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Infecciones por enterovirus: causas y patogenia
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de infecciones por enterovirus
La razón infecciones por enterovirus - virus intestinales (en proliferación en el intestino y excretados con las heces) Enterovirus género de la familia Picornaviridae (Pico - ARN pequeño -. RNA). El género de enterovirus combina poliovirus (3 serovares). Cuáles son los agentes causantes de la poliomielitis, virus Coxsackie A (24 serovares), Coxsackie B (6 serovares) y ECHO (34 serotipos). Y 5 enterovirus humanos (virus no clasificados de 68-72 tipos). El enterovirus 70 causa conjuntivitis hemorrágica aguda y enterovirus 72 - VHA. Los enterovirus son genéticamente heterogéneos.
Las principales características de estos virus son:
- tamaños pequeños de viriones (15-35 nm);
- presencia de ARN en el centro de partículas virales;
- moléculas de proteína (capsómeros) a lo largo de la periferia de los viriones.
Los virus intestinales son resistentes al medio ambiente, resistentes a las bajas temperaturas, resistentes a la congelación y descongelación (en las heces a bajas temperaturas permanecen viables durante más de medio año). Resistente a una solución de etanol al 70%, solución al 5% de lisol. En las aguas residuales, los depósitos pequeños, dependiendo de la temperatura pueden persistir hasta 1.5-2 meses. Los virus intestinales son sensibles al secado, a temperatura ambiente se mantienen hasta 15 días. A una temperatura de 33-35 ° C perecen durante 3 horas, a una temperatura de 50-55 ° C - durante varios minutos, con ebullición y autoclave - al instante. Rápidamente matado por la exposición a formaldehído, cloruro de mercurio, tintes heterocíclicos (azul de metileno, etc.), oxidante (permanganato de potasio y peróxido de hidrógeno), así como la radiación ultravioleta, los ultrasonidos, la radiación ionizante. Cloro residual libre (0,3-0,5 mg / l) inactiva rápidamente enterovirus en suspensiones acuosas, pero la presencia de sustancias orgánicas, la unión cloro puede reducir el efecto de inactivación.
[Patogénesis de infecciones por enterovirus
La patogénesis de las infecciones por enterovirus no se ha estudiado lo suficiente, ya que los virus se pueden multiplicar en la pared intestinal sin causar enfermedad. La enfermedad ocurre cuando la resistencia del cuerpo disminuye.
Los enterovirus penetran el cuerpo a través de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y el tracto digestivo, donde tiene lugar su acumulación primaria. Cuando el virus abandona la zona de acumulación inicial, ingresa a los ganglios linfáticos regionales y a las formaciones linfáticas del intestino, donde continúa su replicación. El tercer día después del inicio de la enfermedad, otros órganos se ven afectados como resultado de la viremia primaria. La variedad de formas clínicas de la infección por enterovirus explicar cómo la mutación de antígenos de la cápsida viral, la heterogeneidad de la población y los diferentes genotipos tropismo del patógeno para el tejido en particular (células epiteliales, tejido nervioso y los músculos).
En el 1-2% de los casos concurrentemente con la participación de otros órganos o un poco más tarde, la participación en el proceso del SNC es posible. Infiltrante en el SNC, el virus afecta plexo vascular del cerebro, lo que se produce una cantidad excesiva de líquido cefalorraquídeo de síndrome hipertensivo hydrocephalic, núcleos irritación del nervio vago y el centro del vómito. Dependiendo del nivel de lesión del SNC, se desarrolla una meningitis serosa, una meningoencefalitis o una enfermedad similar a la poliomielitis. Para vencer a los enterovirus del sistema nervioso central, que han aumentado el tropismo al tejido nervioso.
En mujeres embarazadas como resultado de la viremia, es posible el daño intrauterino al feto.
La infección por enterovirus puede ser asintomática con la persistencia de virus en los intestinos, los músculos, los órganos parenquimatosos y el sistema nervioso central. Puede haber un curso crónico de infección.
En las entidades examinadoras post mortem de pacientes que murieron de la infección por virus Coxsackie (en su mayoría niños pequeños), revelan la miocarditis, infarto de infiltración por linfocitos, histiocitos, plasma y células reticulares, eosinófilos y leucocitos polinucleares. En algunos casos, revelar edema intersticial, adelgazamiento y necrosis de las fibras musculares, la cicatrización y focos de calcificación (en un número de observaciones desarrollar infarto de miocardio transmural asociado con el traspaso de fondos de la miocarditis).
Cuando se produce meningoencefalitis en las meninges blandas del cerebro y la médula espinal, se observa edema, hiperemia y infiltración linfocítica-monocítica perivascular. Identificar hemorragia diapedetic en el tejido cerebral, infiltración perivascular y la proliferación focal de las células gliales, necrosis focal y polimorfonucleares se infiltra en el plexo coroideo de los ventrículos cerebrales.
Con la mialgia epidémica, hay signos de miositis aguda o crónica en forma de desaparición de la estriación transversal, hinchazón de las fibras individuales y, en algunos casos, necrosis de la coagulación. Los cambios en el músculo estriado son típicos y patognomónicos para la infección por el virus Coxsackie.
Epidemiología de las infecciones por enterovirus
La fuente de enterovirus es una persona (un paciente o un portador de virus). En la propagación de la enfermedad, los convalecientes y las personas desempeñan un papel importante. Quienes estuvieron en contacto con pacientes y convalecientes.
El principal mecanismo de transmisión del patógeno es fecal-oral, las principales vías de transmisión son agua y alimentos. El virus más intensivo se libera en los primeros días de la enfermedad, pero en algunos casos, el enterovirus se puede liberar en unos pocos meses. Muy a menudo los factores de transmisión son agua, vegetales, con menor frecuencia leche y otros productos alimenticios. La infección es posible durante el baño en reservorios contaminados con enterovirus. El virus se puede transmitir a través de manos sucias, juguetes. Dado que en un período agudo el virus se libera del moco nasofaríngeo, no se excluye la vía de transmisión por caída de aire. La transferencia transplacentaria de enterovirus de una madre enferma a un feto es posible.
La susceptibilidad es alta. Las enfermedades frecuentes del grupo se observan en las instituciones infantiles, los brotes familiares son posibles. La transmisión asintomática del virus ocurre en el 17-46% de los casos (más a menudo en niños pequeños). Después de la infección por enterovirus transferida, se produce inmunidad resistente específica de tipo. Es posible desarrollar inmunidad cruzada a ciertos tipos de enterovirus.
Las infecciones por enterovirus son omnipresentes. Se describen casos esporádicos de la enfermedad, brotes y epidemias de infecciones por enterovirus en todos los países del mundo. En relación con una fuerte disminución en la incidencia de la poliomielitis en los últimos años, la importancia epidemiológica de las infecciones por enterovirus está aumentando. Las migraciones masivas de personas, el uso generalizado del turismo conducen a la propagación de nuevas cepas de enterovirus en los colectivos, a los que las personas no tienen inmunidad. Por otro lado, ha habido un aumento en la virulencia de algunas cepas del virus como resultado de su circulación natural.
Las infecciones por enterovirus se diagnostican a lo largo del año, pero para los países con clima templado, la estacionalidad de la morbilidad en verano y otoño es característica.
Las enfermedades por enterovirus se han registrado en Ucrania desde 1956.