Infección intrauterina

La infección intrauterina es un feto y una enfermedad del recién nacido que ocurre como resultado de una infección ante y / o intranatal, que se manifiesta en el período intrauterino o en los primeros días (meses) después del nacimiento.

La frecuencia de infección intrauterina entre los recién nacidos enfermos es del 3-5%.

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¿Qué causa la infección intrauterina?

Anteriormente, la infección intrauterina se denomina «TORCH-infección ", las primeras letras de los nombres de la nosología: toxoplasmosis - toxoplasmosis, otros - otros, rubéola, citomegalovirus - sarampión - enfermedad de la glándula salival, el herpes - Herpes.

Actualmente, infección congénita o intrauterina: numerosas enfermedades de diferentes etiologías.

Entre los agentes de este grupo de enfermedades son los virus más importantes que, debido a su pequeño tamaño, pasan libremente a través de la placenta. Estos incluyen representantes de la familia Herpesviridae [citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (HSV) tipos 1 y 2], Retroviridae [virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)], Parvoviridae (virus del grupo B), Togaviridae (virus de la rubéola), Paramyxoviridae (virus sarampión), Hepadnoviridae (virus de la hepatitis B), Flaviviridae (virus de la hepatitis C), Picornaviridae (enterovirus). Los agentes causantes de la etiología de la enfermedad viral respiratoria aguda no es tan importante, ya que tienen un tamaño bastante grande, no permite cruzar la placenta, así como debido a la presencia de anticuerpos específicos en la madre son eliminados del cuerpo.

En segundo lugar en importancia en la estructura etiológica de estas enfermedades son las más simples, toxoplasma, y un representante de la familia Treponematoceae, Treponema pálido. Se asigna un papel aún más pequeño a la listeria y los hongos patógenos.

Entonces, la etiología de las infecciones intrauterinas se ve así.

Virus:

• familia Herpesviridae (CMV, HSV tipos 1 y 2);
• familia Retroviridae (virus de la inmunodeficiencia humana);
• familia Parvoviridae (virus del grupo B);
• la familia Togaviridae (virus de rubéola);
• familia Paramyxoviridae (virus del sarampión);
• familia Hepadnoviridae (virus de la hepatitis B);
• familia Flaviviridae (virus de la hepatitis C);
• familia Picomaviridae (enterovirus).

El más simple (toxoplasma).

Bacterias:

• grupos de estreptococos B y D;
• estafilococos;
• treponema pálido;
• clamidia;
• Mycoplasmas (micoplasmas y ureaplasma);
• listeria. 

Hongos patógenos (representantes del género Candida).

Patogénesis y formas de infección del feto y el recién nacido

• Dependiendo de la edad gestacional en la que se ve afectado el factor infeccioso, son posibles diferentes resultados.
• En el período de la embriogénesis, en respuesta al efecto del factor patológico, hay una alteración en los rudimentos de los órganos, lo que provoca la alteración de la morfogénesis. Un agente infeccioso puede tener un doble efecto.
• Mecanismo embriotóxico: daño al endotelio, oclusión de la luz de los vasos, lo que lleva a la hipoxia del embrión. Como resultado, el desarrollo del embrión se está desacelerando hasta su muerte. Diagnostique el embarazo congelado o abortos involuntarios en las primeras etapas.
• Mecanismo teratogénico: violación de la colocación de órganos y tejidos, que conduce a malformaciones (VPR); Los abortos espontáneos son posibles (temprano y tardío).

Por lo tanto, el efecto del agente infeccioso en el período embrionario (16-75 días) puede resultar en la formación de VLF, embarazo congelado, abortos espontáneos.

En el período de la fetogénesis temprana (76-180º día), el feto tiene una reacción inflamatoria en respuesta a la acción de agentes dañinos. La reacción es imperfecta, ya que no es específica, y consiste en la alteración y el desarrollo excesivo del mesénquima, lo que lleva a la formación de cambios fibróticos en los órganos. En el caso de una enfermedad grave, el feto muere (aborto tardío, muerte fetal). En un curso leve, puede haber cambios en los órganos del feto. En este caso, puede esperar varios resultados.

Formación de malformaciones congénitas de génesis inflamatoria por proliferación de tejido conectivo. Por ejemplo, con la hepatitis transferida, como resultado de la compresión de los conductos biliares, se produce la atresia de los conductos biliares. Cuando se transfiere la encefalitis, hay un subdesarrollo de la sustancia gris, gliosis del cerebro y, como consecuencia, microcefalia.

Con un curso muy ligero de la reacción inflamatoria, solo se puede observar una disminución en el aumento de la masa y la longitud del cuerpo fetal, como resultado, se observa un retraso en el desarrollo intrauterino (FTD).

Cuando el agente infeccioso entra en contacto con los tejidos fetales antes de la semana 12 de gestación, cuando el sistema inmune no reconoce el antígeno y no se elimina (formación de tolerancia inmunológica); hay una infección lenta, que puede ocurrir a una edad posterior.

Por lo tanto, el efecto del agente infeccioso en el período de fetogénesis temprana puede dar como resultado el nacimiento de un niño muerto, ZVUR, la formación de VLP, tolerancia inmunológica.

Cuando se infecta en el tercer trimestre del embarazo, el feto desarrolla anticuerpos (respuesta Th-2). Th-1-la respuesta del sistema inmune está mal expresada. Es la base de la eliminación de cualquier antígeno, y si no fuera por la placenta, el feto sería rechazado durante el embarazo.

Es por eso que la reacción inmune del feto se forma principalmente en el tipo Th-2, que está más asociado con la inmunidad humoral, que también es la base de la respuesta atópica. Hay más sensibilización que protección del feto.

Las consecuencias de una infección intrauterina dependerán de la gravedad del proceso de infección.

En procesos infecciosos severos, la muerte fetal y la muerte fetal intrauterina son posibles.

Con severidad moderada, se desarrolla enfermedad fetal, es decir infección intrauterina.

Con un curso de luz, es posible tener una ESRD, y principalmente en un tipo hipotrófico (asimétrico).

Además, posible rechazo del feto, aborto espontáneo y parto prematuro. Esto se debe al hecho de que como resultado del proceso infeccioso, la liberación de interferones, que a su vez inducen una respuesta inmune en el tipo Th-1. La embarazada también aumenta la respuesta inmune Th1-1, lo que aumenta la probabilidad de rechazo.

Cuando el patógeno infeccioso ingresa al feto, se produce una infección intrauterina. Esto no es una enfermedad, y varios resultados son posibles:

• ausencia de enfermedad intrauterina del feto (en presencia de resistencia natural al agente causante, por ejemplo, ántrax);
• formación de tolerancia inmunológica (depende del momento de la infección en el período de fetogénesis);
• proceso infeccioso, es decir enfermedad.

La infección del feto puede ocurrir tanto en el período prenatal como en el intranatal. En el período prenatal, son posibles dos vías de infección: transplacentaria y ascendente. El primero es más típico para los virus que pueden penetrar a través de una barrera placentaria intacta. Sin embargo, bajo la influencia de otros microorganismos (listeria, clamidia, ureaplasma, etc.), es posible el desarrollo placentario y la infección del feto. Con la infección ascendente, la integridad de las membranas amnióticas se rompe y el agente infeccioso entra en la aspiración de líquido amniótico infectado y / o secreción del canal de parto de la madre. La vía de infección de contacto a través de la piel afectada es posible. La infección intranatal ocurre durante el trabajo de parto y puede realizarse con todo tipo de patógenos.

La fuente de infección para el feto es en la mayoría de los casos, la madre. Pero el uso generalizado en los últimos años de métodos invasivos de diagnóstico y tratamiento prenatal, así como la prolongación del embarazo con ruptura prematura de membranas amnióticas, crea las condiciones para la infección intrauterina iatrogénica.

Síntomas de infección intrauterina

Casi todas las infecciones intrauterinas se caracterizan por una imagen clínica similar, que incluye los siguientes complejos de síntomas:

• ZVUR;
• cambios en la piel de naturaleza diferente, ictericia;
• hepatoesplenomegalia (posiblemente en combinación con hepatitis);
• la derrota del sistema nervioso central de manifestaciones mínimas a una imagen de meningitis o meningoencefalitis;
• derrota del tracto respiratorio;
• trastornos cardiovasculares;
• daño renal;
• anomalías hematológicas en forma de anemia, trombocitopenia o hipertromocitosis, neutropenia, trastornos de la coagulación sanguínea.

Infección congénita por citomegalovirus

Una de las infecciones intrauterinas más frecuentes (0.2-0.5%). La alta frecuencia de infección intrauterina por CMV se debe a su gran difusión en la población humana, según la edad, el estado social, el nivel de bienestar material y la actividad sexual del 20-95%.

La fuente de infección es una persona enferma o un portador de virus. La transmisión se lleva a cabo principalmente por contacto, con menos frecuencia, en el aire y alimentario. La infección congénita por citomegalovirus se desarrolla como resultado de una infección prenatal (transplacentaria) o intranatal. En la mayoría de los casos de infección intrauterina, la fuente del patógeno es la madre, el CMV enfermo. La transferencia transfusional del agente causal es posible con la introducción de hemoderivados fetales infectados con CMV. El mayor riesgo de infección intrauterina del feto por CMV y el desarrollo de formas graves de la enfermedad se observa en los casos en que la mujer embarazada está enferma de CMV primario. La incidencia de enfermedades primarias durante el embarazo es aproximadamente del 1%. La infección intrauterina del feto ocurre en 30-50% de los casos. Al mismo tiempo, 5-18% de los niños infectados están marcados con una forma manifiesta de infección intrauterina con un curso grave y, a menudo, un resultado letal.

En el caso de infección secundaria (reactivación latentnopersistiruyuschey de la infección por CMV o infestación nueva hembra cepa seropositivos para CMV) infección del feto y el riesgo de desarrollo de las formas graves de infección por citomegalovirus congénita significativamente más baja (menos de 2%) debido a la formación de la inmunidad específica.

Causas

El agente causante de esta infección intrauterina es Cytomegalovirus hominis. Es un virus que contiene ADN de la familia Herpesviridae, perteneciente al grupo "Herpesvirus humano-5".

Patogénesis

En el organismo fetal, el virus se propaga sin impedimentos, penetra en las células donde se replica activamente y forma partículas hijas del virus. Los viriones hijos, que abandonaron la célula infectada, golpean las células adyacentes intactas. Las células CMV afectadas se hipertrofian, sus núcleos aumentan de tamaño. Dicha célula con un núcleo grande y una banda estrecha de protoplasma se llama "ojo de búho". El grado de daño al feto depende de la intensidad de la reproducción del virus. En este caso, son posibles tanto las manifestaciones mínimas de la enfermedad (formas asintomáticas, subclínicas) como las graves: embrión y fetopatía, cambios inflamatorios generalizados.

Clasificación

Forma generalizada

Formas localizadas:

• cerebral;
• hepático;
• pulmonar;
• renal;
• mezclado.

Forma asintomática

Síntomas

Con la infección prenatal, el cuadro clínico de la enfermedad puede manifestarse desde el nacimiento. Observe los síntomas:

• púrpura trombocitopénica (76%);
• ictericia (67%);
• hepatoesplenomegalia (60%);
• microcefalia (53%);
• giropáticos (50%);
• prematurez (34%);
• hepatitis (20%);
• neumonía intersticial;
• encefalitis;
• coriorretinitis.

En casos raros, cuando una infección secundaria por citomegalovirus en una mujer embarazada se acompaña de una infección intrauterina del feto, la CMVI congénita es asintomática. Sin embargo, en el futuro, 5-17% de los niños pueden desarrollar cambios neurológicos tales como sordera neurosensorial, retraso en el desarrollo psicomotor, disfunción cerebral pequeña, etc.

Con la infección intranatal, el curso de la enfermedad está determinado en gran medida por las características del estado premórbido del recién nacido (madurez, plenitud, lesiones perinatales, el grado de manifestación de los cambios funcionales durante el período de adaptación, etc.). En este caso, los niños debilitados prematuros con una anamnesis perinatal cargada tienen una manifestación clínica de CMVI ya antes de la 3ª-5ª semana de vida. Muy a menudo, se observa neumonía intersticial, ictericia prolongada, hepatoesplenomegalia, anemia y otros trastornos hematológicos son posibles.

Diagnostico

Métodos virológicos Molecular: la detección del genoma de CMV mediante hibridación de ADN y PCR. El material para la investigación puede ser cualquier entorno biológico del cuerpo (sangre, saliva, orina, lavados traqueales, líquido cefalorraquídeo, etc.).

Serológico (ELISA) se utiliza para detectar anticuerpos anti-CMV, para determinar la avidez de los anticuerpos.

Los criterios absolutos para la verificación del diagnóstico de "CMVI congénito" son la detección en la sangre del agente causal (viremia), su genoma (ADN) o antígenos. La detección del genoma del CMV en la sangre y el LCR se puede interpretar como un signo de un período activo de CMV intrauterino. Si el ADN del virus se encuentra en las células de otros medios biológicos, entonces es imposible juzgar inequívocamente el período de la enfermedad.

Los marcadores serológicos de esta infección intrauterina son menos confiables. Pero la detección de anticuerpos de clase IgM en la sangre del cordón umbilical, así como en la sangre del recién nacido es uno de los criterios diagnósticos importantes. La confirmación del período activo de CMV congénito también es la detección, junto con la IgM anti-CMV, de un aumento en el título anti-CMV de bajo nivel

La detección de IgM anti-CMV específica, así como la detección de un aumento de 4 veces en el título en sueros emparejados anti-CMV o la detección de baja avidez indican un período de infección activo (agudo).

Tratamiento

La indicación para la realización del tratamiento etiotrópico es el período activo de la forma manifiesta de la enfermedad.

Debido a la alta toxicidad, el uso de medicamentos virostáticos (ganciclovir, valganciclovir) en recién nacidos es inaceptable.

El fármaco de elección para el tratamiento etiotrópico de la infección intrauterina es el inmunocitorticina humano antititonegalovirus (NeoCytotect). Liberación del formulario: 10 ml en un vial, solución lista para usar. Neocystect no se puede mezclar con otras drogas.

Método de administración: por vía intravenosa con una bomba de perfusión. La dosis única es de 1 ml / kg cada 48 horas hasta la desaparición de los síntomas clínicos (generalmente 3-5 perfusiones). La velocidad de infusión inicial de 0.08 ml / (kghh), después de 10 min, con una buena tolerancia del fármaco, es posible un aumento gradual en la velocidad máxima de 0.8 ml / (kghh).

Contraindicaciones:

• intolerancia a la inmunoglobulina humana;
• condiciones de inmunodeficiencia hereditaria, acompañadas de una falta o una disminución aguda en la concentración de IgA. La cuestión de la necesidad de tratamiento etiotrópico de los recién nacidos
• con el curso asintomático de CMV congénito no está completamente resuelto.

Características de cuidado y alimentación:

• cuidar a un niño con CMVI congénito no debe permitirse a mujeres embarazadas seronegativas;
• No está permitido alimentar a un recién nacido seronegativo con leche de donante de una mujer seropositiva;
• en el caso de CMVI, una mujer seropositiva no debe dejar de amamantar al bebé.

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Supervisión de dispensarios

Los niños con CMVI congénito, así como los niños en riesgo, están sujetos a seguimiento. El grupo de riesgo consiste en recién nacidos de madres infectadas y mujeres con antecedentes de anamnesis obstétrica. El pediatra y neurólogo del distrito y otros especialistas, de ser necesario, llevan a cabo el examen médico.

Los niños con esta infección intrauterina se observan durante todo el año, con una forma crónica, durante 3 años, con una forma residual, cuando detectan anomalías en el desarrollo, antes de ir a la sala de adolescentes. Multiplicidad de exámenes: al nacer, a 1, 3, 6 meses, más tarde, cada 6 meses.

Para los niños en riesgo, la observación del dispensario se lleva a cabo durante el año, con exámenes al nacer, a 1, 3, 6 y 12 meses de vida.

La vigilancia clínica y de laboratorio incluye la investigación neurológica y audiológica, la ecografía del cerebro y los órganos parenquimatosos, la evaluación de los parámetros hematológicos, el análisis de sangre bioquímico, la determinación de anticuerpos específicos contra el CMV, el examen de inmunogramas.

Las vacunas preventivas para niños con CMV no se recomiendan por un año.

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Infección herpética congénita

La frecuencia del herpes neonatal varía de 1/2500 a 1/60 000 recién nacidos con la propagación de la infección herpética en la población adulta del 7-40%. Los síntomas clínicos del herpes genital se observan solo en el 5% de los infectados. En los partos prematuros, la infección herpética congénita (VGI) ocurre 4 veces más a menudo que en recién nacidos a término. El mayor riesgo de desarrollar una infección herpética en un recién nacido se observa en casos de manifestación de herpes genital en una mujer embarazada poco antes del nacimiento (dentro de 1 mes).

La fuente de esta infección intrauterina para una mujer embarazada es un paciente o un portador del virus. Maneras de transmisión: contacto, sexual y en el aire. Probablemente antenatal (alrededor del 5% de los casos), más a menudo - infección intranatal en contacto con secreciones del tracto genital de la madre. Las mujeres con un episodio clínico primario de herpes menos de 6 semanas antes del parto deben resolverse mediante cesárea. El período de incubación con infección intranatal es de 3-14 días.

Causas

Esta infección intrauterina es causada por HSV 1 (labial) o 2do (genital) tipo. De gran importancia en la estructura etiológica es el HSV tipo 2, y la proporción de la primera es de aproximadamente 10-20%.

Patogénesis

El VHS cuando se ingiere, circula en la sangre y penetra en los eritrocitos y glóbulos blancos. Se multiplica de forma activa en las células de los órganos internos, evitando la barrera de los capilares por diapedesis. El virus tiene la propiedad de causar necrosis tisular. A menudo, la enfermedad se vuelve recurrente con una larga persistencia del patógeno en el cuerpo. En ausencia de terapia antiviral específica en los recién nacidos, existe una alta mortalidad: en las formas generalizadas es del 80-90%, con una lesión del SNC del 50%. La incidencia de discapacidad es de hasta 50%.

Clasificación

• Forma localizada con daño a la piel y las membranas mucosas de la boca y los ojos.
• Forma generalizada
• Lesiones herpéticas del sistema nervioso central (meningoencefalitis, encefalitis).

Síntomas

Localizada forma lesión de la piel y las membranas mucosas de la boca y los ojos se produce en el 20-40% de los pacientes y el herpes neonatal se caracteriza por elementos vesiculares simples o múltiples en diferentes áreas del cuerpo sin signos de reacción inflamatoria sistémica. La mayoría de las veces aparecen en el día 5 a 14 de la vida, pero con la infección prenatal, los elementos se detectan desde el nacimiento. El desarrollo inverso de las vesículas y el proceso de su curación duran 10-14 días.

Las lesiones herpéticas de los ojos observan queratoconjuntivitis, uveítis, coriorretinitis, displasia de retina. Complicaciones de la infección herpética de los ojos: úlcera corneal, atrofia del nervio óptico, ceguera.

En ausencia de tratamiento específico en 50-70% de los recién nacidos, una forma cutánea localizada puede conducir a la generalización del proceso o al daño del SNC.

La forma generalizada ocurre en 20-50% de los casos. Los signos clínicos aparecen por lo general entre el 5 ° y el 10 ° día de vida y antes.

Observan el deterioro progresivo de la condición del niño, alteraciones expresadas de la microcirculación. Caracterizado por daño al hígado y las glándulas suprarrenales. También se observó aumento de bazo, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, síndrome D BC. La meningoencefalitis herpética ocurre en 50-65% de los casos. Las erupciones específicas en la piel y las membranas mucosas aparecen en el día 2-8 desde el inicio de la enfermedad, en el 20% de los pacientes no hay erupciones.

La lesión herpética del sistema nervioso central (meningoencefalitis, encefalitis) es aproximadamente el 30% de los casos. Los síntomas a menudo aparecen en la segunda semana de vida. Característica del aumento de la temperatura, una disminución del apetito, letargo, seguido de episodios de mayor excitabilidad y temblor. Las convulsiones focalizadas y generalizadas de rápido atraque y desarrollo rápido se desarrollan rápidamente. Los índices del líquido cefalorraquídeo al comienzo pueden estar dentro de los límites normales, luego se observa el aumento de la proteína y la citosis de carácter linfocítico o mixto.

En el 40-60% de los pacientes con esta forma no hay erupciones herpéticas específicas en la piel y las membranas mucosas.

Diagnostico

• El método de la cultura - el aislamiento del virus de la sangre, el líquido cerebroespinal, el contenido de las vesículas. La sensibilidad del método es 80-100%, la especificidad es 100%.
• Detección de antígenos de HSV por método de inmunofluorescencia directa al examinar el contenido de vesículas, raspaduras de áreas sospechosas de la piel.
• PCR (con muestras de sangre y CSF) para la detección del genoma HSV. La sensibilidad del método es del 95%, la especificidad es del 100%.
• ELISA para determinar los antígenos del virus en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, la orina, el contenido de la nasofaringe y otros.
• ELISA para la determinación de anticuerpos antiherpéticos específicos en suero.

Tratamiento

Con todas las formas de infección herpética neonatal, está indicada la terapia antiviral específica con aciclovir.

Preparación: aciclovir.

• Método de administración: goteo intravenoso, infusión lenta.
• Multiplicidad de administración: 3 veces al día cada 8 horas.
• Las dosis: con la forma localizada - 45 mg / kghs); con generalización y meningoencefalitis - 60 mg / kghsut).
• La duración del tratamiento con una forma localizada es de 10-14 días, con meningoencefalitis generalizada y no menos de 21 días.
• Los estudios multicéntricos realizados en los últimos años han demostrado la conveniencia de utilizar una dosis de 60 mg / kghs) y para la terapia de forma localizada.

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Características de la alimentación

Con el desarrollo de la enfermedad, una mujer debe continuar amamantando, ya que incluso con una infección primaria, la penetración de HSV en la leche es poco probable. La única excepción es cuando las erupciones herpéticas se encuentran en el pecho de la madre.

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Resultados

En caso de una asignación temprana terapia antiviral mortalidad infección intrauterina en formas generalizadas de menos de 50%, con meningoencefalitis - 14%, la incidencia de complicaciones neurológicas varía de 10-43% recaída de manifestaciones cutáneas en los primeros 6 meses se observó en el 46% de los niños.

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Rubéola congénita

La frecuencia de las lesiones fetales depende de la edad gestacional. En el período anterior a la octava semana de gestación, el proceso infeccioso se desarrolla en 50-80% de los fetos. Si la infección de la mujer embarazada ocurrió en el segundo trimestre, entonces no más del 10-20% están infectados; En el tercer trimestre, el daño fetal ocurre raramente.

Una mujer embarazada puede enfermarse después del contacto con una persona enferma. La ruta de transmisión del virus está en el aire. Para el embrión o el feto, el virus se transplacental.

Causas

El agente causante de la infección intrauterina es el virus de la rubéola, que pertenece a los togavirus.

Patogénesis

La acción citodestructiva del virus se manifiesta solo en la lente del ojo y en la cóclea del oído interno. En la mayoría de los órganos y tejidos afectados por el virus de la rubéola, no se observan cambios morfológicos significativos. Estas manifestaciones patológicas están asociadas con la supresión de la actividad mitótica de las células y una desaceleración del crecimiento de las poblaciones celulares. La alteración del crecimiento celular ocurre ya sea con la acción directa del virus multiplicador o en la derrota del aparato genético de la célula.

Síntomas

Característica del síndrome clásico de rubéola congénita, la tríada de Gregg:

• la sordera se desarrolla en 50% de los recién nacidos si la madre estuvo enferma durante el primer mes de embarazo, 14-25% - si en el segundo o tercer mes de embarazo y 3-8% - si en una fecha posterior;
• daño a los ojos (cataratas, microftalmia);
• daño cardíaco, malformaciones congénitas (conducto aórtico abierto, estenosis de la arteria pulmonar, estenosis aórtica, defectos septales).

Además existe la clásica síndrome de rubéola avanzada, que comprende microcefalia, lesión cerebral (meningoencefalitis), glaucoma, iridociclitis, la presencia de áreas despigmentadas de la retina, neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia, hepatitis y otros. A erupción petequial típico en la piel (debido a trombocitopenia), anemia.

Diagnostico

Método virológico: aislamiento del virus de un material patológico.

Realice ELISA para la detección de anticuerpos específicos. El material para la PCR es el líquido amniótico, el tejido de vellosidades coriónicas, la sangre de los vasos umbilicales y el tejido fetal.

Tratamiento

El tratamiento específico de la infección intrauterina no existe. La terapia sintomática se realiza.

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Toxoplasmosis congénita

El número de personas infectadas, según el lugar de residencia y la edad, varía entre 10-90%. A la edad de 18 a 25 años, de acuerdo con diferentes autores, 10-40% están infectados. Durante el embarazo, aproximadamente el 1% de las mujeres están infectadas principalmente con toxoplasmosis. En 30-40% de los casos, transmiten el agente causal al feto. Por lo tanto, 1 de cada 1,000 frutas está infectado.

La infección de una persona se produce con frecuencia como alimentaria en el uso de carne cruda o insuficientemente procesada térmicamente de animales domésticos y salvajes. Más raramente - por contacto (por ejemplo, de un gato). Además, es posible la infección con transfusión de sangre o trasplante de órganos. La infección del feto ocurre a través de la placenta. Se describen casos de infección a través de la leche materna.

Causas

El agente causante de la infección intrauterina es un parásito intracelular de la clase Sporozoa, Toxoplazma gondii.

Patogénesis

La infección con las mujeres de Toxoplasma en los dos primeros meses de embarazo un feto no conduce a la contaminación, mientras que la enfermedad de 3-6 meses, seguido de m-infección del feto en el 40% de los casos, y a los 6-8 meses m - en 60% de los casos. Tras la infección del feto en el 3er mes de gestación de la enfermedad en el 50% de los casos se produce en forma clínicamente significativa cuando se infectan con 3-6 º mes - 25%, y el mes 6-9 º casi siempre ocurre borrado o subclínica. Cuando se ingiere, el toxoplasma fruta afecta principalmente al sistema nervioso central: el cerebro hemisferios hipoplasia con fenómenos microcefalia, ependymopathy, la aparición de adherencias al desarrollo de la hidrocefalia. Señalan el desarrollo de trombovasculitis con focos de necrosis aséptica, en cuyo lugar se forman múltiples cavidades y quistes durante la resorción. Ocasionalmente, la calcificación de focos inflamatorios se observa con la formación de calcinatos diseminados. En caso de lesiones del ojo, se observa necrosis focal, inflamación productiva de la retina y la membrana vascular. Caracterizado por daño hepático en forma de hepatitis intersticial. El proceso patológico captura el bazo, los pulmones, los ganglios linfáticos y otros órganos.

Clasificación

• Forma aguda generalizada con hepatoesplenomegalia e ictericia.
• Subacute con los fenómenos de encefalitis o meningoencefalitis.
• Forma crónica, manifestada por defectos postenfálicos.

Síntomas

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por:

• ictericia prolongada;
• condiciones febriles;
• erupciones cutáneas de diferente naturaleza;
• hepatoesplenomegalia;
• una imagen de meningitis, meningoencefalitis;
• convulsiones;
• hidrocefalia;
• microftalmia, coriorretinitis, uveítis;
• calcificación en la sustancia del cerebro (con un examen adicional);
• linfadenitis;
• la miocardiopatía no está clara.

Diagnostico

Detección directa de toxoplasma en frotis de sangre teñidos, centrifugado de líquido cefalorraquídeo, en frotis de punción o biopsia de ganglios linfáticos.

Examen serológico (ELISA): detección de anticuerpos antitoxoplasma específicos.

Tratamiento

• Drogas: una combinación de pirimetamina y sulfonamidas. Dosis: pirimetamina 1 mg / kg xut).
• Acción corta de Sulfonilamidy: sulfadiazina 0.1 g / kghsut); sulfadimetoxina 25 mg / kght); sulfadimidina, 0,1 g / kg xut).
• Multiplicidad: pirimetamina - 2 veces al día; sulfadiazina - 2 veces al día; sulfadimetoxina - una vez al día; sulfadimidina - 4 veces al día.
• Esquema de aplicación: pirimetamina 5 días + sulfanilamida 7 días, 3 ciclos con interrupciones durante 7-14 días. Con la exacerbación de la coriorretinitis, forma crónica con estado de inmunodeficiencia, el curso se repite después de 1-2 meses.

Esquema alternativo

• Preparaciones: combinadas (sulfadoxina + pirimetamina) - fansite.
• Dosis: Cálculo de pirimetamina - 1 mg / kg xut).

Esquema alternativo

• Preparaciones: macrólidos (espiramicina, roxitromicina, azitromicina) - en ausencia de daño en el SNC.
• Dosis: espiramicina a 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicina a 5-8 mg / kg xut); azitromicina 5 mg / kg xut).
• Multiplicidad: espiramicina - 2 veces al día; roxitromicina - 2 veces al día; azitromicina, una vez al día.
• Esquema de aplicación: espiramicina - 10 días; roxitromicina - 7-10 días; azitromicina durante 7-10 días.

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Listeriosis congénita

La incidencia de listeriosis congénita es del 0.1%. En la población humana, la listeria tiene un promedio de 2,1%. La mortalidad perinatal por listeriosis varía de 0.7 a 25%.

El agente causal está ampliamente distribuido en algunos tipos de suelos. Especialmente en las áreas de explotaciones agrícolas. El suelo es la fuente del patógeno para los animales que están infectados a través del agua y alimento contaminados. En el cuerpo humano, la listeria se obtiene predominantemente alimenticia a través de productos contaminados (leche y productos lácteos, carne de animales y aves, verduras, mariscos, etc.). Listeria puede multiplicarse en productos almacenados en el refrigerador.

Aislar las formas de infección transplacentaria e intranatal del feto.

Causas

La infección intrauterina es causada por Listeria monocytogenes, una varilla grampositiva que pertenece a la familia de las corinebacterias.

Patogénesis

En caso de infección del embarazo, la listeria está infectada con el feto, la inflamación se observa con el desarrollo del proceso séptico-granulomatoso. Con la infección transplacentaria en el feto, se observa daño pulmonar o una forma generalizada de infección intrauterina. Cuando la infección intranatal se diagnostica con más frecuencia como daño al SNC. Granulomas específicos se encuentran en casi todos los órganos.

Síntomas

Los síntomas clínicos de infección intrauterina aparecen en el 2-4 ° día de vida (con infección transplacentaria) o después del 7 ° día (con infección intranatal). El estado general de los niños es severo. Manifestaciones características de neumonía, síndrome de dificultad respiratoria severa y meningitis o meningoencefalitis. Erupciones típicas en la piel de diferente naturaleza: nódulos, pápulas, roseola, con menos frecuencia - hemorragias. Elementos similares pueden estar en la garganta; la ulceración en la mucosa de la cavidad oral también se determina. Posible ictericia, hepatoesplenomegalia, disfunción cardíaca.

• Diagnostico
• Prueba biológica El material de los pacientes está infectado con animales (actualmente, prácticamente no se usa).
• Método bacteriológico: siembra de líquido amniótico, sangre de cordón umbilical, meconio, licor y sangre del recién nacido en medios nutritivos.
• Métodos serológicos (RSK, RPGA): determinación del título de anticuerpos específicos contra la listeriosis, estudio del título en dinámica.
• La detección de ARN de Listeria monocytogenes en fluidos biológicos por PCR es un método de diagnóstico altamente específico.

Tratamiento

• Preparativos: ampicilina.
• Dosis: 200-400 mg / kght).
• Multiplicidad de administración: 3 veces al día.
• Duración de la terapia: 2-3 semanas.

En casos severos, se usan ampicilina + aminoglucósidos (gentamicina).

• Dosis: ampicilina a 200-400 mg / kght); gentamicina para 5-8 mg / kg xut).
• Multiplicidad de administración: ampicilina - 3 veces al día; gentamicina - 2 veces al día.
• Duración de la terapia: ampicilina durante 2-3 semanas; gentamicina durante 7-10 días.

Esquema alternativo:

• Bencilpenicilina para 100 000-200 000 unidades / kgsut) + gentamicina a 7,5 mg / kg xut); azlotsillin a 50-100 mg / kght); Amoxicilina + ácido clavulánico 25-35 mg / kg xut).
• Multiplicidad de administración: bencilpenicilina - 4-6 veces al día; azlotsillin - 2-3 veces por día; amoxicilina + ácido clavulánico - 2-3 veces al día.
• Duración de la terapia: 3-4 semanas.

O bien:

• Preparaciones: macrólidos (espiramicina, roxitromicina, azitromicina) - con daño en el SNC.
• Dosis: espiramicina a 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicina a 5-8 mg / kg xut); azitromicina a 5-10 mg / kg xut).
• Multiplicidad: espiramicina y roxitromicina - 2 veces al día; azitromicina, una vez al día.
• Duración del tratamiento: 3-4 semanas.

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Clamidia congénita

El agente causante de la infección intrauterina es de naturaleza generalizada. La clamidia infectó 6-7% de los niños. La muerte fetal intrauterina por clamidia congénita se observa en 5.5-14.4% de los casos. La frecuencia de infección de las mujeres embarazadas es del 10-40%.

La infección ocurre principalmente por vía intranatal, raramente - prenatal en las últimas semanas del embarazo. Probablemente, la infección ocurre cuando se ingiere líquido amniótico o cuando ingresan en el tracto respiratorio del feto.

Causas

La enfermedad es causada por microorganismos; aislado en un orden diferente Chlamydiaceae, género Chlamydia. Este último incluye cuatro tipos.

• Chlamydia psittaci generalmente causa que una persona tenga neumonía, encefalitis, miocarditis, artritis, pielonefritis.
• La neumonía por clamidia causa infecciones respiratorias agudas en adultos y una forma leve de neumonía.
• Chlamydia trachomatis ocurre solo en humanos, se han identificado 18 variantes antigénicas (serotipos) del microbio. Los serotipos A, B, C son agentes causantes del tracoma.
• Chlamydia resomorph - descrito en ovejas, ganado. Tiene una similitud con Chlamydia psittaci. El papel en la patogénesis de las enfermedades humanas es desconocido.

La principal importancia epidemiológica es Chlamydia trachomatis, con menos frecuencia Chlamydia pneumonie. En un microscopio, la clamidia tiene una especie de pequeños cocos gramnegativos. No pueden crecer en medios artificiales, por lo que el diagnóstico bacteriológico de la enfermedad es imposible. Las clamidias tienen una afinidad al epitelio columnar (uretral, canal cervical, conjuntiva, bronquios, pulmones) y células escamosas, linfocitos, leucocitos neutrófilos.

Patogénesis

Cuando el feto ingresa al cuerpo, la clamidia se multiplica intensamente. La excreción elevada del factor de necrosis tumoral (TNF), la destrucción de las células epiteliales dañadas, aumento del metabolismo del ácido araquidónico, el cambio síntesis de prostaglandinas contribuyen alteración de la microcirculación en el cerebro, pulmón y otros órganos. Debido a que el ciclo de vida de (duración de reproducción de un ciclo completo de 48-72 horas) clamidia y madurez morfofuncional recién nacido, a menudo desarrollan una reacción inflamatoria local se produce lentamente, hasta que después de 2-3 semanas de vida.

Síntomas

Por lo general, los síntomas de la infección intrauterina aparecen entre el 5º y el 10º día de vida. En este caso, se observa la enfermedad predominante de la vía aérea. Observe la congestión nasal, la dificultad para respirar por la nariz, la secreción sin crecimiento de la nariz de naturaleza mucosa. La clamidia respiratoria puede ocurrir más a menudo en forma de neumonía, con menos frecuencia: atelectasia, bronquiolitis y crup. La linfadenopatía y las lesiones de la mucosa también son características. Características comunes de las manifestaciones clínicas de la clamidia congénita:

• neumonía bilateral;
• pleuresía;
• conjuntivitis purulenta;
• encefalopatía de génesis vascular;
• vulvovaginitis, uretritis;
• miocarditis;
• enteropatía.

Las manifestaciones clínicas no desaparecen durante un largo tiempo durante los esquemas de terapia convencional y aumentan con la edad del niño. El análisis de sangre general se caracteriza por anemia normocrómica, una tendencia a trombocitopenia, leucocitosis neutrófila, monocitosis, eosinofilia.

Neonatos conjuntivitis por clamidias aparece en la primera, al menos en la segunda semana después del nacimiento y se manifiesta mediante pegado párpados después de dormir, secreción purulenta copiosa del saco conjuntival, enrojecimiento e inflamación de la conjuntiva. En ausencia de terapia, la enfermedad adquiere un curso prolongado con un cambio en los períodos de atenuación y exacerbación del proceso inflamatorio.

La neumonía por clamidia en los recién nacidos se desarrolla en el 1-4º mes de vida. Fluye sin fiebre y letargo caracterizado niño, trastornos del apetito, convulsiones tos ferina (convulsiva, espasmódico), falta de aliento, cianótica piel, la presencia de estertores húmedos y secos en los pulmones. A menudo, junto con la neumonía, se desarrolla la pleuresía. La enfermedad tiene un curso prolongado. En la mitad de los casos, la neumonía se combina con la conjuntivitis.

La otitis media es una inflamación del oído medio. En los recién nacidos, se manifiesta por dolor en el oído en un contexto de aumento de la temperatura corporal. La intensificación del dolor ocurre durante la succión, que se manifiesta por el llanto repentino del niño durante la alimentación. La otitis aguda en recién nacidos a menudo ocurre de forma imperceptible para otros, hasta la aparición de supuración desde el conducto auditivo externo. Con otitis grave, el niño no duerme bien, a menudo se despierta, está inquieto, grita, gira la cabeza y abandona el pecho.

La derrota del tracto gastrointestinal de la naturaleza de Chlamydia en los recién nacidos se debe a la ingestión de microorganismos cuando se ingiere líquido amniótico infectado. Después del nacimiento, los niños notan una mayor regurgitación de alimentos, vómitos, hinchazón, aparición de dermatitis del pañal.

Diagnostico

Ellos dirigen IFA, JCC.

Tratamiento

Preparaciones: macrólidos.

• Dosis: espiramicina a 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicina a 5-8 mg / (kilohsut); azitromicina a 5-10 mg / (kilogramo); josamicina a 30-50 mg / (kilohsut); midekamicina a 30-50 mg / (kilohsut); claritromicina a 7.5-15 mg / (kilogramo).
• Multiplicidad: espiramicina - 2 veces al día; roxitromicina - 2 veces al día; azitromicina, una vez al día; josamicina - 3 veces al día; midecamicina - 2-3 veces al día; claritromicina - 2 veces al día.
• Esquema de aplicación: no menos de 3 semanas.
• Combinación con terapia inmunocorrectiva.

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Micoplasmosis congénita

Ahora se sabe 6 especies de micoplasmas que causan enfermedades en los seres humanos: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, especies de Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma Incognitus (resaltado en pacientes con SIDA). En la actualidad, el número de enfermedades causadas por micoplasmas ha aumentado significativamente. Mycoplasma genitalium tiene el potencial patogénico más pronunciado. Con la ayuda de una estructura especial (orgánulo), las células de micoplasma se unen a los eritrocitos y otras células. En homosexuales, Mycoplasma genitalium se detecta más a menudo (30%) que en hombres heterosexuales (11%). Mycoplasma hominis es menos patógeno, pero es mucho más común en procesos infecciosos del sistema genitourinario. Se encuentra mucho más a menudo en procesos inflamatorios en mujeres que en hombres. Mycoplasma pneumoniae es el agente causante de la neumonía humana primaria, que causa infección intrauterina. La infección ocurre ante y intranatalmente. El agente causal se detecta en mujeres embarazadas en 20-50% de los casos.

Causas

La infección intrauterina es causada por micoplasma, que pertenece a la clase Mollicutes de la familia Mycoplasmataceae. Esta familia se divide en 2 géneros: el género Mycoplasma, que incluye alrededor de 100 especies, y el género Ureaplasma, que incluye 2 especies (ureaplasma urealyticum, ureaplasma parvum).

Patogénesis

Cuando el feto ingresa al cuerpo, el micoplasma afecta a casi todos los órganos; cambios específicos se encuentran en el sistema nervioso central, los pulmones, el hígado, los riñones. A menudo se desarrolla un proceso generalizado.

Simptom

La enfermedad se caracteriza por:

• neumonía bilateral intersticial (tos, disnea leve, poca información física);
• hepatoesplenomegalia;
• meningitis, meningoencefalitis;
• linfoadenopatía;
• fiebre

Los signos clínicos se manifiestan a medida que aumenta la edad del niño. En el análisis de sangre general, se observa anemia normocrómica, ausencia de leucocitosis y neutrofilia severa, puede haber eosinofilia, monocitosis, trombocitosis,

Diagnostico

Aislamiento de micoplasmas en material de focos patológicos mediante microscopía óptica, microscopía de contraste de fase o inmunofluorescencia. Este método es altamente preciso. Sin embargo, la dificultad radica en el hecho de que las condiciones para el cultivo de micoplasmas son bastante complicadas, se requiere un medio nutriente especial. Además, es necesario no sólo para establecer la presencia de micoplasma en el cuerpo del paciente (en ciertas cantidades, tienen casi todos), y para determinar el tipo y la cantidad del patógeno, y especialmente su impacto en el cuerpo del individuo.

Reacciones serológicas (ELISA, RSK, RPGA). Un aumento de 4 veces en el título se considera diagnóstico.

Realice diagnósticos de PCR.

Tratamiento

Inmunofluorescencia

• Dosis: josamicina y midekamicina por 30-50 mg / (kghsut).
• Multiplicidad: josamicina - 3 veces al día; midekamicina - 2-3 veces al día.
• Esquema de aplicación: no menos de 3 semanas.

Mycoplasma pneumoniae

Preparaciones: macrólidos.

• Dosis: eritromicina a 20-40 mg / (kilogramo); espiramicina a 150 000-300 000 UI / kghsut); roxitromicina a 5-8 mg / (kilohsut); azitromicina 5 mg / (kilogramo); josamicina a 30-50 mg / (kilohsut); midekamicina a 30-50 mg / (kilohsut); claritromicina a 15 mg / (kilogramo).
• Multiplicidad: eritromicina 4 veces al día; espiramicina - 2 veces al día; roxitromicina - 2 veces al día; azitromicina, una vez al día; josamicina - 3 veces al día; midecamicina - 2-3 veces al día; claritromicina - 2 veces al día.
• Esquema de aplicación: no menos de 3 semanas.

Cuando el SNC se ve afectado, las fluoroquinolonas se usan de acuerdo con las indicaciones vitales.

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Diagnostico

El diagnóstico de infección intrauterina se basa en el aislamiento del patógeno en sí, la definición de su genoma, antígenos o anticuerpos específicos.

El método cultural (virológico, bacteriológico) es el aislamiento del patógeno del material patológico y su identificación. Prácticamente no se usa el método virológico debido a la laboriosidad y duración de la investigación en actividades prácticas. Identificar el patógeno bacteriano no es posible en todos los casos.

El método de inmunofluorescencia se basa en el uso de luminiscencia para detectar la reacción "antígeno-anticuerpo" que se produce en la superficie de las células o secciones de tejido.

La inmunofluorescencia directa sirve para detectar antígenos del patógeno en el material patológico en estudio.

La inmunofluorescencia indirecta se usa para detectar anticuerpos contra el patógeno en el material de prueba.

El examen serológico del recién nacido debe hacerse antes de la introducción de productos sanguíneos con el examen serológico simultáneo de la madre por el método de suero emparejado con un intervalo de 14-21 días. La seroconversión se observa más tarde en las manifestaciones clínicas de la enfermedad y la aparición en la sangre de marcadores directos del patógeno (ADN o antígenos). En la formación de tolerancia inmunológica en el feto a los antígenos del patógeno, es posible una respuesta inmune específica inadecuada. Los siguientes métodos se refieren a serológicos.

El análisis de inmunoenzimas (ELISA) es el más prometedor, se usa para identificar anticuerpos específicos y actuar como marcadores de la respuesta inmune. La detección de anticuerpos indica un curso activo del proceso infeccioso. La detección solo no nos permite caracterizar el período de la enfermedad. Los anticuerpos de esta clase, que aparecen después de la fase aguda del proceso infeccioso, continúan sintetizándose después de la recuperación durante un tiempo prolongado. Además, pueden penetrar la barrera placentaria y aparecer en el recién nacido. Si el título al nacer corresponde al nivel de la madre o por debajo de su nivel, y cuando el estudio se repite 3-4 semanas después, disminuye en 1,5-2 veces, entonces las que determina el niño muy probablemente sean maternas. ELISA se realiza con una definición paralela de avidez de anticuerpos, ya que el grado y grado de avidez pueden caracterizar indirectamente el período y la gravedad del proceso infeccioso. La detección de baja visibilidad es indicativa de la enfermedad actual o reciente, y la detección de anticuerpos elevados permite excluir la fase activa del proceso infeccioso.

La reacción de fijación del complemento (RSK) permite que el anticuerpo sea detectado por un antígeno o antígeno conocido de un anticuerpo conocido basado en la capacidad de los anticuerpos incluidos en complejos inmunes para unir el complemento.

Reacción pasiva de hemaglutinación (RPHA). Para su formulación, use glóbulos rojos o materiales sintéticos neutros en cuya superficie se adsorben antígenos o anticuerpos. La aglutinación ocurre cuando se agregan sueros o antígenos apropiados.

Métodos moleculares Detección del genoma del patógeno por hibridación de ADN y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).