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Infecciones por enterovirus - Causas y patogénesis
Último revisado: 04.07.2025
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Causas de las infecciones por enterovirus
Las infecciones por enterovirus son causadas por virus intestinales (que se reproducen en el intestino y se excretan con las heces) del género Enterovirus de la familia Picornaviridae (pico - ARN pequeño - ARN). El género de los enterovirus incluye los poliovirus (3 serovares), que causan poliomielitis, los virus Coxsackie A (24 serovares), Coxsackie B (6 serovares) y ECHO (34 serovares), así como 5 enterovirus humanos (virus no clasificados de los tipos 68-72). El enterovirus 70 causa conjuntivitis hemorrágica aguda y el enterovirus 72 causa VHA. Los enterovirus son genéticamente heterogéneos.
Los principales síntomas de estos virus son:
- pequeño tamaño de viriones (15-35 nm);
- la presencia de ARN en el centro de las partículas virales;
- moléculas de proteína (capsómeros) en la periferia de los viriones.
Los virus intestinales son estables en el medio ambiente, resistentes a bajas temperaturas, resistentes a la congelación y descongelación (en las heces a bajas temperaturas permanecen viables durante más de seis meses). Resistentes a la solución de etanol al 70%, solución de lysol al 5%. Dependiendo de la temperatura, pueden sobrevivir en aguas residuales y pequeños depósitos hasta 1,5-2 meses. Los virus intestinales son sensibles a la desecación y sobreviven a temperatura ambiente hasta 15 días. A una temperatura de 33-35 °C mueren en 3 horas, a una temperatura de 50-55 °C, en pocos minutos, e instantáneamente cuando se hierven y se esterilizan en autoclave. Mueren rápidamente bajo la influencia del formaldehído, sublimado corrosivo, colorantes heterocíclicos (azul de metileno, etc.), oxidantes (permanganato de potasio y peróxido de hidrógeno), así como la radiación ultravioleta, los ultrasonidos y la radiación ionizante. El cloro residual libre (0,3-0,5 mg/l) inactiva rápidamente los enterovirus en suspensiones acuosas, pero la presencia de sustancias orgánicas que se unen al cloro puede reducir el efecto de inactivación.
[ Patogenia de las infecciones por enterovirus
La patogénesis de las infecciones por enterovirus no se ha estudiado lo suficiente, ya que los virus pueden multiplicarse en la pared intestinal sin causar enfermedad. La enfermedad se presenta cuando disminuye la resistencia del organismo.
Los enterovirus penetran en el organismo a través de la mucosa de las vías respiratorias superiores y del tracto digestivo, donde se produce su acumulación primaria. Cuando el virus supera la zona de acumulación inicial, penetra en los ganglios linfáticos regionales y las formaciones linfáticas intestinales, donde continúa su replicación. Al tercer día del inicio de la enfermedad, otros órganos se ven afectados como resultado de la viremia primaria. La diversidad de formas clínicas de la infección por enterovirus se explica tanto por la mutación de los antígenos de la cápside, la heterogeneidad de la población viral y el tropismo de los diversos genotipos del patógeno en tejidos individuales (células epiteliales, tejido nervioso y músculos).
En el 1-2% de los casos, simultáneamente con el daño a otros órganos o algo más tarde, el sistema nervioso central puede verse afectado. Tras penetrar en el sistema nervioso central, el virus afecta los plexos vasculares del cerebro, lo que provoca la producción excesiva de líquido cefalorraquídeo con el desarrollo del síndrome hipertensivo-hidrocefálico, irritación de los núcleos del nervio vago y del centro del vómito. Dependiendo del grado de daño al sistema nervioso central, se desarrolla meningitis serosa, meningoencefalitis o una enfermedad similar a la poliomielitis. El daño al SNC es causado por enterovirus con mayor tropismo por el tejido nervioso.
En mujeres embarazadas, la viremia puede provocar daño intrauterino al feto.
La infección por enterovirus puede ser asintomática, con persistencia del virus en intestinos, músculos, órganos parenquimatosos y sistema nervioso central. También es posible la infección crónica.
El examen patomorfológico de los órganos de pacientes fallecidos por infección por virus Coxsackie (con mayor frecuencia, niños pequeños) revela miocarditis, infiltración del músculo cardíaco por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y reticulares, eosinófilos y leucocitos polinucleares. En algunos casos, se detecta edema intersticial, adelgazamiento y necrosis de las fibras musculares, cambios cicatriciales y focos de calcificación (en algunos casos, el desarrollo de un infarto de miocardio transmural se asoció con miocarditis previa).
En la meningoencefalitis, se observa edema, hiperemia e infiltración linfocítica-monocítica perivascular en las meninges blandas del cerebro y la médula espinal. Se detectan hemorragias diapedéticas en la masa encefálica, infiltración perivascular y proliferación focal de células gliales, necrosis focal e infiltrados polimorfonucleares en los plexos vasculares de los ventrículos cerebrales.
En la mialgia epidémica, los signos de miositis aguda o crónica se manifiestan mediante la desaparición de la estriación transversal, la hinchazón de fibras individuales y, en algunos casos, la necrosis por coagulación. Los cambios en los músculos estriados son típicos y patognomónicos de la infección por el virus Coxsackie.
Epidemiología de las infecciones por enterovirus
La fuente de los enterovirus es una persona (paciente o portadora del virus). Los convalecientes, así como quienes han estado en contacto con pacientes y convalecientes, desempeñan un papel importante en la propagación de la enfermedad.
El principal mecanismo de transmisión del patógeno es la vía feco-oral, siendo las principales vías de transmisión el agua y los alimentos. El virus se libera con mayor intensidad durante los primeros días de la enfermedad, pero en algunos casos, los enterovirus pueden permanecer liberados durante varios meses. Con mayor frecuencia, el agua, las verduras y, con menor frecuencia, la leche y otros productos alimenticios se convierten en factores de transmisión. La infección es posible al nadar en cuerpos de agua contaminados con enterovirus. El virus puede transmitirse a través de las manos sucias y los juguetes. Dado que en el período agudo el virus se libera a través de la mucosidad nasofaríngea, también es posible la transmisión aérea. Es posible la transmisión transplacentaria de enterovirus de una madre enferma al feto.
La susceptibilidad es alta. Las enfermedades grupales son frecuentes en instituciones infantiles y pueden presentarse brotes familiares. La portación asintomática del virus se presenta en el 17-46% de los casos (con mayor frecuencia en niños pequeños). Tras una infección por enterovirus, se desarrolla una inmunidad persistente específica para cada tipo. Puede desarrollarse inmunidad cruzada a algunos tipos de enterovirus.
Las infecciones por enterovirus están muy extendidas. Se han descrito casos esporádicos, brotes y epidemias de la enfermedad en todo el mundo. Debido a la marcada disminución de la incidencia de la poliomielitis en los últimos años, la importancia epidemiológica de las infecciones por enterovirus está aumentando. Las migraciones masivas y el turismo generalizado provocan la propagación de nuevas cepas de enterovirus en grupos frente a los cuales las personas no tienen inmunidad. Por otro lado, se ha observado un aumento de la virulencia de algunas cepas del virus como resultado de su circulación natural.
Las infecciones por enterovirus se diagnostican durante todo el año, pero los países con clima templado se caracterizan por una estacionalidad de incidencia verano-otoño.
Las enfermedades por enterovirus se registran en Ucrania desde 1956.