Inflamación

La inflamación es una reacción compensatoria-adaptativa compleja del organismo al impacto de factores patógenos del entorno externo o interno, que se produce localmente o con daño general a todos los órganos y tejidos.

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¿Qué causa la inflamación?

Las causas de la inflamación pueden ser diversas. Los factores ambientales incluyen: microorganismos, irritantes mecánicos, químicos y físicos (lesiones, quemaduras, congelación, exposición a ácidos y álcalis fuertes, pesticidas, etc.).

Las causas más comunes de los efectos endógenos son: los mediadores vasoactivos del propio organismo: la histamina y la serotonina, que forman reacciones alérgicas; o los productos tóxicos del metabolismo incompleto en enfermedades y daños a los órganos parenquimatosos (por ejemplo, el hígado, el páncreas, etc.).

Todos los tipos de inflamación pueden combinarse entre sí (por ejemplo, la peritonitis, como una inflamación purulenta local de la cavidad peritoneal; y una reacción inflamatoria general en forma de alteración o exudación en todos los órganos y tejidos, como manifestación de intoxicación por el proceso principal). O bien, pueden presentar una fase de transición del proceso: alteración en exudación, luego en supuración y proliferación, como una etapa del proceso regenerativo, característico de todos los tipos de inflamación.

La base de cualquier tipo de inflamación es: la permeabilidad capilar, con exudación de plasma y diversas células sanguíneas protectoras; cambios locales o generales en el metabolismo y función de órganos y tejidos; elementos regenerativos de proliferación (reproducción y reemplazo).

Morfológicamente y clínicamente existen 4 tipos de inflamación

Inflamación alterativa

La alteración -daño a los tejidos y células- puede considerarse como el resultado de la acción directa de un factor patógeno y de alteraciones generales que ocurren en el tejido dañado.

En todos los casos de inflamación, la alteración es la primera fase del proceso. Morfológicamente, este tipo de inflamación se define como edema e hinchazón de tejidos y células. Los elementos formados de la sangre, con excepción de los eritrocitos, no exudan de los capilares durante la alteración. El período de edema e hinchazón de los tejidos se considera una etapa reversible de la inflamación alterativa. Sin embargo, la reversibilidad de la alteración, en la mayoría de los casos, se limita a dos semanas. Si el proceso no se detiene durante este tiempo, se desarrollan cambios tisulares irreversibles en forma de necrobiosis, distrofia y degeneración del tejido conectivo.

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Inflamación exudativa

A diferencia de la inflamación alterativa, en la inflamación exudativa la reacción vascular se observa no solo en la porción venosa de los capilares, sino también en la porción arterial, con dilatación vascular y aumento de la permeabilidad. Esto provoca no solo una abundante exudación de plasma sanguíneo y su libre acumulación en el tejido subcutáneo, espacios intermusculares, cavidades serosas, órganos, etc., sino también la liberación de elementos leucocitarios de la sangre al exudado. Los elementos sanguíneos pequeños y formes exudan principalmente: eosinófilos y linfocitos. La aparición y el crecimiento de neutrófilos en el exudado, por regla general, indican la transición de la inflamación exudativa a purulenta.

Clínicamente, la inflamación exudativa se acompaña de: edema pronunciado de tejidos blandos (p. ej., tejido subcutáneo); acumulación libre de exudado en cavidades serosas; y supuración hacia órganos huecos (p. ej., hacia el árbol traqueobronquial en casos de bronquitis y neumonía). En la mayoría de los casos, la exudación en sí misma no presenta dificultades para el diagnóstico. El problema complejo reside en identificar la causa de su desarrollo y el diagnóstico diferencial con la inflamación purulenta.

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Inflamación proliferativa (productiva)

Se presenta en dos formas: reproducción (restauración) de lo atípico, con resultado de degeneración.

• 1) En forma de reproducción (restauración) - como etapa de finalización de otros tipos de inflamación, con la formación de cicatrices que sufren reorganización, hasta la reabsorción completa.
• 2) Inflamación proliferativa típica, que suele desarrollarse con la exposición crónica a un agente patógeno. En la práctica, se trata de una reacción protectora de los tejidos destinada a limitar el irritante (cuerpo extraño, parásitos, infección crónica, por ejemplo, reumatoide). La proliferación se basa en la proliferación de células jóvenes del tejido conectivo local, así como de células cambiales de los vasos sanguíneos. Es decir, se forman reacciones histiogénicas y hematógenas, que se acompañan de proliferación tisular, desarrollo de granulomas y cicatrices deformantes gruesas (en los órganos parenquimatosos se manifiesta en forma de esclerosis, fibrosis y cirrosis con proliferación difusa del tejido conectivo).

Inflamación purulenta

Morfológicamente, se caracteriza por la formación de un trasudado líquido que contiene proteínas, filamentos de fibrina y elementos celulares desintegrados de la sangre; la presencia de detritos tisulares; microorganismos muertos y viables. Este producto inflamatorio se denomina pus.

La inflamación purulenta se desarrolla solo en presencia de microflora patógena, que desencadena la reacción del organismo a infecciones tanto exógenas como endógenas. El proceso de inflamación purulenta se desarrolla por etapas. La microflora introducida inicialmente es inerte en sí misma; además, está expuesta a los factores protectores del organismo (fagocitosis, reacción de fijación del complemento, etc.) y puede ser destruida por ellos. Este período se presenta en forma de alteración. Clínicamente, puede no manifestarse de ninguna manera (periodo de incubación) o manifestarse levemente: prurito, ligera irritación dolorosa en forma de distensión, hiperemia poco clara. La palpación revela: pastosidad local; las focas, por regla general, están ausentes; ligero aumento local de la temperatura cutánea, dolor moderado. No se observan cambios en el estado general.

La segunda etapa, la infiltración, es esencialmente una fase de inflamación exudativa. Se forma cuando la microflora comienza a desarrollarse en el foco, liberando toxinas que provocan una reacción neurorrefleja con la liberación de mediadores de la inflamación, lo que determina la formación de una reacción vascular típica. Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el derrame plasmático es masivo, con elementos formes de la sangre.

Clínicamente, esta etapa se caracteriza por: aumento del dolor, que se vuelve fulminante; expansión y aumento del edema; aparición de hiperemia brillante con bordes borrosos. En la profundidad del edema, se palpa una compactación dolorosa, elástica, a menudo redonda u ovalada.

La tercera etapa es la supuración; las reacciones vasculares se manifiestan intensamente. Los vasos, principalmente los troncos venosos, se vacían y trombosan, interrumpiendo el flujo sanguíneo en los tejidos infiltrados (fenómeno de Arthus). Se necrosa y se forma una cápsula piógena a su alrededor. A su alrededor crecen granulaciones y tejido cicatricial de fibroblastos provenientes de tejidos sanos. Se forma una barrera restrictiva que determina el curso del proceso purulento. Puede presentarse en forma de absceso, cuando la delimitación es suficiente; o de flemón, cuando la delimitación es débil o inexistente. Así, un absceso es una inflamación purulenta típica delimitada, y un flemón es una inflamación purulenta típica no delimitada. Las manifestaciones generales de la infección purulenta dependen de la naturaleza de la microflora, ya que la microflora grampositiva produce más manifestaciones locales, mientras que la gramnegativa causa un mayor grado de intoxicación.

El segundo punto importante es la concentración de la microflora en el foco, cuya cantidad crítica puede alcanzar miríadas por cm³ de tejido. Con una concentración menor de la microflora, el proceso se desarrolla de forma local. Una mayor concentración provoca la irrupción de la microflora en la sangre, con el desarrollo de: si se conserva la resistencia del organismo, fiebre purulenta-resortiva; en casos de disminución de la misma e inmunodeficiencia, síndrome de intoxicación.

El tercer punto se determina por la prevalencia del foco de infección purulenta y su delimitación. Las formas recesivas de inflamación purulenta suelen presentarse como un proceso local; mientras que las flemonosas son propensas a la intoxicación. Sin embargo, también debe tenerse en cuenta su localización; por ejemplo, con un absceso cerebral relativamente pequeño, se desarrollan trastornos funcionales graves.

El cuarto punto, y quizás el principal, es el estado del macroorganismo. La presencia de deficiencia vitamínica, agotamiento alimentario, tumores malignos, diabetes e inmunodepresión determinan la disminución de la resistencia natural de una persona a los efectos de la microflora patógena. Esto agrava significativamente tanto las manifestaciones locales de la inflamación como la reacción general del organismo a la inflamación purulenta. La respuesta general a la infección purulenta, según el estado de reactividad del organismo, puede ser de tres tipos.

1. Norérgico: con resistencia conservada e inmunidad normal, es decir, en una persona prácticamente sana, cuando se forma una reacción protectora adecuada a la inflamación purulenta según el tipo de manifestaciones locales y generales, dependiendo de su naturaleza.
2. La hipoergia (e incluso la anergia) se debe a una disminución de la resistencia debido a las condiciones patológicas mencionadas anteriormente. En sentido figurado, el cuerpo simplemente no tiene con qué combatir la infección y existe la posibilidad de que se propague, pero no hay respuesta protectora ante una inflamación purulenta pronunciada (no se observan reacciones sanguíneas en forma de leucocitosis ni desarrollo de barreras restrictivas locales).
3. La reacción hiperérgica se presenta en forma de autoalergia, ya que la microflora moderna en la mayoría de los casos es alergeno-activa y provoca una reacción general con liberación de gran cantidad de histamina y serotonina, hasta el desarrollo de un shock anafiláctico, incluso con abscesos “pequeños”.

Clínicamente, en un estado norérgico del cuerpo, las manifestaciones generales de la infección purulenta dan 4 cuadros.

• Toxicosis purulenta (infecciosa). Esta es una reacción típica del organismo a formas leves de inflamación purulenta con reactividad corporal preservada. Se forma cuando la concentración de microflora en el foco inflamatorio es inferior a la cifra crítica (10 miríadas por cm³). En este caso, no se libera microflora al torrente sanguíneo, y el proceso se presenta en forma de inflamación purulenta local. La reacción general se manifiesta con cefaleas, malestar general y debilidad. La temperatura corporal se mantiene subfebril (37,0-37,5 grados). En sangre, se observa un ligero aumento de leucocitos, con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, pero el índice de intoxicación leucocitaria es normal y la VSG está acelerada. La función orgánica no se ve afectada.
• Fiebre purulenta-reabsortiva. Se desarrolla con frecuencia y complica hasta el 30% de todas las enfermedades purulentas-inflamatorias. Se debe a una concentración de microflora en la lesión superior a 10 miríadas por cm³ ^, lo que determina la liberación periódica de microflora a la sangre directamente desde el absceso o a través del sistema linfático. Sin embargo, si se preserva la resistencia del organismo, es destruida en la sangre por elementos celulares.

Clínicamente, la fiebre purulenta-resortiva se acompaña de: temperatura corporal alta con una variación diaria de hasta un grado; escalofríos con sudoración profusa, especialmente con la entrada de microflora en la sangre; debilidad y malestar general. Los análisis de sangre revelan: leucocitosis elevada, aumento de la VSG; en la fórmula leucocitaria, una desviación a la izquierda, un ligero aumento del índice de intoxicación y un aumento de la fracción de moléculas medianas. Las alteraciones funcionales en los órganos internos no son especialmente pronunciadas, con excepción de la taquicardia.

• Síndrome de intoxicación
• Shock bacteriano. En las fuentes literarias, muchos autores entienden el shock bacteriano como síndrome de intoxicación, lo cual es fundamentalmente erróneo. El tema se debatió en una conferencia internacional en Chicago (1993), y la decisión tomada al respecto no difiere de nuestra opinión.

El shock bacteriano se desarrolla solo cuando se rompe la barrera hematoencefálica, principalmente durante la sobreinfección viral, lo que determina la penetración de toxinas. En este caso, las funciones de la corteza cerebral se bloquean, con una alteración de la regulación central de la actividad de todos los órganos internos, incluidos los vitales. Se desarrolla un edema cerebral intenso, según el tipo de inflamación exudativa, hasta el acuñamiento del bulbo raquídeo en el foramen magnum. Una característica clínica distintiva es la pérdida repentina de la conciencia en el contexto de una enfermedad inflamatoria purulenta con arreflexia completa; ni siquiera se presentan convulsiones. La muerte en estos pacientes se produce rápidamente, en una hora. Las medidas de reanimación son inútiles.