación de grado II-IV;
• Cambios gangrenosos-isquémicos en los tejidos blandos en el contexto de enfermedades tromboobliterantes agudas y crónicas de las arterias de las extremidades.

El enfisema infeccioso de tejidos blandos, que se desarrolla como resultado de la actividad vital de los anaerobios, debe diferenciarse del enfisema de otras etiologías asociadas con neumotórax, neumoperitoneo, perforación de órganos huecos de la cavidad abdominal hacia el tejido retroperitoneal, intervenciones quirúrgicas, lavado de heridas y cavidades con una solución de peróxido de hidrógeno, etc. En este caso, además de la crepitación de los tejidos blandos, los signos locales y generales de infección anaeróbica suelen estar ausentes.

La intensidad de la propagación del proceso purulento-necrótico en la infección anaeróbica depende de la naturaleza de la interacción entre el macro y el microorganismo, y de la capacidad del sistema inmunitario para resistir los factores de agresión bacteriana. La infección anaeróbica fulminante se caracteriza por el desarrollo de un proceso patológico generalizado, que afecta a los tejidos en una amplia área y se acompaña del desarrollo de sepsis grave, PON incorregible y choque séptico. Esta variante maligna de la infección provoca la muerte de más del 90% de los pacientes. En la forma aguda de la enfermedad, estos trastornos se desarrollan en pocos días. La infección anaeróbica subaguda se caracteriza por un equilibrio entre el macro y el microorganismo, y con el inicio oportuno de un tratamiento quirúrgico complejo, la enfermedad presenta un pronóstico más favorable.

El diagnóstico microbiológico de la infección anaerobia es fundamental, no solo por su interés científico, sino también por su necesidad práctica. Hasta la fecha, el cuadro clínico de la enfermedad ha sido el principal método de diagnóstico. Sin embargo, solo el diagnóstico microbiológico con identificación del agente infeccioso puede proporcionar una respuesta fiable sobre la participación de los anaerobios en el proceso patológico. Por otro lado, un resultado negativo de un laboratorio bacteriológico no descarta en absoluto la posibilidad de que los anaerobios participen en el desarrollo de la enfermedad, ya que, según algunos datos, aproximadamente el 50% de los anaerobios no son cultivables.

La infección anaerobia se diagnostica mediante métodos de indicación modernos de alta precisión. Estos incluyen principalmente la cromatografía de gases-líquidos (CGL) y la espectrometría de masas, basadas en el registro y la determinación cuantitativa de metabolitos y ácidos grasos volátiles. Los datos obtenidos con estos métodos se correlacionan con los resultados del diagnóstico bacteriológico en un 72 %. La sensibilidad de la CGL es del 91-97 % y la especificidad, del 60-85 %.

Otros métodos prometedores para aislar patógenos anaeróbicos, incluso de la sangre, incluyen los sistemas Lachema, Bactec, Isolator, preparaciones de tinción para detectar bacterias o sus antígenos en sangre con amarillo de acridina, inmunoelectroforesis, inmunoensayo enzimático y otros.

Una tarea importante de la bacteriología clínica en la etapa actual es ampliar la investigación sobre la composición de especies de patógenos con la identificación de todas las especies involucradas en el desarrollo del proceso de la herida, incluida la infección anaeróbica.

Se cree que la mayoría de las infecciones de tejidos blandos y huesos son de naturaleza mixta y polimicrobiana. Según VP Yakovlev (1995), en enfermedades purulentas extensas de tejidos blandos, se encuentran anaerobios obligados en el 50% de los casos, en combinación con bacterias aeróbicas en el 48%, y en monocultivos, los anaerobios se detectan solo en el 1,3%.

Sin embargo, en la práctica resulta difícil determinar la verdadera proporción de la composición de especies con la participación de microorganismos anaerobios facultativos, aerobios y anaerobios. Esto se debe, en gran medida, a la dificultad de identificar bacterias anaerobias debido a diversas razones objetivas y subjetivas. Entre ellas, se incluyen la variabilidad de las bacterias anaerobias, su lento crecimiento, la necesidad de equipos especiales, medios altamente nutritivos con aditivos específicos para su cultivo, etc. Entre ellas, se incluyen los considerables costos financieros y de tiempo, la necesidad de un estricto cumplimiento de protocolos para estudios multietapa y repetidos, y la escasez de especialistas cualificados.

Sin embargo, además del interés académico, la identificación de la microflora anaeróbica es de gran importancia clínica tanto para determinar la etiología del foco purulento-necrótico primario y la sepsis, como para desarrollar tácticas de tratamiento, incluida la terapia con antibióticos.

A continuación se muestran esquemas estándar para el estudio de la microflora de un foco purulento y sangre en presencia de signos clínicos de infección anaeróbica, utilizados en el laboratorio bacteriológico de nuestra clínica.

Cada estudio comienza con la tinción de Gram de un frotis de los tejidos profundos del foco purulento. Este estudio es uno de los métodos de diagnóstico rápido de infecciones de heridas y puede proporcionar una información aproximada sobre la naturaleza de la microflora presente en el foco purulento en una hora.

Es imprescindible utilizar medios para proteger a los microorganismos de los efectos tóxicos del oxígeno, para lo cual se utilizan:

• aerostato microanaeróbico para el cultivo de cosechas;
• paquetes generadores de gas comerciales (GasPak o HiMedia) para crear condiciones anaeróbicas;
• Indicador de anaerobiosis: inoculación de P. aeruginosa en citrato de Simons en condiciones anaeróbicas (P. aeruginosa no utiliza citrato y el color del medio no cambia).

Inmediatamente después de la operación, se envían al laboratorio frotis y biopsias de secciones profundas de la herida, tomadas de un solo punto. Para ello, se utilizan sistemas de transporte especiales de varios tipos.

Si se sospecha bacteriemia, se cultiva sangre en paralelo en 2 viales (10 ml cada uno) con medios comerciales para detectar microorganismos aeróbicos y anaeróbicos.

La siembra se realiza mediante asas de plástico desechables en varios medios:

1. En agar sangre Schaedler recién vertido con un complejo de vitamina K + hemina, para cultivo en un frasco microanaeróbico. Durante la siembra primaria, se utiliza un disco con kanamicina para crear condiciones electivas (la mayoría de los anaerobios son naturalmente resistentes a los aminoglucósidos).
2. en agar sangre al 5% para cultivo aeróbico;
3. en medio de enriquecimiento para cultivo en recipiente microanaeróbico (aumenta la probabilidad de aislar patógenos), tioglicólico o sulfito de hierro si se sospecha una infección clostridial.

El frasco microanaeróbico y la placa con agar sangre al 5% se colocan en un termostato y se incuban a +37 °C durante 48-72 horas. Los frotis obtenidos en el vidrio se tiñen según la prueba de Gram. Es recomendable tomar varios frotis de la secreción de la herida durante la operación.

Ya con la ayuda del microscopio en algunos casos es posible hacer una conclusión preliminar sobre la naturaleza de la infección, ya que ciertos tipos de microorganismos anaeróbicos tienen una morfología característica.

La obtención de un cultivo puro confirma el diagnóstico de infección clostridial.

Después de 48-72 horas de incubación, las colonias cultivadas en condiciones aeróbicas y anaeróbicas se comparan en función de su morfología y resultados de microscopía.

Se analiza la aerotolerancia de las colonias cultivadas en agar Schaedler (varias colonias de cada tipo). Se siembran en paralelo en sectores de dos placas: con agar Schaedler y agar sangre al 5%.

Las colonias cultivadas en los sectores correspondientes en condiciones aeróbicas y anaeróbicas se consideran indiferentes al oxígeno y se examinan según los métodos existentes para bacterias anaeróbicas facultativas.

Las colonias que crecen únicamente en condiciones anaeróbicas se consideran anaerobios obligados y se identifican teniendo en cuenta:

• morfología y tamaño de las colonias;
• presencia o ausencia de hemólisis;
• presencia de pigmento;
• crecimiento hacia el interior del agar;
• actividad de catalasa;
• sensibilidad genérica a los antibióticos;
• morfología celular;
• Características bioquímicas de la cepa.

El uso de sistemas de pruebas comerciales que contienen más de 20 pruebas bioquímicas, que permiten determinar no sólo el género sino también el tipo de microorganismo, facilita significativamente la identificación de microorganismos.

A continuación se presentan preparaciones microscópicas de algunos tipos de anaerobios, aislados en cultivo puro.

La detección e identificación de un patógeno anaeróbico a partir de sangre es posible en casos raros, como en un cultivo de P. niger aislado de la sangre de un paciente con sepsis anaeróbica por herida grave en el contexto de un flemón del muslo.

En ocasiones, en la composición de las asociaciones de microorganismos pueden estar presentes contaminantes que no desempeñan un papel etiológico independiente en el proceso infeccioso e inflamatorio. El aislamiento de estas bacterias en monocultivo o en asociación con microorganismos patógenos, especialmente al analizar biopsias de secciones profundas de la herida, puede indicar una baja resistencia inespecífica del microorganismo y, por lo general, se asocia con un mal pronóstico. Estos resultados del examen bacteriológico son frecuentes en pacientes con debilidad grave, diabetes mellitus y estados de inmunodeficiencia en el contexto de diversas enfermedades agudas y crónicas.

En presencia de un foco purulento en tejidos blandos, huesos o articulaciones y un cuadro clínico de infección anaerobia (clostridial o no clostridial), la frecuencia general de aislamiento de anaerobios, según nuestros datos, es del 32 %. La frecuencia de detección de anaerobios obligados en sangre en estas enfermedades es del 3,5 %.

¿Cómo se trata la infección anaeróbica?

La infección anaerobia se trata principalmente mediante intervención quirúrgica y terapia intensiva compleja. La base del tratamiento quirúrgico es la CHO radical, seguida del tratamiento repetido de la herida extensa y su cierre con los métodos plásticos disponibles.

El factor tiempo en la organización de la atención quirúrgica desempeña un papel importante, a veces decisivo. Retrasar la operación conlleva la propagación de la infección a zonas más extensas, el deterioro del estado del paciente y un aumento del riesgo de la propia intervención. La progresión constante de la infección anaerobia indica tratamiento quirúrgico de emergencia, que debe realizarse tras una breve preparación preoperatoria, que consiste en la eliminación de la hipovolemia y las alteraciones graves de la homeostasis. En pacientes con shock séptico, la intervención quirúrgica solo es posible tras la estabilización de la presión arterial y la resolución de la oliguria.

La práctica clínica ha demostrado que es necesario abandonar las llamadas incisiones "lampas" sin necrectomía, ampliamente aceptadas hace varias décadas y que algunos cirujanos aún no han olvidado. Estas tácticas provocan la muerte de los pacientes en casi el 100% de los casos.

Durante el tratamiento quirúrgico, es necesario realizar una amplia disección de los tejidos afectados por la infección, con incisiones que se extienden hasta las zonas visualmente inalteradas. La propagación de la infección anaerobia se caracteriza por una marcada agresividad, superando diversas barreras en forma de fascia, aponeurosis y otras estructuras, lo cual no es típico de las infecciones que se producen sin la participación predominante de anaerobios. Los cambios patomorfológicos en el foco de la infección pueden ser extremadamente heterogéneos: áreas de inflamación serosa alternan con focos de necrosis tisular superficial o profunda. Estos últimos pueden localizarse a distancias considerables entre sí. En algunos casos, los cambios patológicos máximos en los tejidos se detectan lejos de la puerta de entrada de la infección.

En relación con las características observadas de propagación en las infecciones anaeróbicas, se debe realizar una revisión exhaustiva del foco inflamatorio con una amplia movilización de colgajos cutáneo-grasos y cutáneo-fasciales, disección de la fascia y las aponeurosis, con revisión del tejido intermuscular, paravasal y paraneural, de los grupos musculares y de cada músculo por separado. Una revisión insuficiente de la herida lleva a subestimar la propagación del flemón, el volumen y la profundidad del daño tisular, lo que conlleva un COGO insuficientemente completo y la inevitable progresión de la enfermedad con el desarrollo de sepsis.

En la OC, es necesario extirpar todo el tejido no viable, independientemente de la extensión de la lesión. Las lesiones cutáneas pálidas, cianóticas o violáceas ya presentan una falta de irrigación sanguínea debido a una trombosis vascular. Deben extirparse en un solo bloque junto con el tejido adiposo subyacente. También deben extirparse todas las zonas afectadas de fascia, aponeurosis, músculos y tejido intermuscular. En las zonas adyacentes a cavidades serosas, grandes troncos vasculares y nerviosos, y articulaciones, es necesario ejercer cierta moderación durante la necrectomía.

Tras una CHOGO radical, los bordes y el fondo de la herida deben presentar tejido visiblemente inalterado. El área de la herida después de la cirugía puede ocupar entre el 5 y el 40 % de la superficie corporal. No hay que temer la formación de heridas muy extensas, ya que solo la necrectomía completa es la única forma de salvar la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico paliativo conduce inevitablemente a la progresión del flemón, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y el empeoramiento del pronóstico de la enfermedad.

En la celulitis y miositis por estreptococos anaeróbicos en la fase de inflamación serosa, la intervención quirúrgica debe ser más restringida. La separación amplia de los colgajos de piel y grasa, la exposición circular del grupo muscular afectado con separación del tejido intermuscular son suficientes para detener el proceso mediante una desintoxicación intensiva adecuada y una terapia antibacteriana dirigida. En la celulitis y miositis necróticas, las tácticas quirúrgicas son similares a las descritas anteriormente.

En la miositis clostridial, dependiendo de la extensión de la lesión, se eliminan un músculo, grupo o varios grupos musculares, zonas no viables de piel, grasa subcutánea y fascia.

Si durante la revisión de la herida quirúrgica se detecta un volumen significativo de daño tisular (gangrena o la posibilidad de esta) con pocas posibilidades de preservar la funcionalidad de la extremidad, se indica la amputación o exarticulación de la extremidad. También se debe recurrir a una intervención radical mediante el corte de la extremidad en pacientes con daño tisular extenso en uno o más segmentos de la extremidad, en casos de sepsis grave y mielopatía múltiple incorregible, cuando la posibilidad de preservar la extremidad conlleva la muerte del paciente, así como en caso de una infección anaeróbica fulminante.

La amputación de una extremidad en caso de infección anaeróbica presenta sus propias peculiaridades. Se realiza de forma circular, sin formar colgajos de piel y músculo, dentro de los tejidos sanos. Para obtener un muñón de extremidad más largo, A. P. Kolesov et al. (1989) sugieren realizar la amputación en el borde del proceso patológico con disección y separación de los tejidos blandos del muñón. En todos los casos, la herida del muñón no se sutura, sino que se realiza abiertamente con taponamiento laxo con ungüentos hidrosolubles o soluciones yodóforas. El grupo de pacientes sometidos a amputación de extremidad es el más grave. La mortalidad postoperatoria, a pesar de la terapia intensiva compleja, sigue siendo alta: 52%.

La infección anaeróbica se caracteriza por una inflamación prolongada con un cambio lento en las fases del proceso de la herida. La fase de limpieza de la herida por necrosis se retrasa considerablemente. El desarrollo de la granulación se retrasa debido al polimorfismo de los procesos que ocurren en los tejidos blandos, lo cual se asocia con trastornos microcirculatorios graves e infección secundaria de la herida. Esto también requiere tratamientos quirúrgicos repetidos del foco purulento-necrótico (Fig. 3.66.1), que incluyen la eliminación de la necrosis secundaria, la apertura de nuevas fugas y bolsas purulentas, y la desinfección exhaustiva de la herida mediante métodos adicionales de exposición (cavitación ultrasónica, tratamiento con un flujo pulsátil de antiséptico, ozonización, etc.). La progresión del proceso con la propagación de la infección anaeróbica a nuevas áreas es una indicación para una CGO repetida de emergencia. El rechazo de la necrectomía por etapas solo es posible después del alivio persistente del proceso purulento-inflamatorio local y los fenómenos de SIRS.

El postoperatorio inmediato de pacientes con infección anaeróbica grave se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos, donde se administran terapia intensiva de desintoxicación, antibióticos, tratamiento de la disfunción multiorgánica, alivio adecuado del dolor y alimentación parenteral y enteral por sonda, entre otros. Las indicaciones para el traslado del paciente al servicio de cirugía del hospital son la evolución positiva del proceso de la herida, la finalización de la etapa de reintervención quirúrgica del foco purulento y, en ocasiones, intervenciones plásticas, y la eliminación persistente de los síntomas de la poni.

La antibioticoterapia es un componente importante en el tratamiento de pacientes con infecciones anaeróbicas. Dada la etiología microbiana mixta del proceso purulento-necrótico primario, se prescriben, en primer lugar, fármacos de amplio espectro, incluyendo antianaeróbicos. Las combinaciones de fármacos más utilizadas son las siguientes: cefalosporinas de II a IV generación o fluoroquinolonas en combinación con metronidazol, dioxidina o clindamicina, y carbapenémicos en monoterapia.

El monitoreo de la dinámica del proceso de la herida y la sepsis, así como el monitoreo microbiológico de las secreciones de las heridas y otros entornos biológicos, permiten ajustar oportunamente la composición, la dosis y la administración de antibióticos. Por lo tanto, durante el tratamiento de la sepsis grave en el contexto de una infección anaeróbica, los regímenes de terapia antibacteriana pueden modificarse de 2 a 8 veces o más. Las indicaciones para su suspensión son el alivio persistente de los fenómenos inflamatorios en los focos purulentos primarios y secundarios, la cicatrización de la herida tras la cirugía plástica, los hemocultivos negativos y la ausencia de fiebre durante varios días.

Un componente importante del tratamiento quirúrgico complejo de pacientes con infección anaeróbica es el tratamiento local de la herida.

El uso de un apósito particular se planifica dependiendo de la etapa del proceso de la herida, los cambios patomorfológicos en la herida, el tipo de microflora, así como su sensibilidad a los antibióticos y antisépticos.

En la primera fase del proceso de cicatrización de la herida, en caso de infección anaeróbica o mixta, los fármacos de elección son los ungüentos de base hidrófila con acción antianaeróbica: dioxicol, estreptonitol, nitacid, yodopirona, ungüentos de dioxidina al 5%, etc. Si hay flora gramnegativa en la herida, se utilizan tanto ungüentos de base hidrófila como antisépticos: soluciones de yodóforo al 1%, solución de dioxidina al 1%, soluciones de miramistina, hipoclorito de sodio, etc.

En los últimos años, se ha utilizado ampliamente la terapia de sorción moderna para heridas con absorbentes de hinchazón biológicamente activos de acción multicomponente, como lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin, etc. Estos agentes ejercen un marcado efecto antiinflamatorio, hemostático, antiedematoso y antimicrobiano sobre casi todos los tipos de flora bacteriana, permiten la necrólisis, gelifican la secreción de la herida y absorben y eliminan toxinas, productos de descomposición y microbios fuera de la herida. El uso de absorbentes drenantes biológicamente activos permite detener precozmente el proceso purulento-necrótico y los fenómenos inflamatorios en la zona de la herida, preparándola para el cierre plástico.

La formación de extensas superficies de herida como resultado del tratamiento quirúrgico de un foco purulento diseminado dificulta su cierre rápido mediante diversos tipos de cirugía plástica. La cirugía plástica debe realizarse lo antes posible, siempre que el estado de la herida y el paciente lo permitan. En la práctica, la cirugía plástica no puede realizarse antes del final de la segunda o principios de la tercera semana, debido a las características ya descritas del curso de la herida en la infección anaeróbica.

La cirugía plástica temprana de una herida purulenta se considera uno de los elementos más importantes del tratamiento quirúrgico complejo de la infección anaeróbica. La eliminación más rápida posible de los defectos extensos de la herida, que provocan una pérdida masiva de proteínas y electrolitos, la contaminación de la herida con flora hospitalaria resistente a poliantibióticos y la afectación tisular en el proceso purulento-necrótico secundario, es una medida quirúrgica patogénicamente justificada y necesaria para tratar la sepsis y prevenir su progresión.

En las primeras etapas de la cirugía plástica, es necesario utilizar métodos sencillos y menos traumáticos, como la cirugía plástica con tejidos locales, el estiramiento tisular dosificado, la ADP y una combinación de estos métodos. La cirugía plástica cutánea completa (en una sola etapa) se puede realizar en el 77,6 % de los pacientes. En el 22,4 % restante, el defecto de la herida solo se puede cerrar por etapas debido a las peculiaridades del curso de la herida y su extensión.

La tasa de mortalidad en el grupo de pacientes que se sometieron a un complejo de cirugías plásticas es casi 3,5 veces menor que en el grupo de pacientes que no se sometieron a cirugía plástica o se sometieron a ella en una etapa posterior, 12,7% y 42,8%, respectivamente.

La tasa de mortalidad postoperatoria global por infección anaeróbica grave de tejidos blandos, con un foco purulento-necrótico que se extiende sobre un área de más de 500 cm2 ^, es del 26,7%.

El conocimiento de las características clínicas de la enfermedad permite al cirujano identificar una enfermedad potencialmente mortal, como la infección anaeróbica, en etapas tempranas y planificar un conjunto de medidas diagnósticas y terapéuticas de respuesta. El tratamiento quirúrgico radical oportuno de un foco purulento-necrótico extenso, la necrectomía repetida en etapas, la cirugía plástica cutánea temprana, en combinación con terapia intensiva multicomponente y un tratamiento antibacteriano adecuado, pueden reducir significativamente la mortalidad y mejorar los resultados del tratamiento.