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Salud

Infección por rotavirus: causas y patogenia

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Último revisado: 23.04.2024
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Causas de infección por rotavirus

La causa de la infección por rotavirus es un representante de la familia Reoviridae, el género Rotavirus. El nombre se basa en la similitud morfológica de los rotavirus con la rueda (del latín "rota" - "rueda"). Bajo el microscopio electrónico, las partículas virales se ven como ruedas con un centro ancho, radios cortos y un borde delgado claramente definido. El virión del rotavirus con un diámetro de 65-75 nm consiste en un centro denso de electrones (núcleo) y dos envolturas peptídicas: las cápsides externas e internas. El núcleo de 38-40 nm de diámetro contiene proteínas internas y un material genético representado por ARN bicatenario. El genoma de rotavirus humanos y animales consta de 11 fragmentos, lo que probablemente se deba a la variedad antigénica de los rotavirus. La replicación de los rotavirus en el cuerpo humano ocurre exclusivamente en las células epiteliales del intestino delgado.

En la composición de rotavirus, se encontraron cuatro antígenos principales; el principal es el antígeno grupal, la proteína de la cápside interna. Incluyendo todos los rotavirus antígenos específicos de grupo se dividen en siete grupos: A, B, C, D, E, F, G. La mayoría de los rotavirus humanos y animales pertenecen al grupo A, que está aislado dentro de los subgrupos (I y II), y los serotipos. El subgrupo II incluye hasta 70-80% de las cepas aisladas de pacientes. Hay datos sobre la posible correlación de ciertos serotipos con la gravedad de la diarrea.

Los rotavirus son resistentes a los factores ambientales: en el agua potable, las aguas abiertas y las aguas residuales, persisten durante varios meses, en el caso de los vegetales, de 25 a 30 días, en el caso del algodón y la lana, hasta 15 a 45 días. Los rotavirus no se destruyen por la congelación repetida, bajo la influencia de soluciones desinfectantes, éter, cloroformo, ultrasonido, sino que mueren por ebullición. Tratamiento con soluciones con un pH superior a 10 o inferior a 2. Condiciones óptimas para la existencia de virus: 4 ° C y humedad alta (> 90%) o baja (<13%). La actividad infecciosa aumenta con la adición de enzimas proteolíticas (p. Ej., Tripsina, pancreatina).

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La patogénesis de la infección por rotavirus

La patogénesis de la infección por rotavirus es complicada. Por un lado, de gran importancia en el desarrollo de la gastroenteritis por rotavirus impartir estructural (VP3, VP4, VP6, VP7 ) y no estructurales (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) proteínas del virus. En particular, NSP4-péptido es una enterotoxina que causa diarrea secretora, similar a las toxinas bacterianas; NSP3 afecta la replicación del virus, y NSP1 puede "prohibir" la producción de factor 3 regulador de interferón.

Por otro lado, en el primer día de las enfermedades por rotavirus detectados en el epitelio de la mucosa del duodeno y el yeyuno superior, donde es la multiplicación y acumulación. La penetración del rotavirus en la célula es un proceso de múltiples etapas. Para la introducción en la célula, algunos serotipos de rotavirus necesitan receptores específicos que contengan ácido siálico. Establecido un papel importante de la proteína: la integrina A2B1, la integrina avb3 y Hsc70 las etapas iniciales de la interacción de virus y células, todo el proceso es controlado por la proteína viral VP4. Una vez dentro de la célula, los rotavirus causan la muerte de las células epiteliales maduras del intestino delgado, y su rechazo de las vellosidades. Las células que reemplazan el epitelio velloso son funcionalmente inferiores y no pueden absorber adecuadamente los carbohidratos y los azúcares simples. Disacaridasas ocurrencia (principalmente lactasa) deficiencia conduce a la acumulación de los disacáridos de la tripa no se descompuso con una alta actividad osmótica, que perturba la reabsorción de agua y electrolitos, el desarrollo de diarrea acuosa, a menudo conduce a la deshidratación. Procediendo en el colon, estas sustancias son sustratos para la fermentación por la microflora intestinal para formar grandes cantidades de ácidos orgánicos, dióxido de carbono, metano y agua. Metabolismo intracelular de monofosfato de guanosina cíclico y monofosfato de adenosina en las células epiteliales es prácticamente sin cambios cuando la infección.

Por lo tanto, en la actualidad se distinguen dos componentes principales en el desarrollo del síndrome diarreico: osmótico y secretor.

Epidemiología de la infección por rotavirus

De origen y de depósito principal rotavirus - persona enferma en las heces número significativo de partículas virales (hasta 10 10 CFU por 1 g) al final del periodo de incubación, y en los primeros días de la enfermedad. Después del 4º-5º día de la enfermedad, la cantidad de virus en la evacuación intestinal se reduce significativamente, pero la duración total de la liberación del rotavirus es de 2 a 3 semanas. Las partículas virales se aíslan permanentemente de pacientes con reactividad inmunológica deteriorada, con patología concomitante crónica, deficiencia de lactasa. La fuente del patógeno también puede ser portadores del virus sanos (niños de grupos y hospitales organizados, adultos :. En primer lugar el personal médico de los hospitales de maternidad, lo somático y unidades infecciosas), de las cuales las heces de rotavirus pueden ser identificados por un número de meses.

El mecanismo de transmisión del patógeno es fecal-oral. Rutas de transmisión:

  • contacto con el hogar (a través de manos sucias y artículos del hogar);
  • agua (con el uso de agua infectada con virus, incluso agua embotellada);
  • alimentario (con mayor frecuencia con leche, productos lácteos).

No se excluye la posibilidad de una vía aérea para la transmisión de la infección por rotavirus.

La infección por rotavirus es altamente contagiosa, como lo demuestra la rápida propagación de la enfermedad en el entorno de los pacientes. Durante los brotes, hasta el 70% de las poblaciones no inmunes se enferman. En el estudio seroepidemiológico de la sangre, el 90% de los niños de grupos de mayor edad tienen anticuerpos contra varios rotavirus.

Después de la infección transferida en la mayoría de los casos se forma una inmunidad corta de tipo específico. Posibles enfermedades repetidas. Especialmente en grupos de mayor edad.

La infección por rotavirus ocurre de manera ubicua y se encuentra en todos los grupos de edad. En la estructura de las infecciones intestinales agudas, la proporción de gastroenteritis por rotavirus varía de 9 a 73%. Dependiendo de la edad, la región, el nivel de vida y la temporada. Especialmente a menudo los niños de los primeros años de vida están enfermos (principalmente de 6 meses a 2 años). El rotavirus - una de las causas de la diarrea, acompañado de una deshidratación grave en niños menores de 3 años, la infección es causada por hasta un 30-50% de todos los casos de diarrea que requieren hospitalización o un rehidratación intensiva. Según la OMS, de esta enfermedad en el mundo cada año mueren de 1 a 3 millones de niños. La infección por rotavirus representa alrededor del 25% de los casos de la llamada diarrea del viajero. En Rusia, la incidencia de gastroenteritis por rotavirus en la estructura de otras infecciones intestinales agudas varía de 7 a 35%. Y entre niños menores de 3 años: más del 60%.

Los rotavirus son una de las causas más comunes de una infección intrahospitalaria. Especialmente entre bebés prematuros y niños pequeños. En la estructura de infecciones intestinales agudas nosocomiales, la proporción de rotavirus cae del 9 al 49%. La estancia hospitalaria a largo plazo contribuye a la infección adquirida en el hospital. Un papel importante en la transmisión de rotavirus juega personal médico: 20% de los empleados, incluso cuando la ausencia de suero de trastornos intestinales detectar anticuerpos IgM contra rotavirus, y coprofiltrates detectar antígeno de rotavirus.

En climas templados, la infección por rotavirus es de naturaleza estacional, predominante en los fríos meses de invierno, que se asocia con una mejor supervivencia del virus en el medio ambiente a bajas temperaturas. En los países tropicales, la enfermedad ocurre todo el año con un cierto aumento en la incidencia en la estación fría de lluvias.

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