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Infección causada por el virus del herpes humano de tipo 6: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 05.07.2025
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El virus del herpes tipo 6 se considera el agente etiológico más probable de la esclerosis múltiple, la fiebre convulsiva neonatal, la mononucleosis infecciosa, las infecciones negativas al virus de Epstein-Barr y al citomegalovirus, y la encefalitis asociada al HHV-6. El HHV-6 es un cofactor en el sida, algunas formas de carcinoma cervical y el carcinoma nasofaríngeo.
Epidemiología de la infección por el virus del herpes humano 6
El HHV-6, al igual que otros virus del herpes, está muy extendido. Se detectan anticuerpos en la mayoría (>90%) de las personas mayores de 2 años. Al nacer, la mayoría de los niños son seropositivos debido a los anticuerpos maternos, cuyo título disminuye a los 5 meses. Sin embargo, al año, la proporción de niños seropositivos a seronegativos es la misma que en niños mayores y adultos. Los anticuerpos maternos protegen contra la infección por HHV-6 en los primeros meses de vida, pero después de que su título disminuye, la enfermedad puede manifestarse como un exantema fulminante. El virus está presente en el cuerpo humano en la saliva y el moco nasofaríngeo, y en la fase latente persiste en monocitos/macrófagos. En condiciones naturales, la principal vía de transmisión del virus es la aérea. La transmisión sexual del virus y la infección perinatal también son posibles. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la infección se produce posnatalmente. Se ha establecido que la leche materna no puede ser un factor de transmisión. La infección es posible a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos y el uso de instrumentos médicos contaminados con el virus.
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¿Qué causa la infección por el virus del herpes humano tipo 6?
El virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) es similar a otros virus del herpes, pero difiere de ellos en sus propiedades biológicas e inmunológicas, espectro de células sensibles, estructura antigénica, composición genómica, cantidad y peso molecular de las proteínas virales estructurales. El HHV-6 pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae, género Roseolovirus.
El diámetro del virión es de 160-200 nm, la simetría es ixahédrica, el virus contiene 162 capsómeros y posee una supercápside con membrana lipídica. El genoma está representado por ADN bicatenario. La comparación de la estructura primaria de los genomas muestra que el HHV-6 es más similar al citomegalovirus que a otros herpesvirus.
Estudios de aislados de HHV-6 en personas con diversas patologías han demostrado que los virus pertenecen a las variantes A o B (HHV-6A y HHV-6B). La infección inducida por HHV-6A se observa con menos frecuencia, y el papel de esta variante viral en la patología humana no está suficientemente claro. El HHV-6B se considera el principal factor etiopatológico del exantema súbito.
El virus HHV-6 presenta tropismo selectivo hacia las células T CD4+, pero también puede afectar a las células T con determinantes CD3+, CD5+, CD7+ y CD8+. El virus se replica en numerosos cultivos celulares primarios y continuos de diversos orígenes: linfocitos T, monocitos-macrófagos, megacariocitos, células gliales, células del timo y linfocitos humanos recién aislados. El ciclo de crecimiento del virus dura de 4 a 5 días.
Síntomas de la infección por el virus del herpes humano 6
El espectro de enfermedades asociadas con el VHH-6 es bastante amplio. Se asocia con diversas enfermedades linfoproliferativas e inmunosupresoras, exantema súbito del recién nacido, neoplasias malignas, patología autoinmune, algunas enfermedades del sistema nervioso central, etc.
Enfermedades asociadas con la infección activa por HHV-6
Enfermedades asociadas con la infección aguda primaria por HHV-6 |
Enfermedades asociadas con la infección persistente por HHV-6 |
Síndrome de fatiga crónica (encefalomielitis miálgica) Exantema súbito en recién nacidos y niños (roséola infantil exantema súbito) Mononucleosis infecciosa en adolescentes y adultos no asociada con infección por VEB Linfadenitis necrotizante histiocítica (linfadenitis de KiKuchis) |
Enfermedades linfoproliferativas (inmunodeficiencia, linfadenopatía, linfoproliferación policlonal) Linfomas malignos (linfoma no Hodgkin, leucemia periférica de células T, linfoma de células B, linfadenopatía dermatopática, linfogranulomatosis, linfoma sinusoidal de células B, linfoma pleomórfico de células T) |
Se ha demostrado el papel etiológico del HHV-6 en el desarrollo del exantema súbito (sinónimos: "erupción rosada del recién nacido", "exantema súbito", "roséola infantil", "sexta enfermedad" CIE-10: B08.2), una enfermedad generalizada en niños de 3 meses a 3 años. El período de incubación dura de 5 a 15 días. El exantema súbito se caracteriza por un inicio agudo, fiebre alta (38,5-40 °C) e intoxicación moderada. Al cuarto día de la enfermedad, la temperatura desciende y, simultáneamente o después de unas horas, aparece una erupción macular. Generalmente, la erupción se localiza en la espalda, el abdomen, el tórax y las superficies extensoras de las extremidades. La erupción es rara en la cara. Después de 2-3 días, la erupción desaparece sin dejar rastro. Generalmente, la enfermedad se resuelve sin complicaciones, pero se han descrito casos clínicos de infección manifiesta con diversos síntomas: fiebre superior a 40 °C, inflamación del tímpano, síntomas respiratorios y gastrointestinales, y complicaciones neurológicas (encefalitis, meningoencefalitis, meningitis serosa, convulsiones). En casos raros, la primoinfección por VHH-6 se presenta con hepatoesplenomegalia, hepatitis fulminante mortal e infección diseminada mortal.
La infección primaria en adultos se detecta bastante raramente y se manifiesta en forma de linfadenopatía prolongada, síndrome similar a la mononucleosis, hepatitis, etc.
Al examinar la sangre periférica se determinan leucopenia, neutropenia, linfocitosis relativa y monocitosis.
El papel del HHV-6 como cofactor del SIDA se garantiza gracias a su capacidad para infectar, replicar y destruir las células CD4. Se observa un aumento del efecto citopático en la infección dual en comparación con la monoinfección por VIH-1, y el HHV-6 puede inhibir y estimular la replicación del VIH-1.
El HHV-6 activa las oncoproteínas E6 y E7 del virus del papiloma humano en el carcinoma cervical.
Se ha identificado ADN del HHV-6 en tejidos y células de muestras de biopsia de linfomas de Hodgkin, linfomas no Hodgkin mixtos de células B y T, linfadenopatía angioinmunoblastoide, linfoma de Burkitt africano, leucemia linfoblastoide aguda de células T, linfogranulomatosis, mononucleosis infecciosa no asociada al virus de Epstein-Barr y una serie de otros trastornos linfoproliferativos.
El papel del HHV-6 en el desarrollo del síndrome de fatiga crónica aún se debate y requiere más investigación.
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de la infección causada por el virus del herpes humano tipo 6
El tratamiento de la infección causada por el virus del herpes humano tipo 6 es sintomático; se ha demostrado que el gancinclovir es eficaz.