Sepsis de recién nacidos

Infecciones forma generalizada pyo-inflamatorias causadas por la microflora bacteriana patógena, la patogénesis de los cuales está asociado con una disfunción del sistema inmune (principalmente fagocítica) con insuficiente desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica (RVS) en respuesta a un foco séptico primario - sepsis neonatal.

De respuesta inflamatoria sistémica - reacción inmunocitoquímica biológica en general no específica del organismo en respuesta a los factores endógenos o exógenos perjudiciales. En el caso de la infección, la CBP ocurre en respuesta al foco primario purulento-inflamatorio. Para SVR rápido aumento característica de los productos pro-inflamatorias (en su mayoría) y antiinflamatorio (en menor medida) citoquinas acción impropia dañar factor que induce la apoptosis y necrosis, causando un efecto perjudicial sobre la SVR organismo.

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Epidemiología de la sepsis neonatal

En la literatura interna no hay datos confiables sobre la incidencia de la infección entre los recién nacidos, que se debe en gran parte a la falta de criterios diagnósticos generalmente aceptados para el diagnóstico. De acuerdo con datos extranjeros, la frecuencia de estados sépticos entre recién nacidos es 0.1-0.8%. Un contingente especial de pacientes son los niños que residen en unidades de cuidados intensivos (UCI), así como los recién nacidos prematuros, entre ellos la incidencia de esta enfermedad en promedio es del 14%.

En la estructura de la mortalidad neonatal, el estado séptico tiene un promedio de 4-5 por 1,000 nacidos vivos. Las tasas de mortalidad por una infección sanguínea también son bastante estables y son del 30-40%.

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¿Qué causa la sepsis de los recién nacidos?

El estado séptico se debe exclusivamente a la microflora condicionalmente patógena. En una serie de casos, por ejemplo, en la inmunodeficiencia de un recién nacido, una infección sanguínea puede ser una parte integral de una infección mixta generalizada-viral-bacteriana, bacteriana-fúngica, etc.

La causa de esta enfermedad en los niños puede llegar a ser más de 40 patógenos oportunistas, pero más a menudo que la infección de la sangre causada por estreptococos, estafilococos, E. Coli, Klebsiella y otras bacterias Gram-negativos y anaerobios.

La estructura etiológica de la sepsis neonatal depende del momento de la infección del feto y del recién nacido.

Early (congénita) condición séptica neonatal causada a menudo por cocos Gram-positiva S. Agalacticae pertenecientes al grupo B streptococci Este patógeno puede ser una causa de intranalnogo prenatal y la infección del feto;

La etiología más probable de la sepsis neonatal temprana, según el momento de la infección del feto y el recién nacido

Tiempo de infección	Patógeno probable
Período prenatal	Agalacticae S. E. Coli (raramente)
Periodo intranatal	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Período posnatal	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli y otros miembros de la familia de bacilos gramnegativos intestinales causan una infección del feto significativamente menor.

La sepsis neonatal neonatal tardía generalmente ocurre debido a una infección postnatal. Los principales patógenos son E. Coli, S. Aureus y Klebsiella pneumoniae; Los estreptococos del grupo B son raros. Aumenta la importancia de los estreptococos del grupo A, pseudomonas y enterococos.

En la estructura de patógenos gramnegativos de esta enfermedad, que asciende a aproximadamente 40%, durante los últimos 10 años ha habido algunos cambios. El papel de Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Y Enterobacter spp. Como regla general, estos patógenos causan infección de la sangre en pacientes de la UCI que están en ventilación artificial de los pulmones (IVL) y nutrición parenteral, pacientes quirúrgicos.

La etiología de la morbilidad posnatal está significativamente influenciada por la localización del foco séptico primario. Por ejemplo, en la etiología de tipo umbilical de la infección por el papel principal desempeñado por estafilococos y E. Coli, y en la etiología de cutánea y rinokonyunktivalnogo condiciones sépticas - estafilococos y ß-hemolítico del grupo Streptococcus A. El espectro de agentes patógenos de la infección la infección nosocomial depende de la puerta de entrada. Por ejemplo, cuando los cateterización condiciones sépticas el papel predominante desempeñado por estafilococos o infección generalizada mixtas causadas por asociación staphylococcus con hongos del género Candida. Con la infección del hospital abdominal, las enterobacterias, anaerobios, a menudo se aíslan.

Los agentes causales más probables de la sepsis neonatal, según la localización del foco primario de infección

Localización del foco primario	Los patógenos más probables
Herida umbilical	S. Aureus y E. Coli epidermidis
Luz	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (con ventilación mecánica) Acinetobacter spp. (con ventilación mecánica)
Intestino	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavidad abdominal (después de intervenciones quirúrgicas)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaeróbica
Piel, área rinoconjuntival	S. Epidermidis y aureus S. Pyogenes y viridans
Oropharynx y nasofaringe, oído medio	S. Epidermidis y aureus S. Pyogenes y viridans E. Coli
Tracto urinario	E. Coli y otras especies de la familia Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Cama venosa (después de la aplicación del catéter intravenoso)	S. Aureus et epidermidis

La etiología de las infecciones generalizadas en pacientes inmunocomprometidos (incluyendo un recién nacido profundamente inmaduro) también tiene un número de características y depende de la naturaleza de la inmunosupresión (disfunción del sistema inmune adquirido, la deficiencia inmune secundaria, la inmunosupresión de drogas, congénita, hereditaria o neutropenia adquirida, inmunodeficiencias primarias y el VIH ) No siempre es una infección que se desarrolla en ese contexto, es precisamente la sepsis de los recién nacidos.

Patogénesis de la sepsis neonatal

El punto de partida de la enfermedad es la presencia de un foco purulento primario en el contexto de la falla inicial de la protección antiinfecciosa. En esta situación, la contaminación microbiana masiva, que excede las posibilidades de protección antimicrobiana, conduce a la penetración del origen infeccioso en el flujo sanguíneo sistémico del paciente (bacteriemia).

Los patógenos más probables de infecciones generalizadas en inmunodeficiencia en bebés

La naturaleza de la inmunodeficiencia	Los patógenos más probables
Disfunciones inmunes secundarias, incluida la disfunción en la inmadurez gestacional	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Hongos de género Candida
Inmunosupresión medicamentosa	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Setas del género Aspergillus y Candida
Neutropenia	S. Aureus E. Coli Hongos del género Candida
SPID	Microflora oportunista (hongos, micobacterias, citomegalovirus, etc.)
Inmunodeficiencias primarias	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Estreptococos hemolíticos del grupo A

Bacteriemia y toxemia antigenemia desencadenan una cascada de sistemas de protección del cuerpo - SVR, y activa los mediadores del sistema inmune, proteínas, fase aguda de la inflamación, coagulación de la sangre y el sistema de kallekriinovuyu-quinina sistema anticoagulante, el sistema del complemento, etc. La respuesta sistémica del organismo a la infección niño romper en el torrente sanguíneo un papel importante es jugado por granulocitos neutrófilos, la determinación de la adecuación del funcionamiento de otras células y sistemas del cuerpo. Granulocitos neutrófilos poseen alto potencial de efector y casi al instante reaccionan a los cambios en los tejidos y células del cuerpo, capaz de cambiar rápidamente el metabolismo en respuesta a cualquier estímulo, hasta el desarrollo de "estallido respiratorio" y desgranulación secretora con la liberación de enzimas bactericidas, generando radicales de oxígeno tóxicos. Estas células sintetizan no sólo los sistemas de componentes mediadores inflamatorios coagulación y la fibrinólisis, pero también sustancias biológicamente activas que estimulan el crecimiento celular. Granulocitos neutrófilos son capaces de interactuar con los sistemas inflamatorias humorales cascada del organismo. El grado de citotoxicidad bactericida y también dependen en gran medida de la actividad de los neutrófilos. Péptidos catiónicos de estas células ( "antibióticos peptídicos," defensinas) tienen germicida, fungicida, y la actividad antiviral.

Además de lo anterior, los neutrófilos desempeñan el papel de fagocitos. La importancia de la fagocitosis realizada por los neutrófilos y macrófagos difiere significativamente - la verdadera fagocitosis se realiza macrófagos. Fagocitosis de neutrófilos, aunque es más intensa que la de las células mononucleares, causadas por otros procesos bioquímicos, porque la tarea que tienen es diferente. La función principal de los neutrófilos es el inicio de una reacción inflamatoria. Granulocitos neutrófilos sustancias biológicamente activas secretadas tienen orientación proinflamatorias; entre ellos distinguen citoquinas que trabajan en zonas de inflamación aguda (IL-8, IL-1, factor de necrosis tumoral, de macrófagos de granulocitos factor estimulante de colonias, y de colonias de granulocitos factor estimulante) y participan en la regulación inflamación crónica (IL-6, gamma-interferón, factor de crecimiento transformante crecimiento). Los neutrófilos sintetizan una amplia gama de moléculas adhesivas de superficie con las que interactúan con las células endoteliales vasculares del sistema inmune, tejidos y órganos. Como resultado, la adhesión de los neutrófilos a sí mismos cambiar la sensibilidad a las citoquinas y otros mediadores, lo que les permite responder adecuadamente a los cambios en los tejidos y órganos. La citotoxicidad de neutrófilos significativamente mayor que la de las células asesinas linfoides (linfocitos T) y células asesinas naturales (NK). Factores de citotoxicidad de neutrófilos dirigida a la estructura nuclear de las células diana, los elementos estructurales del sistema genético del genoma destrucción objeto absorbida utilizando los factores de inducción de apoptosis (FIA). Las células que sufren apoptosis, la fagocitosis, y los objetivos se destruyen rápidamente.

Los neutrófilos se fagocitan activamente microorganismos, no preocuparse por la verdad de su digestión, emiten cantidades significativas de espacio extracelular de la FIA, lo más rápidamente posible a causar daños en el aparato genético de patógenos. El efecto de los gránulos de los neutrófilos liberan el contenido de la inflamación enorme. Gránulos de los neutrófilos contenido induce la agregación de plaquetas, la producción de histamina, serotonina, proteasas, derivados del ácido araquidónico, activadores, coagulación de la sangre, del complemento, sistema de cinina-kallekreinovoy, etc .. Neutrófilos FIA destructivos para cualquier celda porque destrucción causa de complejos de nucleoproteína genoma.

Por lo tanto, en las condiciones del proceso infeccioso, los neutrófilos inician CBP, participan en la presentación del antígeno del patógeno para activar una respuesta inmune específica del organismo. Con la activación excesiva de neutrófilos, su efecto citotóxico no se limita a las células extrañas, que se dan cuenta en relación con sus propias células y tejidos corporales.

El SVR excesivo subyace en la hiperactivación del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal, que normalmente proporciona una respuesta adecuada del cuerpo al estrés. La activación de este sistema conduce a la liberación de ACTH y a un aumento en el contenido de cortisol en la sangre. La activación excesiva del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal en el choque séptico, el curso fulminante de la enfermedad conduce a una respuesta inadecuada a la liberación de ACTH. Junto con esto, la actividad funcional de la glándula tiroides se reduce significativamente, lo que se asocia con una desaceleración del metabolismo oxidativo, que limita las capacidades de adaptación del cuerpo del recién nacido. En un estado séptico severo (curso fulminante, shock séptico) en una serie de pacientes, el contenido de hormona somatotrópica (STH) disminuye. El bajo contenido de STH en condiciones de hipercortisolamia basal promueve el rápido desarrollo de procesos necróticos (STG inhibe el proceso inflamatorio).

Otra manifestación de RVS inadecuada es la activación descontrolada del sistema de coagulación de la sangre, en condiciones de aumento de la depresión de la fibrinólisis, lo que inevitablemente conduce a trombocitopatía y coagulopatía de consumo.

Por lo tanto, SVR inducida por la activación excesiva de los neutrófilos de sangre periférica, la activación del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal y el sistema hemostático, que subyace a la formación de fallo multiorgánico, lo que conduce a trastornos de la homeostasis profundas, a veces incompatible con la vida.

Para las células mononucleares, los neutrófilos son células auxiliares. El papel principal de los monocitos y macrófagos es la verdadera fagocitosis con una digestión más cuidadosa de las partículas dilatadas por neutrófilos de las células diana, los neutrófilos mismos y las dendritas celulares inflamatorias. La fagocitosis, llevada a cabo por macrófagos, ayuda a sofocar los procesos de inflamación y la curación de los tejidos dañados.

La formación de respuesta mediador a la infección bacteriana del síndrome SVR subyacente - un proceso genéticamente controlado que implica los receptores celulares que reconocen diferentes estructuras de origen microbiano, y la inducción de la expresión de factores de resistencia no específicos.

Síndrome La PBC subyace a la disfunción progresiva de los órganos, que en algunos casos alcanza el grado de insuficiencia orgánica. Para la patogénesis del estado séptico, el rápido desarrollo de insuficiencia poliorgánica y trastornos homeostáticos profundos son característicos. Uno de los signos de la homeostasis alterada de la infección de la sangre - proliferación severa de microflora patógena, lo que crea condiciones previas para la aparición de nuevos focos infecciosos y más translocación infecciosa en la circulación sistémica. Concepto actualmente popular mediante el cual los trastornos de la homeostasis relacionados con la exposición a la endotoxina de la sangre o endotoxina complejo lipopolisacárido de bacterias gram-negativas, colonizando rápidamente las secciones superiores del intestino delgado en una hipoxia tisular. La endotoxina fortalece significativamente la PBC, provoca alteraciones de la homeostasis, refractarias al tratamiento de la hipotensión. La entrada de antígenos en el flujo sanguíneo conduce a la desorganización del CBP - caos de mediadores. Antigénico de sobrecarga - la causa de la inmunosupresión grave en una bacteriemia y alteración de la microcirculación, favorece la formación de focos metastásicos de apoyo purulenta SVR toksinemiyu y antigenemia. La interrupción de la RVS es la base para el desarrollo del shock séptico.

Síntomas de la sepsis neonatal

Los síntomas de la sepsis neonatal, independientemente de la forma (o septicemia pyosepticemia) caracterizan el estado general severidad del recién nacido. Expresado violación de la termorregulación (en recién nacidos a término maduro Morfofunktcionalnyj - fiebre,, niños con bajo peso prematuros, cargado con el fondo premórbida - hipotermia progresiva), deterioro de la capacidad funcional del sistema nervioso central (depresión progresiva). Caracterizado por la piel sucia pálido o grisáceo con ictericia y hemorragias, zonas sclerema. El veteado de la piel se expresa, la acrocianosis es posible. Temprano hay y la ictericia se acumula rápidamente. A menudo desarrolla un síndrome de edema común. Una tendencia a la hemorragia espontánea es característica. Las características faciales a menudo son puntiagudas.

La insuficiencia respiratoria se desarrolla sin cambios inflamatorios en las radiografías, daño al corazón a menudo se produce en el tipo de miocardiopatía tóxica, acompañada por el desarrollo de la insuficiencia cardiaca aguda. Caracterizado por un aumento del bazo y del tamaño del hígado, distensión abdominal, expresado red venosa en la pared abdominal anterior, regurgitación observado a menudo, vómitos y anorexia, disfunción del tracto gastrointestinal hasta enteroparesis. Por lo general, la falta de aumento de peso, la formación de hipotrofia.

Para los bebés prematuros por lo general esta enfermedad subaguda como trastornos del síndrome respiratorio (disnea con períodos bradipnea o apnea), trastornos de succión bradicardia refleja, tendencia a la hipotermia. Los síntomas anteriores de la sepsis neonatal reflejan diferentes grados de desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple. En la tabla se muestran los síndromes más comunes de insuficiencia orgánica múltiple en las infecciones de la sangre, así como los cambios que son típicos para ellos, que se encuentran en los métodos de estudio instrumental e instrumental.

Hogar séptico primario

Como se señaló anteriormente, al estudiar el cuadro clínico de la enfermedad con sepsis neonatal tardía, en la mayoría de los casos es posible detectar un foco séptico primario.

Después de la introducción del tratamiento quirúrgico primario del cordón umbilical, la incidencia de onfalitis disminuyó; Actualmente, estas enfermedades ocurren en no más de un tercio de los casos. En este contexto, la incidencia de estado séptico pulmonar (hasta 20-25%) e intestinal (no menos del 20%) aumentó significativamente. Otras localizaciones del foco primario son mucho menos comunes y no exceden del 2-6%. En algunos casos, la puerta de entrada de la infección no puede establecerse. Esto es especialmente cierto para los niños con una edad gestacional pequeña, en quienes los procesos de alteración están poco expresados.

Criterios clínicos y de laboratorio de insuficiencia orgánica en el estado séptico (Balk R. Et al., 2001, en modificación)

Localización de lesiones	Criterios clínicos	Indicadores de laboratorio
Sistema respiratorio	Taquipnea, ortopnea, cianosis, IVL con o sin presión positiva al final de la espiración (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Cambios en el estado ácido-base
Riñones	Oliguria, anuria, síndrome de edema	Aumento en los niveles de creatinina y urea
El hígado	Aumento del tamaño del hígado, ictericia	Hiperbilirrubinemia (en recién nacidos debido a un aumento en la fracción indirecta). Aumento de ACT, ALT, LDH. Hipoproteinemia
Cardio vascular sistema	Taquicardia, hipotensión, expansión de los límites del corazón, tendencia a la bradicardia, necesidad de soporte hemodinámico	Cambio en la presión venosa central, presión de la cuña de la arteria pulmonar. Reducción de la fracción de eyección. Disminución del gasto cardíaco
Sistema de hemostasia	Sangrado, necrosis	Trombocitopenia. Extensión de tiempo de protrombina o APTT. Signos del síndrome de DIC
Gastro intestinal tracto	Paresia intestinal, vómitos, regurgitación, disrupción de las heces, imposibilidad de alimentación enteral	Dispensario
Sistema endocrino	Insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo de la glándula tiroides	Reducción de cortisol Reducción del contenido de triyodotironina y tiroxina a una concentración normal de hormona estimulante de la tiroides
El sistema inmune	Esplenomegalia, involución accidental del timo, infección nosocomial	Leucocitosis, leucopenia, linfopenia. El índice de neutrófilos (NI)> 0.3. Aumente el contenido de proteína C-reactiva. Violación de la proporción de subpoblaciones de linfocitos. Violación de la función digestiva de los fagocitos. Dismunoglobulinemia
Sistema nervioso	Inhibición o excitación de las funciones del SNC, convulsiones	Aumento en el nivel de proteína en el líquido cefalorraquídeo con citosis normal. Aumento de la presión de CSF

Septicemia

La septicemia se caracteriza clínicamente por el desarrollo de toxicosis y falla orgánica múltiple en el fondo del foco inflamatorio primario purulento. Para la septicemia temprana congénita se caracteriza por la presencia de síntomas aislados de toxicosis infecciosa y falla orgánica en ausencia de un foco purulento primario.

Septiccopymia

La septicopiemia se caracteriza por el desarrollo de uno o más focos que determinan las características del cuadro clínico y el curso de la enfermedad. Entre los focos metastásicos de sepsis meningitis neonatal ocupa el primer lugar (más de la mitad de los casos), el segundo y tercero - osteomielitis y neumonía absceso. Otros focos localización piemicheskih (riñón y abscesos hepáticos, artritis séptica, mediastinitis, Panoftalmitis, flemón del estómago de pared, los intestinos y otros.) Son mucho menos comunes, juntos haciendo hasta no más de 10% de todos los casos de sepsis neonatal.

Shock séptico

El choque séptico, según diversos autores, se observa en 10-15% de la sepsis neonatal, con la misma frecuencia con septicemia y septicopyemia. En 80-85% de los casos, el shock séptico se desarrolla cuando el estado séptico es causado por bacilos gramnegativos. La etiología de Kokkov de la enfermedad con frecuencia conduce al desarrollo de shock. La excepción es el estreptococo del grupo B y los enterococos (70-80%). La mortalidad en el desarrollo del shock séptico es más del 40%.

El cuadro clínico de shock séptico en los lactantes se caracteriza por un aumento rápido y a veces catastrófico en la severidad de la condición que progresa la hipotermia, piel pálida, depresión reflejos absolutos, taquicardia y bradicardia, el aumento de la falta de aliento sin cambios infiltrantes en la radiografía de los pulmones, sangrado del sitio de inyección, erupción petequial o sangrado con las membranas mucosas, pastovnost o la edematización de los tejidos. Posible efecto excoxico en el fondo de hinchazon de tejidos y organos, especialmente parénquima.

El signo más característico es la hipotensión arterial creciente, refractaria a la introducción de adrenomiméticos. El shock también se caracteriza por el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada (DVS) con trombocitopenia y coagulopatía de consumo, depresión de la fibrinólisis. Junto con la hemorragia, se forma rápidamente una necrosis múltiple, que incluye las paredes del intestino delgado, las partes corticales de los riñones, el miocardio, el cerebro y otros órganos, lo que determina la gravedad de la afección del paciente.

Choque acompañada de disfunción hormonal severo como hormonas hypercortisolemia, la caída de las concentraciones de hormonas tiroideas, tirotrópicos y somatotrópico pituitaria, hiperinsulinismo. Conmocionado, hay violaciones pronunciadas de casi todos los mecanismos en cascada de la regulación de la homeostasis, incluida la respuesta sistémica del organismo, adquiriendo el carácter de "caos de mediadores".

El curso y el resultado de la sepsis neonatal

La sepsis de los recién nacidos se atribuye a enfermedades infecciosas acíclicas; sin tratamiento o con terapia inadecuada, la condición casi siempre conduce a la muerte.

El desarrollo del shock séptico al inicio de la enfermedad puede conducir a un estado séptico a la velocidad del rayo con un deterioro catastrófico de la afección, insuficiencia orgánica múltiple y síntomas del síndrome de DIC. El resultado letal ocurre dentro de los 3-5 días de la enfermedad. La sepsis de los recién nacidos ocurre a gran velocidad en aproximadamente el 15% de los casos, entre los pacientes quirúrgicos y con la infección en la sangre del hospital, la frecuencia de desarrollo de esta forma alcanza el 20-25%.

En la fórmula de la sangre durante la pronunciada tendencia fulminante enfermedad a leucopenia, un giro a la izquierda de leucocitos, el índice de aumento de neutrófilos (NI), linfopenia absoluta, y trombocitopenia, aneozinofiliya, monocitosis. Los cambios enumerados son típicos para SVR pesado.

Si al comienzo de la enfermedad no hay shock séptico o se logró detenerlo, hay un curso agudo de la enfermedad, cuya duración es de hasta 8 semanas. Esta variante del curso de esta enfermedad se observa en el 80% de los casos. El desenlace letal puede ocurrir a las 3-4 semanas de la enfermedad debido a una falla multiorgánica grave, incompatible con la vida.

El período de manifestación aguda de la infección hasta 14 días, luego viene período reparadora para los que la extinción síntomas característicos de la toxicosis, la restauración gradual de la actividad funcional de los órganos y sistemas individuales, saneamiento de focos metastásicos. Esplenomegalia conservadas, palidez, labilidad del sistema nervioso central y autónomo, la piel y las membranas mucosas bocio, bajo peso hasta grado hipotrofia I-III.

Durante este período, caracterizado por una disminución en la resistencia del cuerpo, existe un alto riesgo de sobreinfección de etiología bacteriana, fúngica o viral. A menudo, la fuente de la superinfección: la rápida proliferación de la microflora de los intestinos del bebé; y posiblemente una infección nosocomial.

Cuadro hematológico en el período agudo del estado séptico: marcada leucocitosis (con menor frecuencia - índices normales o leucopenia), desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, aumento de la HI. Posible trombocitopenia, eosinopenia, linfopenia, la tendencia a la monocitosis.

En el período de reparación, se desarrolla anemia de naturaleza redistributiva, monocitosis leve. La neutrofilia en un tercio de los casos es reemplazada por neutropenia. La tendencia a la eosinofilia es característica. En la sangre periférica, se pueden detectar los basófilos y las células plasmáticas.

Clasificación de la sepsis neonatal

La clasificación clínica generalmente aceptada de la sepsis neonatal no está actualmente disponible. La última clasificación clínica de esta enfermedad en Rusia se publicó hace más de 15 años y no cumple con los requisitos modernos. En la revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades X (CIE-10), que define el código de diagnóstico para las estadísticas, se ha identificado la "sepsis bacteriana del recién nacido", código P36.

A diferencia de la clasificación de codificación, al compilar una clasificación clínica de la enfermedad, es necesario tener en cuenta el momento y las condiciones de la aparición de una infección sanguínea, desarrollada antes del nacimiento del niño, después del nacimiento; localización de las puertas de entrada y / o foco séptico primario, características clínicas de la enfermedad. Estos parámetros caracterizan el espectro etiológico de la enfermedad, el alcance y la naturaleza de las medidas terapéuticas, preventivas y antiepidémicas. Son estos parámetros los que son útiles en la clasificación de la sepsis neonatal.

Por tiempo de desarrollo:

• neonatal temprano;
• tarde neonatal

Por localización de la puerta de entrada (foco séptico primario):

• umbilical;
• pulmonar;
• cutáneo
• rinofaríngeo;
• rinoconjuntival;
• otogenético;
• urogenital;
• abdominal;
• cateterismo;
• otro. 

De acuerdo con la forma clínica:

• septicemia; septicopyemia.

Por la presencia de síntomas de falla orgánica múltiple:

• shock séptico;
• insuficiencia pulmonar aguda;
• insuficiencia cardíaca aguda;
• insuficiencia renal aguda;
• obstrucción intestinal aguda;
• insuficiencia suprarrenal aguda;
• edema del cerebro;
• disfunción inmune secundaria;

Síndrome DIC.

Cuando la infección prenatal o intranatal del feto con una manifestación clínica de la enfermedad en los primeros 6 días de la vida del niño, es costumbre hablar sobre la sepsis temprana de los recién nacidos. Sus características: infección intrauterina, la ausencia de un foco infeccioso primario y el predominio de la forma clínica sin focos piemic metástasis (septicemia).

En la manifestación clínica de la sepsis neonatal en el sexto y séptimo día de vida y más tarde es costumbre hablar sobre el estado séptico neonatal tardío. Su característica es la infección postnatal. En este caso, el foco primario de infección generalmente está presente, y la enfermedad en dos tercios de los casos se presenta en forma de septicopyemia.

La clasificación clínica anterior del estado séptico neonatal está estrechamente relacionada con el espectro de los patógenos más probables, cuyo conocimiento es extremadamente importante para la elección racional de la terapia antibiótica primaria. El espectro de posibles patógenos varía según la ubicación de las puertas de entrada de la infección y, por lo tanto, este parámetro debe estar indicado en el diagnóstico clínico de una infección sanguínea. La localización de la puerta de entrada tiene una cierta importancia epidemiológica y es importante para el desarrollo de medidas antiepidémicas y preventivas. Hay tipos de infección umbilical, cutánea, otógena, rinofaríngea, urogenital, catéter, pulmonar, abdominal y de otro tipo.

La septicemia es una forma clínica de la enfermedad, que se caracteriza por la presencia de microbios y / o sus toxinas en el torrente sanguíneo en el fondo de síntomas graves de toxicosis infecciosa, pero sin la formación de focos piemic. Morfológicamente e histológicamente, es posible detectar signos de afectación microbiana y mielosis de órganos parenquimatosos.

La septicopamia es una forma clínica de una infección sanguínea caracterizada por la presencia de uno o más focos piemáticos, metastásicos, purulentos inflamatorios. Criterion septikopieemii - el mismo tipo de patógeno, aislado de los focos de inflamación y la sangre del paciente.

El síndrome de insuficiencia orgánica determina la gravedad y el desenlace de la enfermedad, y requiere cierto tratamiento, por lo que también es aconsejable aislarlos en un diagnóstico clínico. Entre ellos, debido a la gravedad del pronóstico, la atención especial merece un complejo sintomático de choque séptico (tóxico-infeccioso).

Por choque séptico se entiende el desarrollo de hipotensión arterial progresiva, no asociada a hipovolemia, en condiciones de una enfermedad infecciosa. A pesar del nombre, el shock séptico no se considera un predictor de una infección en la sangre; la afección puede ocurrir en otras enfermedades infecciosas graves (peritonitis, meningitis, neumonía, enterocolitis).

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Diagnóstico de sepsis neonatal

El diagnóstico de sepsis neonatal consta de varias etapas. En primer lugar, es necesario establecer o presumir un diagnóstico del estado séptico. La segunda etapa es el diagnóstico etiológico de la enfermedad. La tercera etapa es la evaluación de las violaciones de órganos y sistemas, los cambios en la homeostasis.

El primer nivel de diagnóstico es más difícil - a pesar de muchos años de estudio de una infección en la sangre en pacientes pediátricos todavía no hay generalmente aceptado criterios clínicos y de laboratorio para el diagnóstico de satisfacer los requerimientos de la medicina basada en la evidencia. Una de las razones para esto es que el paciente no tiene un foco infeccioso primario; está ubicado en el cuerpo de la madre o en la placenta. Además, pronunciadas signos SVR niños tienen en muchas enfermedades infecciosas graves (síndrome de dificultad respiratoria, aminoaciduria hereditaria, etc.), y infecciosa (recién nacidos enterocolitis necrosante, absceso, meningitis, etc.) de la naturaleza.

Con base en la comprensión actual del diagnóstico de esta enfermedad, la enfermedad debe asumirse en el recién nacido durante los primeros 6 días de vida en presencia de toxicosis infecciosa grave y signos de CBP:

• fiebre prolongada (más de 3 días) (> 37.5 ° С) o hipotermia progresiva (<36,2 ° С);
• hiperleucocitosis en los primeros 1-2 días de vida> 30x10 ⁹, a los 3-6 días de vida -> 20x10 ⁹, en niños mayores de 7 días de vida -> 15x10 ⁹ / L o leucopenia <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombocitopenia <100 x ^{10 9} / l;
• aumento en el contenido de proteína C-reactiva en el suero de más de 6 mg / l;
• aumento en el contenido de procalcitonina en el suero sanguíneo más de 2 ng / ml;
• un aumento en el contenido de IL-8 en el suero de más de 100 pg / ml.

La presencia de al menos tres de los signos enumerados anteriormente es una buena razón para suponer un diagnóstico de infección sanguínea y el nombramiento inmediato de terapia antibacteriana empírica, y las medidas terapéuticas necesarias.

En los lactantes mayores de 6 días de edad con diagnóstico de condiciones sépticas deben sospecharse en presencia de un infektsionnovospalitelnogo principal foco (en relación con el medio ambiente) y al menos tres de los siguientes signos de RVS. Dado que el diagnóstico de una infección sanguínea hasta la fecha tiene un estado clínico, es aconsejable, en un período de 5 a 7 días, confirmarlo retrospectivamente o rechazarlo. La ausencia de un vínculo entre los síntomas clínicos de SVP y la infección contradice el diagnóstico de "septicemia neonatal" y requiere una búsqueda diagnóstica adicional.

El diagnóstico de estado séptico con certeza la presencia del foco set-inflamatorio primario de focos metastásicos infecciosa o purulenta con patógeno aislado de la sangre también siempre que al menos tres atributos SVR.

La bacteriemia no se considera un signo de diagnóstico de la enfermedad; esta condición se puede observar con cualquier enfermedad infecciosa de naturaleza bacteriana. El establecimiento de la bacteriemia es importante para determinar la etiología y la justificación del tratamiento antibacteriano racional (la segunda etapa del diagnóstico). Junto con el estudio del hemocultivo, el diagnóstico etiológico de la sepsis neonatal incluye un estudio microbiológico de los focos primarios y metastásicos.

El examen microbiológico de los loci en contacto con el medio ambiente (la conjuntiva, la membrana mucosa de la cavidad nasal y la boca, la piel, la orina, las heces) y no implicado en foco inflamatorio supurativa primaria, no se puede utilizar para establecer un diagnóstico etiológico de condiciones sépticas. Al mismo tiempo el examen microbiológico de estos medios se muestra para evaluar el alcance y la naturaleza de disbiosis - una permanente infecciones satélites de sangre debido a la disminución cuerpo inmunológica del paciente reactividad (la tercera etapa de diagnóstico). Arriba están las principales características clínicas, de laboratorio e instrumentales de la insuficiencia orgánica múltiple, que acompaña a la sepsis de los recién nacidos y determina su resultado. El monitoreo de estos indicadores es necesario para la organización del tratamiento adecuado de los pacientes.

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Diagnóstico diferencial de sepsis neonatal

El diagnóstico diferencial de la sepsis neonatal es necesario con enfermedades pesados localizados supurativas inflamatorias (peritonitis purulenta, mediastinitis supurativa, purulentas y la neumonía necrotizante, meningitis purulenta, osteomielitis hematógena absceso, neonatal enterocolitis necrotizante), que se producen también con características de CBP. En contraste, la enfermedad, la enfermedad se caracteriza tal estrecha relación entre la presencia de SVR purulenta enfoque y características distintas, y estas características ventosas poco después de solera reajuste. Sin embargo, las direcciones principales y los principios de tratamiento de la terapia con antibióticos para las infecciones de la sangre, y enfermedades inflamatorias crónicas graves de origen bacteriano son idénticos.

La sepsis de los recién nacidos debe diferenciarse de las formas generalizadas (sépticas) de infecciones bacterianas causadas por agentes patógenos (septicemia y septicepicemia por salmonella, tuberculosis diseminada, etc.). El diagnóstico correcto de estas enfermedades determina la naturaleza y el alcance de las medidas antiepidémicas, el nombramiento de una terapia antibiótica específica. La base del diagnóstico diferencial es la anamnesis epidemiológica y los datos del examen bacteriológico y serológico de los materiales tomados del paciente.

Cuando el diagnóstico diferencial de esta enfermedad y las formas generalizadas congénitas de infecciones virales (citomegalovirus, herpes, enterovirus, etc.) este último de confirmación demuestra inmunocorrectores y terapia antiviral específica, lo que limita el uso de antibióticos. Para este propósito, un estudio inmunocitológico se lleva a cabo mediante el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de sangre, licor y orina, pruebas serológicas.

La sepsis de recién nacido debe ser diferenciada de la micosis generalizadas, especialmente Candida, y mucho menos - con aspergilosis, para justificar el nombramiento de antifúngicos, restricción o cancelación de antibióticos y refinar las tácticas de tratamiento immunocorrective. El diagnóstico diferencial se basa en los resultados de estudios microscópicos y micológicos (siembra en el entorno de Saburou) de sangre, licor y focos piemic separados.

La sepsis neonatal debe diferenciarse de enfermedades hereditarias del metabolismo de aminoácidos, acompañados de todos los signos de la RAF, pero no requiere la terapia con antibióticos. Cuando defectos genéticos del metabolismo de aminoácidos es rápido deterioro del bebé poco después del nacimiento, disnea progresiva, enfermedad cardiaca pulmonar, depresión del SNC, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia, anemia. Una característica distintiva de los aminoácidos de intercambio de defectos - acidosis metabólica intensiva persistente, es posible la aparición de un olor pronunciado por parte del paciente. No se excluye la bacteriemia, que muestra una disbiosis grave y una disminución de la resistencia del cuerpo. El principal método de diagnóstico diferencial es un análisis de sangre bioquímico (detección de acidemia patológica) en combinación con acidosis metabólica no curable.

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Tratamiento de la sepsis neonatal

El tratamiento de la sepsis neonatal debe incluir las siguientes actividades concurrentes:

1. terapia etiológica: influencia sobre el agente causante de la enfermedad, incluido el tratamiento local destinado a la sanación de focos primarios y metastásicos, el tratamiento antibacteriano sistémico y la corrección de trastornos de la biocenosis de la piel y las membranas mucosas;
2. terapia patogénica: el impacto en el cuerpo del paciente, incluido el tratamiento dirigido a corregir las violaciones de la homeostasis, incluidas las reacciones inmunes.

Tratamiento etiológico de la sepsis neonatal

El tratamiento antibacteriano es el método cardinal de tratamiento etiológico del estado séptico. Si hay una sospecha de sepsis de recién nacidos, en la gran mayoría de los casos, los antibióticos se prescriben empíricamente, en base a la suposición del espectro más probable de posibles agentes causantes de infección en este paciente.

Disposiciones generales para la selección de terapia antibacteriana:

1. La elección de los fármacos al comienzo del tratamiento (hasta aclarar la etiología de la enfermedad) se realiza en función del tiempo de ocurrencia (congénita, post-natal), las condiciones de ocurrencia (adquirida en la comunidad, hospitales - en un departamento terapéutico o quirúrgico, UCI), sitio del foco séptico primario.
2. Los fármacos de elección en la terapia empírica se consideran antibióticos en la forma de una combinación de fármacos antibacterianos con un tipo de acción bactericida, activa contra los posibles agentes causantes de esta enfermedad (principio de desescalamiento). Cuando se aclara la naturaleza de la microflora, su sensibilidad, el tratamiento antibacteriano se corrige cambiando el medicamento, cambiando a monoterapia o preparaciones de un espectro de acción estrecho.
3. Al elegir antibióticos, se debe dar preferencia a los fármacos sistémicos que penetran en las barreras biológicas del cuerpo y crean una concentración terapéutica suficiente en el líquido cefalorraquídeo, la sustancia cerebral y otros tejidos (óseo, pulmonar, etc.).
4. En todos los casos, es deseable prescribir los antibióticos menos tóxicos, dada la naturaleza del daño orgánico, evitando un aumento brusco en la concentración de endotoxinas en la sangre, lo que reduce el riesgo de shock.
5. Preparaciones preferidas con la posibilidad de administración intravenosa.

El programa de tratamiento antibacteriano empírico de la sepsis neonatal

Características del estado séptico	Drogas de elección	Drogas alternativas
Temprano	Ampicilina + aminoglikozidı	Cefalosporinas + aminoglucósidos de tercera generación
Umbilical	Aminopenicilinas u oxacilina + aminoglucósidos. Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima) + aminoglucósidos	Carbapenems. Glicopéptidos. Linezolid
Cutáneo, rinofaríngeo	Aminopenicilinas + aminoglucósidos. Cefalosporinas + aminoglucósidos de segunda generación	Glicopéptidos. Linezolid
Rinofaríngeo, otogenético	Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima) + aminoglucósidos	Glicopéptidos. Linezolid
Intestinal	Cefalosporinas III y IV generación + aminoglucósidos. Aminopenicilinas + aminoglucósidos protegidos por inhibidores	Carbapenems. aminoglucósidos
Urogénico	Cefalosporinas III y IV generaciones. Aminoglucósidos	Carbapenems
Abdominal iatrogénico	Cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona / sulbactam) + aminoglucósidos. Ácidos carboxílicos protegidos con inhibidor + aminoglucósidos	Carbapenheim Métricas
Contra la neutropenia	Cefalosporinas + aminoglucósidos de tercera generación. Glicopéptidos	Carbapenems. Glicopéptidos
En el contexto de la inmunosupresión inducida por fármacos	Cefalosporinas III o IV generación + aminoglucósidos. Glicopéptidos	Carbapenems. Linezolid. Carboxipepenicilinas inhibidas por inhibidor
Cateterismo yatrógeno, pulmonar (asociado a IVL)	Cefalosporinas de la tercera generación con efecto antisignogénico + aminoglucósidos. Ácidos carboxílicos protegidos con inhibidor + aminoglucósidos. Glicopéptidos + aminoglicosamida. Cefalosporinas de tercera generación (ceftazidima, cefoperazona / sulbactam) + aminoglucósidos. Ácidos carboxílicos protegidos con inhibidor + aminoglucósidos	Carbapenheim Linearid Glicopéptidos. Métricas Lincosamidas

Hasta la fecha, no existe un medicamento antimicrobiano universal, una combinación de medicamentos o un régimen de terapia, con la misma eficacia para curar a cualquier recién nacido. Solo hay esquemas recomendados para seleccionar medicamentos antibacterianos. La elección racional de los medicamentos en cada caso depende de las características individuales del paciente, los datos regionales sobre los patógenos más probables, su sensibilidad a los antibióticos.

La observación de un niño enfermo durante el período de tratamiento antibacteriano incluye los siguientes parámetros:

• Evaluación de la efectividad general de la terapia con antibióticos;
• evaluación de la efectividad de la sanación de focos primarios y metastásicos, la búsqueda de focos purulentos emergentes;
• control del efecto de la terapia antibiótica sobre la biocenosis de los loci más importantes del cuerpo y su corrección;
• control de posibles efectos tóxicos e indeseables, su prevención y tratamiento.

La terapia antibacteriana se considera efectiva, contra la cual se produce la estabilización o mejora de la condición del paciente dentro de las 48 horas.

Se considera un tratamiento ineficaz, en un contexto en el que dentro de las 48 horas hay un aumento en la gravedad de la afección y falla orgánica; La ineficacia de la terapia es la base para cambiar a un régimen de tratamiento alternativo.

En la sepsis de los recién nacidos causada por una microflora gramnegativa, la terapia antibiótica eficaz puede ser la causa del empeoramiento de la condición del paciente debido a la liberación de endotoxina de las bacterias moribundas. En este sentido, al elegir antibióticos se deben preferir medicamentos que no causen una ingesta significativa de endotoxina en el torrente sanguíneo. El tratamiento antibacteriano se realiza en el contexto de una desintoxicación adecuada, que incluye terapia de infusión e inmunoglobulina intravenosa, enriquecida (pentaglobina).

La duración de la terapia antibacteriana exitosa es de al menos 3-4 semanas con la excepción de los aminoglucósidos, la duración del tratamiento que no debe exceder los 10 días. El curso del tratamiento con el mismo medicamento con su eficacia suficiente puede alcanzar las 3 semanas.

La razón para la cancelación de fármacos antibacterianos se debe considerar los focos piemicheskih primaria y el saneamiento, la ausencia de nuevas lesiones metastásicas, el tratamiento de los síntomas agudos SVR resistente aumento de peso normalización periférica de leucocitos y la sangre de plaquetas.

La restauración completa de las funciones de los órganos y sistemas, la desaparición de la palidez, la esplenomegalia y la anemia se produce mucho más tarde (no antes de 4 a 6 semanas desde el inicio del tratamiento). Estos síntomas clínicos por sí solos no requieren el nombramiento de medicamentos antibacterianos, solo es necesario un tratamiento restaurador.

Dada la necesidad de una terapia antibiótica intensiva prolongada, un papel importante de la disbiosis en la patogénesis de la sepsis neonatal, es aconsejable combinar el tratamiento antibacteriano con la "terapia de mantenimiento". Incluye co-administración de probióticos (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) y antimicóticos fluconazol (Diflucan, Forkan) a una dosis de 5-7 mg / (kghsut) en 1 recepción. La baja efectividad terapéutica y preventiva de la nistatina, su baja biodisponibilidad no permite recomendarla para la prevención de la candidiasis en recién nacidos. No se recomienda ketoconazol (Nizoral) para niños menores de 7 años.

Junto con probióticos y antifúngicos para la prevención de la disbiosis organización importantes medidas higiénicas (tratamiento higiénico de la piel y las mucosas visibles, natación) y la alimentación adecuada. La alimentación absoluta de la leche materna nativa (lactancia materna, leche materna de un biberón o la introducción de leche a través de una sonda en función del estado del bebé) se muestra en forma absoluta. En ausencia de leche humana usando una mezcla adaptada para la alimentación infantil enriquecido bifidobacterias (fermentado mezcla de leche "Agusha", "NAS fermentado" acidófilo mezcla "Baby"). Debe recordarse que en los niños con acidosis severa, las mezclas de leche fermentada a menudo provocan regurgitación. En este caso, es aconsejable utilizar una mezcla fresca adaptado enriquecido con prebióticos, suero de leche baja en lactosa preparada en ( "Nutrilon confort", "Nutrilon baja en lactosa", "AL-110" y otros.). Los bebés prematuros cuando los agalactiae madre utilizan fórmulas adaptadas especiales para prematuros ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" y otros.).

La sanación de los focos sépticos y piémicos primarios incluso mediante intervención quirúrgica es un componente obligatorio del tratamiento etiotrópico de la sepsis neonatal.

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Tratamiento patogénico de la sepsis neonatal

La terapia patogenética para la sepsis neonatal incluye las siguientes áreas principales:

• inmunocorrección;
• desintoxicación;
• restauración del equilibrio de agua y electrolitos, estado ácido-base;
• terapia anti-shock;
• restauración de las funciones de los principales órganos y sistemas del cuerpo.

Terapia inmunocorrectiva

El arsenal de métodos y medios de inmunocorrección, utilizado actualmente para el tratamiento de la sepsis neonatal, es muy extenso. Los métodos "agresivos" incluyen transfusión parcial de sangre, hemosorción y plasmaféresis. Se usan solo en casos extremadamente graves de sepsis neonatal fulminante, con el cuadro clínico desplegado del shock séptico y la amenaza inmediata de muerte. Estos métodos pueden reducir el grado de endotoxinemia, reducir la carga antigénica en las células sanguíneas inmunocompetentes y fagocíticas, conformar el contenido de opsoninas e inmunoglobulinas en la sangre.

Los recién nacidos con sepsis, acompañados de una neutropenia absoluta, así como con el aumento de índice de neutrófilos mayor que 0,5 se utiliza para el propósito transfusión inmune de leucocitos o suspensión leukoconcentrate la velocidad de 20 ml / kg de peso corporal cada 12 horas niño para lograr una concentración de leucocitos 4-5h10 ⁹ / l sangre periférica Este método de tratamiento se justifica por el valor clave de los neutrófilos en la patogenia de la PBC en la sepsis de los recién nacidos.

Actualmente, en lugar de transfusiones de una suspensión de leucocitos, se prescriben cada vez más factores recombinantes de estimulación de colonias de granulocitos o granulocitos macrófagos. Los medicamentos se prescriben a partir del cálculo de 5 μg / kg de peso corporal del paciente durante 5-7 días. Se debe recordar que el efecto terapéutico debido a un aumento en el número de leucocitos en sangre periférica, se establece en el 3-4-ésimo día de tratamiento, en relación con la transfusión enfermedad fulminante de suspensión de leucocitos preferible. Tal vez el uso combinado de estos métodos. El uso del factor estimulante de colonias de granulocitos recombinantes aumenta significativamente la tasa de supervivencia de los pacientes.

Se ponen grandes esperanzas en el uso de preparaciones de anticuerpos policlonales. En esta área, el lugar principal está ocupado por inmunoglobulinas para administración intravenosa. El uso de inmunoglobulinas en niños está patogénicamente justificado. La concentración de IgM e IgA en el período neonatal es baja y aumenta solo después de las 3 semanas de vida. Esta condición se llama hipogammaglobulinemia fisiológica de los recién nacidos; en los bebés prematuros, la hipogammaglobulinemia es aún más pronunciada.

En las condiciones de un proceso infeccioso grave de etiología bacteriana, la hipogammaglobulinemia fisiológica del bebé se agrava bruscamente, lo que puede conducir al desarrollo de un proceso infeccioso generalizado grave. Los efectos simultáneos de la antigenemia y la toxemia bacteriana exacerban la intoxicación y provocan la alteración de las interacciones intercelulares normales en la respuesta inmune agravada por la falla orgánica múltiple.

Para maximizar la efectividad de la terapia antiinfecciosa en condiciones sépticas, la combinación de terapia antibacteriana con inmunoglobulina intravenosa es la más apropiada. En los bebés, especialmente la prematuridad, es aconsejable administrar el medicamento a un nivel en sangre de al menos 500-800 mg%. La dosis diaria recomendada es de 500-800 mg / kg de peso corporal, y la duración del ciclo de administración es de 3-6 días. La inmunoglobulina debe administrarse tan pronto como sea posible, inmediatamente después de establecer un diagnóstico infeccioso, en un volumen suficiente. La cita de inmunoglobulina intravenosa en la 3-5ª semana de la enfermedad es ineficaz.

Para la administración intravenosa inmunoglobulinas uso estándar (preparaciones de donante normal Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, inmunoglobulina nativa para la administración intravenosa, etc. El mecanismo de acción y efecto clínico aproximadamente idénticos.

Especialmente efectivos son los preparados de inmunoglobulinas enriquecidas con IgM. En Rusia están representados por un solo medicamento: pentaglobina (Biotest Pharma, Alemania). Contiene 12% de IgM (6 mg). La presencia en la pentaglobina de IgM (la primera inmunoglobulina formada en respuesta a la estimulación antigénica y portadora de anticuerpos contra endotoxinas y antígenos capsulares de bacterias gramnegativas) hace que la droga sea extremadamente efectiva. Además, la IgM es mejor que otras clases de Ig, fija el complemento, mejora la opsonización (preparación de bacterias para la fagocitosis). La administración intravenosa de pentaglobina se acompaña de un aumento significativo en los niveles de IgM en el día 3-5 después de la administración.

Terapia de desintoxicación, corrección de trastornos electrolíticos y estado ácido-base

La desintoxicación es un componente obligatorio del tratamiento patogénico de la sepsis neonatal aguda. Con mucha frecuencia, se lleva a cabo una infusión intravenosa por goteo de soluciones de sal de glucosa y plasma recién congeladas. El plasma recién congelado le proporciona al niño antitrombina III, cuya concentración disminuye significativamente durante la sepsis neonatal, que es la base para la depresión de la fibrinólisis y el desarrollo del síndrome DIC. Al calcular el volumen de infuso utilizado las recomendaciones estándar, teniendo en cuenta la madurez gestacional de la edad del niño, el peso corporal, la presencia de deshidratación o el síndrome edematoso, fiebre, vómitos, diarrea, la cantidad de nutrición enteral.

Otros métodos de desintoxicación (hemosorption, transfusión parcial de sangre, plasmaféresis) se usan estrictamente en indicaciones especiales (corriente eléctrica) con el soporte técnico apropiado.

La terapia de infusión permite reponer el volumen de sangre circulante, corregir los trastornos electrolíticos y mejorar las características hemorreológicas de la sangre. Para este propósito, use reopolyglucin, dopamine, compliance, soluciones de potasio, calcio, magnesio.

Para corregir el estado ácido-base, se ha demostrado una oxigenoterapia adecuada, cuya intensidad y técnica depende de la condición del paciente (desde el suministro de oxígeno humedecido y calentado a través de la máscara o los catéteres nasales hasta el ventilador).

En una serie de casos (imposibilidad de alimentar), la terapia de infusión se combina con la nutrición parenteral del bebé, incluidas las soluciones de aminoácidos en la infusión.

Para la máxima conservación de la energía en el período agudo de manifestaciones clínicas de toxicosis en estado séptico, shock séptico, es aconsejable que el niño permanezca en el kuveze a una temperatura de al menos 30 ° C y una humedad de al menos 60%.

La corrección de las funciones vitales se realiza bajo el control del monitor, que incluye:

• evaluación de los parámetros del estado ácido-base, pO2;
• determinación de la concentración de hemoglobina, hematocrito;
• evaluación de glucosa, creatinina (urea), potasio, sodio, calcio, magnesio, según indicaciones - bilirrubina, actividad de transaminasas y otros indicadores;
• evaluación de la presión arterial, eliminación del electrocardiograma.

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Terapia antichoque

El choque séptico es el síntoma más formidable de la sepsis neonatal, cuya letalidad supera el 50%. Principales componentes del choque patogénico - SVR intensivo con proinflamatoria orientados, convirtiendo en una fase tardía del choque etapa de "caos mediador"; respuesta extrema tensión de adaptación del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal, seguido por la ruptura de los mecanismos de adaptación, los síntomas de insuficiencia encubierta o abierta suprarrenal, hipotiroidismo, desregulación pituitaria y de desarrollo de la CID hasta debido trombocitopatía sangre nesvortyvaemosti y coagulopatía de consumo. Grave falla multiorgánica siempre acompaña al shock séptico. El tratamiento del shock incluye tres áreas principales:

• inmunoglobulinas intravenosas (preferiblemente inmunoglobulina, enriquecida con IgM), lo que permite reducir la concentración en la sangre y la síntesis de citoquinas proinflamatorias;
• la introducción de dosis bajas de glucocorticoides, que permite detener la insuficiencia suprarrenal latente y activar las capacidades de reserva del sistema hipotalámico-pituitario-adrenal;
• corrección de la hemostasia, incluida la transfusión diaria de plasma fresco congelado, administración de heparina sódica a una dosis de 50-100 mg / kg de peso corporal.

En el tratamiento del shock séptico, además de las instrucciones anteriores, incluye soporte para las funciones de órganos y sistemas vitales.

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Tratamiento restaurador de la sepsis neonatal

La terapia restaurativa comienza cuando los síntomas de la toxicosis infecciosa desaparecen. Durante este período, los niños son extremadamente vulnerables a la superinfección, el riesgo de activación de la microflora intestinal y el desarrollo de disbiosis intensiva es alto. En este sentido, se presta gran atención a la corrección del régimen de higiene y la racionalidad de alimentar al bebé.

En el período de recuperación es recomendable organizar un niño conjunta permanezca con su madre, aislándolo del departamento de otros pacientes, lo que garantiza el cumplimiento estricto de régimen higiénico, la corrección de la biocenosis intestinal nombrar las preparaciones antifúngicas (si es necesario) y permitiendo que la lactancia materna. Es recomendable llevar a cabo una terapia metabólica dirigida a restaurar los procesos intracelulares oxidativos, manteniendo el metabolismo anabólico. Para este propósito, se usan complejos vitamínicos, aminoácidos esenciales, enzimas.

Si la sepsis de los recién nacidos se acompaña de una alteración grave de la inmunidad, confirmada mediante exámenes de laboratorio, está indicada la inmunoterapia. En el período de recuperación, dependiendo de la naturaleza de los trastornos inmunes, se pueden recetar licopide, azoxime, interferons. Se presta especial atención a la restauración de la actividad funcional de los órganos y sistemas individuales.