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Salud

Infección por rotavirus - Causas y patogénesis

, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de la infección por rotavirus

La infección por rotavirus es causada por un miembro de la familia Reoviridae, el género Rotavirus. Su nombre se basa en la similitud morfológica de los rotavirus con una rueda (del latín "rota" - "rueda"). Al microscopio electrónico, las partículas virales se asemejan a ruedas con un eje ancho, radios cortos y un borde delgado y bien definido. El virión del rotavirus, de 65 a 75 nm de diámetro, consta de un centro electrodenso (núcleo) y dos capas peptídicas: una cápside externa y otra interna. El núcleo, de 38 a 40 nm de diámetro, contiene proteínas internas y material genético representado por ARN bicatenario. El genoma de los rotavirus humanos y animales consta de 11 fragmentos, lo que probablemente determina su diversidad antigénica. La replicación de los rotavirus en el cuerpo humano se produce exclusivamente en las células epiteliales del intestino delgado.

Los rotavirus contienen cuatro antígenos principales; el principal es el antígeno de grupo, una proteína de la cápside interna. Considerando todos los antígenos específicos de grupo, los rotavirus se dividen en siete grupos: A, B, C, D, E, F y G. La mayoría de los rotavirus humanos y animales pertenecen al grupo A, dentro del cual se distinguen subgrupos (I y II) y serotipos. El subgrupo II incluye hasta el 70-80% de las cepas aisladas de pacientes. Existe evidencia de una posible correlación entre ciertos serotipos y la gravedad de la diarrea.

Los rotavirus son resistentes a los factores ambientales: sobreviven varios meses en agua potable, cuerpos de agua abiertos y aguas residuales, de 25 a 30 días en vegetales y de 15 a 45 días en algodón y lana. No se destruyen con la congelación repetida, soluciones desinfectantes, éter, cloroformo ni ultrasonidos, pero mueren al hervirlos. También se tratan con soluciones con un pH superior a 10 o inferior a 2. Las condiciones óptimas para la existencia de los virus son una temperatura de 4 °C y una humedad alta (>90 %) o baja (<13 %). La actividad infecciosa aumenta con la adición de enzimas proteolíticas (p. ej., tripsina, pancreatina).

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Patogenia de la infección por rotavirus

La patogénesis de la infección por rotavirus es compleja. Por un lado, las proteínas estructurales (VP3, VP4, VP6, VP7) y no estructurales (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) del virus son de gran importancia en el desarrollo de la gastroenteritis por rotavirus. En particular, el péptido NSP4 es una enterotoxina que causa diarrea secretora, similar a las toxinas bacterianas; NSP3 afecta la replicación viral y NSP1 puede inhibir la producción del factor regulador del interferón 3.

Por otro lado, ya en el primer día de la enfermedad, el rotavirus se detecta en el epitelio de la mucosa del duodeno y la parte superior del yeyuno, donde se multiplica y acumula. La penetración del rotavirus en una célula es un proceso de varias etapas. Para ello, algunos serotipos de rotavirus requieren receptores específicos que contengan ácido siálico. Se ha establecido un papel importante de las proteínas integrina a2b1, integrina aVb3 y hsc70 en las etapas iniciales de la interacción entre el virus y la célula, mientras que todo el proceso está controlado por la proteína viral VP4. Tras penetrar en la célula, los rotavirus causan la muerte de las células epiteliales maduras del intestino delgado y su rechazo de las vellosidades. Las células que reemplazan el epitelio velloso son funcionalmente inferiores y no pueden absorber adecuadamente los carbohidratos y los azúcares simples. La deficiencia de disacaridasas (principalmente lactasa) provoca la acumulación de disacáridos no digeridos con alta actividad osmótica en el intestino, lo que provoca una alteración de la reabsorción de agua y electrolitos, así como diarrea acuosa, que a menudo provoca deshidratación. Al llegar al intestino grueso, estas sustancias se convierten en sustratos para la fermentación de la microflora intestinal, con la formación de una gran cantidad de ácidos orgánicos, dióxido de carbono, metano y agua. El metabolismo intracelular del monofosfato de adenosina cíclico y el monofosfato de guanosina en las células epiteliales con esta infección permanece prácticamente inalterado.

Así, en la actualidad se distinguen dos componentes principales en el desarrollo del síndrome diarreico: el osmótico y el secretor.

Epidemiología de la infección por rotavirus

La principal fuente y reservorio de la infección por rotavirus es una persona enferma que excreta una cantidad significativa de partículas virales (hasta 10 UFC en 1 g) con las heces al final del período de incubación y en los primeros días de la enfermedad. Después del cuarto o quinto día de enfermedad, la cantidad de virus en las heces disminuye significativamente, pero la duración total de la excreción del rotavirus es de 2 a 3 semanas. Los pacientes con reactividad inmunológica deteriorada, con patología crónica concomitante o deficiencia de lactasa excretan partículas virales durante un tiempo prolongado. La fuente del agente infeccioso también pueden ser portadores sanos del virus (niños de grupos organizados y hospitales, adultos: en primer lugar, personal médico de maternidades, departamentos somáticos e infecciosos), de cuyas heces se puede aislar el rotavirus durante varios meses.

El mecanismo de transmisión del patógeno es feco-oral. Vías de transmisión:

  • contacto doméstico (a través de las manos sucias y objetos del hogar);
  • agua (al beber agua infectada con virus, incluida el agua embotellada);
  • alimentaria (más frecuentemente al consumir leche y productos lácteos).

No se puede descartar la posibilidad de transmisión aérea de la infección por rotavirus.

La infección por rotavirus es altamente contagiosa, como lo demuestra su rápida propagación en el entorno de los pacientes. Durante los brotes, hasta el 70 % de la población no inmune se enferma. En análisis seroepidemiológicos de sangre, el 90 % de los niños de mayor edad presentan anticuerpos contra diversos rotavirus.

Tras una infección, en la mayoría de los casos, se desarrolla una inmunidad específica de tipo a corto plazo. Es posible que se presenten recaídas, especialmente en personas de mayor edad.

La infección por rotavirus es común y se detecta en todos los grupos de edad. En el contexto de las infecciones intestinales agudas, la incidencia de gastroenteritis por rotavirus oscila entre el 9% y el 73%, según la edad, la región, el nivel de vida y la estación del año. Los niños en sus primeros años de vida (principalmente de 6 meses a 2 años) son especialmente propensos a enfermarse. Los rotavirus son una de las causas de diarrea acompañada de deshidratación grave en niños menores de 3 años; esta infección es responsable de hasta el 30%-50% de todos los casos de diarrea que requieren hospitalización o rehidratación intensiva. Según la OMS, esta enfermedad mata de 1 a 3 millones de niños en todo el mundo cada año. La infección por rotavirus representa aproximadamente el 25% de los casos de la llamada diarrea del viajero. En Rusia, la frecuencia de gastroenteritis por rotavirus en el contexto de otras infecciones intestinales agudas oscila entre el 7% y el 35%, y entre los niños menores de 3 años, supera el 60%.

Los rotavirus son una de las causas más comunes de infecciones intrahospitalarias, especialmente en bebés prematuros y niños pequeños. Representan entre el 9% y el 49% de las infecciones intestinales agudas intrahospitalarias. Las infecciones intrahospitalarias se ven facilitadas por la estancia prolongada de los niños en el hospital. El personal médico desempeña un papel importante en la transmisión de rotavirus: el 20% de los empleados, incluso sin trastornos intestinales, presenta anticuerpos IgM contra el rotavirus en el suero sanguíneo, y se detecta el antígeno del rotavirus en coprofiltrados.

En climas templados, la infección por rotavirus es estacional y predomina en los meses fríos de invierno, lo que se asocia con una mayor supervivencia del virus en el ambiente a bajas temperaturas. En países tropicales, la enfermedad se presenta durante todo el año, con un cierto aumento de incidencia durante la estación fría y lluviosa.

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