Inmunodeficiencia secundaria

Prevalencia significativa en la población de enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, resistentes al tratamiento convencional y que acompañan a muchas enfermedades somáticas; curso severo de enfermedades infecciosas agudas, que a veces terminan fatalmente; complicaciones sépticas después de intervenciones quirúrgicas, lesiones graves, estrés, quemaduras; complicaciones infecciosas en el contexto de la quimiorradioterapia; alta prevalencia de personas enfermas frecuentes y de larga duración, que causan hasta el 40% de todas las pérdidas laborales; la aparición de una enfermedad infecciosa del sistema inmunológico como el SIDA, determinó la aparición del término inmunodeficiencia secundaria.

La inmunodeficiencia secundaria se caracteriza por trastornos del sistema inmunitario que se desarrollan en el período posnatal tardío en adultos y niños, sin que se deban a un defecto genético. Presentan un mecanismo de origen heterogéneo, lo que conlleva una mayor morbilidad infecciosa; un curso atípico del proceso infeccioso e inflamatorio de diversas localizaciones y etiologías, y una respuesta lenta a un tratamiento etiológico adecuado. La inmunodeficiencia secundaria se caracteriza por la presencia obligatoria de una infección del proceso inflamatorio purulento. Cabe destacar que la infección en sí misma puede ser tanto una manifestación como una causa de una alteración de la respuesta inmunitaria.

Bajo la influencia de diversos factores (infecciones, farmacoterapia, radioterapia, diversas situaciones de estrés, lesiones, etc.), puede producirse un fallo de la respuesta inmunitaria, lo que conlleva cambios transitorios e irreversibles en ella. Estos cambios pueden causar un debilitamiento de las defensas antiinfecciosas.

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¿Qué causa la inmunodeficiencia secundaria?

La clasificación más extendida y aceptada de las inmunodeficiencias secundarias fue propuesta por RM Khaiton. Distingue tres tipos de inmunodeficiencias secundarias.

1. inmunodeficiencia secundaria adquirida (SIDA);
2. inducido;
3. espontáneo.

La inmunodeficiencia secundaria inducida se produce como resultado de causas externas que la provocaron: infecciones, radiografías, tratamiento citostático, uso de glucocorticoides, lesiones e intervenciones quirúrgicas. Además, la forma inducida incluye trastornos inmunitarios que se desarrollan de forma secundaria a la enfermedad subyacente (diabetes, enfermedad hepática, enfermedad renal, neoplasias malignas). Si una causa específica provoca un defecto irreversible del sistema inmunitario, se forma una inmunodeficiencia secundaria con manifestaciones clínicas y principios de tratamiento característicos. Por ejemplo, en el contexto de la radioterapia y la quimioterapia, es posible un daño irreversible en el conjunto de células responsables de la síntesis de inmunoglobulinas, por lo que estos pacientes, en su evolución clínica y principios de tratamiento, se asemejan a los pacientes con EIP con daño en el sistema inmunitario humoral. En el siglo XX, la humanidad se enfrentó por primera vez a la infección viral por VIH, en la cual el virus daña irreversiblemente las células del sistema inmunitario, lo que resulta en el desarrollo de una grave enfermedad infecciosa: el sida. Esta enfermedad se caracteriza por una alta tasa de mortalidad, sus propias características epidemiológicas, su propio conjunto de manifestaciones clínicas y sus propios principios de tratamiento. En este caso, el inductor del desarrollo de inmunodeficiencia es un virus inmunotrópico que daña irreversiblemente a los linfocitos, causando inmunodeficiencia secundaria. Considerando el daño directo e irreversible del virus a las células inmunocompetentes (linfocitos T), así como la gravedad y las características epidémicas de la evolución de esta enfermedad, se aisló dentro de un grupo separado de inmunodeficiencias genéticamente no determinadas, concretamente la inmunodeficiencia adquirida secundaria (SIDA).

Con un defecto reversible del sistema inmunitario, no se produce una enfermedad independiente, sino un aumento de la morbilidad infecciosa en el contexto de la enfermedad subyacente (diabetes mellitus, enfermedad renal, enfermedad hepática, neoplasias malignas, etc.) o en el contexto de un efecto inductor (infecciones, estrés, farmacoterapia, etc.). Esta inmunodeficiencia secundaria a menudo puede eliminarse eliminando la causa que la causó y con un tratamiento de base adecuadamente seleccionado para la enfermedad subyacente. El tratamiento de estos pacientes se basa principalmente en un diagnóstico correcto y en la corrección de la patología concomitante, teniendo en cuenta los efectos secundarios de la farmacoterapia, cuyo objetivo es eliminar aquellos que conducen a la inmunodeficiencia.

La inmunodeficiencia secundaria espontánea se caracteriza por la ausencia de una causa evidente que haya provocado un trastorno del sistema inmunitario. La manifestación clínica de esta forma son enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, a menudo recurrentes, del aparato broncopulmonar, los senos paranasales, los sistemas genitourinario y digestivo, los ojos, la piel y los tejidos blandos, causadas por microorganismos oportunistas. Los pacientes con inmunodeficiencias secundarias espontáneas constituyen un grupo heterogéneo, y muchos creen que estas enfermedades deben basarse en causas aún no determinadas. Se puede asumir que la causa de las inmunodeficiencias secundarias es una deficiencia congénita de algún componente del sistema inmunitario, compensada durante un tiempo por la alta actividad funcional normal de otros eslabones de este sistema. Dicha deficiencia no puede identificarse por diversas razones: enfoque metodológico inadecuado, uso de material inapropiado para la investigación o imposibilidad de identificar el trastorno en esta etapa del desarrollo científico. Cuando se identifica un defecto en el sistema inmunitario, algunos pacientes pueden posteriormente ser incluidos en el grupo con IDP. Por lo tanto, la frontera entre los conceptos de inmunodeficiencias primarias y secundarias (especialmente en la forma espontánea) puede ser condicional. Los factores hereditarios y los efectos inducidos desempeñan un papel decisivo en la determinación del tipo de inmunodeficiencia. Por otro lado, con frecuencia los pacientes reciben una investigación insuficiente, por lo que la causa de la inmunodeficiencia permanece sin especificar. Cuanto más exhaustivo sea el examen de los pacientes con inmunodeficiencia secundaria espontánea, más reducido será este grupo.

En términos cuantitativos, predomina la inmunodeficiencia secundaria inducida. Es necesario evitar el principal error en el manejo del paciente y la atención médica práctica, cuando la evolución grave y lenta de una enfermedad inflamatoria infecciosa no se debe a un defecto del sistema inmunitario, sino a una mala interpretación de las causas y los efectos, así como a un error en el diagnóstico.

Dado que, en la actualidad, y dado el estado de la base diagnóstica de la inmunología clínica, no siempre es posible determinar marcadores de laboratorio de estados de inmunodeficiencia, el diagnóstico de inmunodeficiencia secundaria es principalmente un concepto clínico. El principal signo clínico de la inmunodeficiencia secundaria es la evolución atípica de procesos inflamatorios infecciosos, agudos y crónicos, que presentan una respuesta lenta al tratamiento adecuado.

¿Cuándo se puede sospechar una inmunodeficiencia secundaria?

Las enfermedades más comunes que pueden acompañar tanto a las formas congénitas como adquiridas de inmunodeficiencia y que requieren un examen inmunológico obligatorio:

• infecciones generalizadas: sepsis, meningitis purulenta, etc.;
• bronquitis crónica con recaídas frecuentes y antecedentes de neumonía y combinación con enfermedades otorrinolaringológicas (sinusitis purulenta, otitis, linfadenitis), resistente a la terapia estándar;
• neumonía y broncopleuroneumonía frecuentemente recurrentes;
• bronquiectasias;
• Infecciones bacterianas crónicas de la piel y del tejido subcutáneo (piodermia, furunculosis, abscesos, flemones, granulomas sépticos, paraproctitis recurrente en adultos);
• Infecciones fúngicas crónicas de la piel y las mucosas, candidiasis, enfermedades parasitarias;
• estomatitis aftosa recurrente en combinación con una mayor incidencia de infecciones virales respiratorias agudas;
• Infección recurrente por el virus del herpes en diversas localizaciones;
• gastroenteropatía con diarrea crónica de etiología desconocida, disbacteriosis intestinal;
• linfadenopatía, linfadenitis recurrente;
• temperatura subfebril prolongada, LNG.

Estas enfermedades pueden ocurrir en el contexto de patologías somáticas existentes, cuyo curso y tratamiento predisponen a la formación de inmunodeficiencia con una disminución de la tolerancia a las infecciones (diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, oncológicas, etc.).

¿Cómo se manifiesta la inmunodeficiencia secundaria?

Los síntomas de inmunodeficiencia secundaria son inespecíficos y multifacéticos. La CIE-10 no incluye el diagnóstico de "inmunodeficiencia secundaria", excepto para la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En esta clasificación, los adultos no tienen diagnóstico de EIP (a diferencia de la clasificación pediátrica de enfermedades). Por lo tanto, surge la pregunta legítima sobre la coordinación del diagnóstico de "inmunodeficiencia secundaria" con la CIE-10. Algunos sugieren la siguiente solución: cuando los cambios en el estado inmunitario son irreversibles y conducen a la aparición de una enfermedad, el diagnóstico debe basarse en el defecto inmunológico identificado, ya que esto implica un conjunto específico y permanente de medidas terapéuticas, por ejemplo, SIDA; OA con alteración del sistema del complemento; el diagnóstico principal es un tumor cerebral; la afección después de la radioterapia y la quimioterapia es hipogammaglobulinemia; sinusitis purulenta crónica.

Cuando los cambios en el estado inmunitario son reversibles y acompañan a enfermedades somáticas o pueden ser resultado de tratamientos farmacológicos o de otro tipo, las anomalías de laboratorio transitorias detectadas no se incluyen en el diagnóstico. El diagnóstico se establece con base en la enfermedad subyacente y la patología concomitante; por ejemplo: el diagnóstico principal es diabetes mellitus tipo II, curso grave, variante insulinodependiente, fase de descompensación; las complicaciones son forunculosis crónica recurrente y exacerbación.

¿Cómo reconocer la inmunodeficiencia secundaria?

Las pruebas inmunológicas de cribado (Nivel 1) están disponibles, son apropiadas y pueden realizarse en muchos hospitales y clínicas con laboratorio de diagnóstico clínico. Estas pruebas incluyen el estudio de los siguientes indicadores:

• número absoluto de leucocitos, neutrófilos, linfocitos y plaquetas;
• niveles de proteína y fracción y;
• nivel de inmunoglobulinas séricas IgG, IgA, IgM, IgE;
• actividad hemolítica del complemento;
• hipersensibilidad retardada (pruebas cutáneas).

Un análisis en profundidad sólo puede realizarse en una institución médica y preventiva especializada con un moderno laboratorio de inmunología clínica.

Los estudios del estado inmunitario en inmunodeficiencias deben incluir el estudio de la cantidad y la actividad funcional de los principales componentes del sistema inmunitario que desempeñan un papel fundamental en la defensa antiinfecciosa del organismo. Estos incluyen el sistema fagocítico, el sistema del complemento y las subpoblaciones de linfocitos T y B. Los métodos utilizados para evaluar el funcionamiento del sistema inmunitario fueron divididos condicionalmente por RV Petrov et al. en 1984 en pruebas de primer y segundo nivel. Las pruebas de primer nivel son indicativas; su objetivo es identificar defectos macroscópicos en el sistema inmunitario que determinan una disminución de la defensa antiinfecciosa.

Las pruebas de nivel 2 son pruebas adicionales que buscan identificar un trastorno específico del sistema inmunitario. Complementan significativamente la información sobre el funcionamiento del sistema inmunitario correspondiente.

Pruebas de nivel 1 para evaluar el enlace fagocítico:

• determinación del número absoluto de neutrófilos y monocitos;
• determinación de la intensidad de neutralización de microorganismos por neutrófilos y monocitos;
• determinación del contenido de formas activas de oxígeno.

Pruebas de nivel 1 para evaluar el sistema B de inmunidad:

• determinación del nivel de IgG, IgA, IgM e IgE en suero sanguíneo;
• Determinación del porcentaje y número absoluto de linfocitos B (CD19, CD20) en sangre periférica.

La determinación del nivel de inmunoglobulinas es un método importante y fiable para evaluar las funciones del sistema inmunitario B. Puede considerarse el principal método para diagnosticar todas las formas de inmunodeficiencia asociadas con una síntesis deficiente de anticuerpos. Este tipo de trastorno es el más frecuente. Puede acompañar a muchas enfermedades somáticas y afecciones agudas asociadas con un aumento del catabolismo o una síntesis deficiente de inmunoglobulinas.

Pruebas de nivel 1 para evaluar el sistema T de inmunidad:

• determinación del número total de linfocitos;
• determinación del porcentaje y número absoluto de linfocitos T maduros (CD3 y sus dos subpoblaciones principales: helpers (CD4) y killers (CD8));
• detección de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a mitógenos (fitohemaglutinano y concanavalina A).

Las pruebas de nivel 2 tienen como objetivo el estudio en profundidad del estado inmunológico, la identificación de las causas de los trastornos y defectos del sistema inmunológico a nivel celular, molecular y genético-molecular.

Pruebas de nivel 2 para la evaluación de la fagocitosis:

• determinación de la intensidad de la quimiotaxis de los fagocitos:
• establecimiento de la expresión de moléculas de adhesión (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) en la membrana superficial de los neutrófilos;
• determinación de la finalización de la fagocitosis mediante siembra o citometría de flujo.

Pruebas de nivel 2 para evaluar el sistema B de inmunidad:

• determinación del contenido de subclases de inmunoglobulinas (especialmente IgG):
• determinación del contenido de IgA secretora;
• estableciendo la relación de las cadenas kappa y lambda:
• determinación del contenido de anticuerpos específicos para antígenos proteicos y polisacáridos;
• Determinación de la capacidad de los linfocitos para responder a mitógenos con proliferación: células B - estafilococos, lipopolisacárido de enterobacterias; células T y B - mitógeno de pokeweed.

La determinación de las subclases de IgG tiene cierto valor diagnóstico, ya que puede presentarse una deficiencia de subclases de inmunoglobulinas con un nivel normal de IgG. En algunos casos, estas personas presentan una inmunodeficiencia secundaria, consistente en una disminución de la protección antiinfecciosa de IgG2, una subclase de IgG que contiene principalmente anticuerpos contra polisacáridos de bacterias encapsuladas (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). La determinación del nivel de anticuerpos contra antígenos proteicos y polisacáridos bacterianos proporciona información importante sobre el estado de la inmunidad humoral, ya que el grado de protección del organismo frente a una infección específica depende del nivel general de inmunoglobulinas y de la cantidad de anticuerpos contra su patógeno. Por lo tanto, la ausencia de anticuerpos IgG específicos contra una infección previa siempre es un signo pronóstico favorable. También se puede obtener información valiosa sobre el estado de la inmunidad humoral estudiando sus propiedades funcionales. En primer lugar, esto incluye una propiedad de los anticuerpos llamada afinidad, de la cual depende en gran medida la fuerza de la interacción de los anticuerpos con el antígeno. La producción de anticuerpos de baja afinidad puede provocar una protección insuficiente contra la infección.

El sistema inmunitario B puede evaluarse mediante el nivel y la calidad de la actividad funcional de las inmunoglobulinas, ya que son el principal producto final de estas células. Este enfoque aún es difícil de implementar en relación con el sistema inmunitario T, ya que el principal producto final de la activación de los linfocitos T son las citocinas, y los sistemas para su determinación aún están poco disponibles en la práctica sanitaria. Sin embargo, la evaluación de la actividad funcional del sistema inmunitario T es una tarea extremadamente importante, ya que esta actividad puede reducirse significativamente con un número normal de células T y la proporción de sus subpoblaciones. Los métodos para evaluar la actividad funcional de los linfocitos T son bastante complejos. El más simple de ellos es la reacción de transformación blástica utilizando dos mitógenos T principales: fitohemaglutinina y concanavalina A. La respuesta proliferativa de los linfocitos T a los mitógenos se reduce en casi todos los procesos inflamatorios infecciosos crónicos, enfermedades malignas (especialmente del sistema hematopoyético); en todo tipo de tratamiento inmunosupresor, SIDA y todo tipo de inmunodeficiencia primaria de células T.

La determinación de la producción de citocinas por linfocitos y macrófagos sigue siendo fundamental. La determinación de citocinas como el TNF-α, la IL-1 y el IF-γ desempeña un papel fundamental en la etiopatogenia de diversos procesos inflamatorios agudos y crónicos, tanto infecciosos como autoinmunes. Su aumento en la producción es la principal causa del choque séptico.

Cabe señalar que las citocinas son mediadoras de las interacciones celulares y determinan únicamente la gravedad de la inflamación infecciosa y no infecciosa.

El estudio de la expresión de moléculas de activación y de adhesión en la superficie de los linfocitos proporciona información importante sobre su grado de activación. La expresión alterada del receptor de IL-2 se observa en numerosas enfermedades hematológicas malignas (leucemia de células T, leucemia de células pilosas, linfogranulomatosis, etc.) y procesos autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, anemia aplásica, esclerodermia, enfermedad de Crohn, sarcoidosis, diabetes mellitus, etc.).

Según las recomendaciones de especialistas extranjeros y de la OMS, las pruebas cutáneas se utilizan como pruebas de cribado o de primer nivel para el diagnóstico de inmunodeficiencias de células T. Son las pruebas más sencillas y, a la vez, informativas, que permiten evaluar la actividad funcional de los linfocitos T. Un resultado positivo en pruebas cutáneas con ciertos antígenos microbianos permite descartar con alta probabilidad la presencia de inmunodeficiencia de células T en el paciente. Varias empresas occidentales han desarrollado sistemas estandarizados para la realización de pruebas cutáneas que incluyen los principales antígenos para determinar la inmunidad de células T. Esto permite evaluar la actividad funcional del sistema inmunitario T en condiciones estrictamente controladas. Lamentablemente, en Rusia no existen sistemas de pruebas cutáneas para evaluar el sistema inmunitario T y, por lo tanto, prácticamente no se utilizan.

Esquema de examen de varios enlaces del sistema inmunológico.

Inmunidad humoral:

• principales clases y subclases de inmunoglobulinas: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE específicas de antígeno; complejos inmunes circulantes;
• sistema del complemento: inhibidor de C3, C4, C5, C1;
• afinidad de anticuerpos.

Fagocitosis:

• índice fagocítico de neutrófilos y monocitos;
• índice opsónico;
• actividad bactericida y fungicida intracelular de los fagocitos;
• Formación de especies reactivas de oxígeno en la quimioluminiscencia espontánea e inducida dependiente de luminol y lucentina.

Inmunofenotipificación:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Actividad funcional de los linfocitos:

• Respuesta proliferativa a mitógenos T y B;
• Actividad citotóxica de las células RL;
• Determinación del perfil de citocinas (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Perfil de interferón:

• determinación de IF-a en suero sanguíneo y en el sobrenadante de suspensiones de leucocitos activados por el virus de la enfermedad de Newcastle;
• Determinación de IF-γ en suero sanguíneo y en el sobrenadante de suspensiones de linfocitos activados por fitohemaglutinina.

Según la naturaleza de los cambios identificados durante el examen inmunológico, los pacientes con inmunodeficiencia secundaria se pueden dividir en tres grupos:

• pacientes con signos clínicos de inmunodeficiencia y cambios identificados en los parámetros del estado inmunológico;
• pacientes con únicamente signos clínicos de inmunodeficiencia e indicadores de estado inmunológico normales;
• pacientes sin manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia, pero con cambios identificados en los parámetros del estado inmunológico.

Para los grupos 1 y 2, es necesario seleccionar un tratamiento inmunotrópico. El grupo 3 requiere observación y control por parte de un inmunólogo para descartar artefactos de investigación, así como un examen clínico exhaustivo para determinar las causas que provocaron los cambios inmunológicos.

Tratamiento de la inmunodeficiencia secundaria

La principal herramienta para el tratamiento de pacientes con inmunodeficiencia secundaria es el tratamiento inmunotrópico. Este tiene tres direcciones:

1. inmunización activa (vacunación);
2. terapia sustitutiva (preparaciones sanguíneas: plasma, inmunoglobulinas, masa leucocitaria, etc.);
3. fármacos inmunotrópicos (inmunoestimulantes, factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos; inmunomoduladores de origen exógeno y endógeno, químicamente puros y sintetizados)

La elección del tratamiento inmunotrópico depende de la gravedad del proceso infeccioso e inflamatorio y del defecto inmunológico identificado.

Terapia con vacunas

La terapia con vacunas se utiliza únicamente con fines profilácticos durante el período de remisión de enfermedades infecciosas y somáticas. Cada fármaco utilizado tiene sus propias indicaciones, contraindicaciones y pautas de uso.

Terapia de reemplazo para la inmunodeficiencia secundaria

Se puede utilizar en cualquier etapa del proceso infeccioso e inflamatorio. Los fármacos de terapia de sustitución son los de elección en situaciones agudas. Las inmunoglobulinas intravenosas son las más utilizadas. Sus principales componentes activos son anticuerpos específicos, obtenidos de numerosos donantes. Actualmente, las inmunoglobulinas intravenosas se utilizan para prevenir procesos infecciosos y tratar enfermedades cuya patogénesis se caracteriza por deficiencias en la inmunidad humoral. La terapia de sustitución se lleva a cabo para compensar la deficiencia de anticuerpos en diversas enfermedades agudas y crónicas con inmunodeficiencia secundaria, acompañada de hipogammaglobulinemia, causada por un aumento del catabolismo de las inmunoglobulinas o por una alteración de su síntesis.

El aumento del catabolismo de inmunoglobulinas se observa en el síndrome nefrótico, enteropatías de diversas etiologías, quemaduras, inanición, paraproteinemia, sepsis y otras afecciones. La síntesis de inmunoglobulinas se altera en tumores primarios del tejido linfoide durante el tratamiento con citostáticos, glucocorticoides y radioterapia, así como en enfermedades con toxicosis (insuficiencia renal, tirotoxicosis, infecciones generalizadas graves de diversas etiologías).

La frecuencia de administración y las dosis de inmunoglobulinas intravenosas dependen de la situación clínica, el nivel inicial de IgG, la gravedad y la prevalencia del proceso infeccioso e inflamatorio. Las preparaciones de inmunoglobulina intravenosa más utilizadas contienen solo IgG: gabriglobina (inmunoglobulina humana normal), octagam (inmunoglobulina humana normal) e intraglobina (inmunoglobulina humana normal). La inmunoglobulina intravenosa que contiene las tres clases de inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG) similar al plasma - pentaglobina (inmunoglobulina humana normal |IgG+IgA+IgM]) se incluye en los estándares para el tratamiento de pacientes sépticos. Las inmunoglobulinas con un título elevado de IgG para antígenos específicos, como cytotec (inmunoglobulina anticitomegalovirus) con un título elevado de anticuerpos contra la infección por citomegalovirus y neohepatec (inmunoglobulina contra la hepatitis B humana) para la hepatitis B, se utilizan con mucha menos frecuencia. Es necesario recordar que las preparaciones que contienen IgA (pentaglobina, plasma) están contraindicadas en pacientes con inmunodeficiencia selectiva A.

Tratamiento inmunotrópico de la inmunodeficiencia secundaria

Actualmente, no cabe duda de que el uso de inmunomoduladores de diversos orígenes en el tratamiento complejo de procesos infecciosos e inflamatorios aumenta la eficacia del tratamiento antimicrobiano. Los inmunomoduladores se utilizan ampliamente en pacientes con inmunodeficiencia secundaria.

Principios generales del uso de inmunomoduladores en pacientes con protección antiinfecciosa insuficiente.

• Los inmunomoduladores se prescriben en combinación con el tratamiento etiotrópico del proceso infeccioso. La monoterapia solo está permitida en la fase de remisión del proceso infeccioso.
• La elección del inmunomodulador y el esquema de su uso se determinan dependiendo de la gravedad del proceso inflamatorio infeccioso, su causa, el defecto inmunológico identificado, teniendo en cuenta las enfermedades somáticas y los efectos inductivos.
• Los principales criterios para la prescripción de fármacos inmunomoduladores son las manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia (presencia de un proceso inflamatorio infeccioso resistente a un tratamiento etiotrópico adecuado).
• Las dosis, regímenes y duración del tratamiento deben ser de acuerdo con las instrucciones del medicamento; el ajuste de los regímenes de uso del medicamento debe ser realizado únicamente por un inmunólogo clínico experimentado.
• Si la institución médica y preventiva dispone de la base material y técnica adecuada, es aconsejable utilizar inmunomoduladores en el contexto de un seguimiento inmunológico, que debe realizarse independientemente de los cambios inicialmente identificados en los parámetros inmunológicos.
• La presencia de cualquier parámetro inmunitario detectado durante un estudio de inmunodiagnóstico en una persona prácticamente sana no puede justificar la prescripción de un tratamiento inmunomodulador. Estos pacientes deben someterse a exámenes adicionales y estar bajo la supervisión de un inmunólogo.

A pesar de que la acción de los fármacos inmunomoduladores es multidireccional, cada uno presenta sus propias ventajas. En caso de daño a las células del sistema monocito-macrófago, se utilizan polioxidonio (azoxímero), galavit (aminodihidroftalazindiona sódica), bronchomunal y ribomunil. En caso de deficiencias en el sistema inmunitario celular, se recomienda prescribir polioxidonio (azoxímero) y taktivin (timo).

Extracto), timoten (alfa-glutamil-triptófano), timalina (extracto de timo), imunofan (arginil-alfa-aspartil-lisil-valil-tirosil-arginina). En caso de alteración de la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B y de disminución de la afinidad de los anticuerpos al determinante antigénico común, están indicados galavit (aminodihidroftalazindiona sódica) y mielopid. Las alteraciones en los indicadores del estado del interferón se corrigen con fármacos inductores del interferón o terapia de reemplazo con IF natural o recombinante.

Es necesario tener cuidado al prescribir inmunomoduladores en la fase aguda del proceso infeccioso. Por ejemplo, no se recomienda el uso de preparados de origen microbiano en este período debido al posible desarrollo de activación policlonal de las células del sistema inmunitario. Al usar citocinas, es importante recordar que sus indicaciones son leucopenia, linfopenia y baja activación espontánea de neutrófilos; de lo contrario, pueden provocar una respuesta inflamatoria sistémica grave, que puede derivar en shock séptico. El inmunomodulador más seguro en estos casos es el polioxidonio, que, además de su efecto inmunomodulador, posee propiedades desintoxicantes, antioxidantes y quelantes.

Inmunoestimulantes

Las preparaciones de factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos se utilizan sólo en casos de leucopenia grave y agranulocitosis bajo control diario de análisis de sangre clínicos.

Por lo tanto, debido a la naturaleza multifactorial de los factores etiológicos implicados en la formación de una enfermedad como la inmunodeficiencia secundaria, el éxito del tratamiento de estos pacientes depende de la profesionalidad del inmunólogo, que pondrá correctamente énfasis en las relaciones de causa y efecto, evaluará adecuadamente los resultados del estudio inmunológico y seleccionará el tratamiento inmunotrópico, que reducirá la duración de la hospitalización, prolongará la remisión en procesos infecciosos e inflamatorios crónicos y, en algunos casos, salvará la vida del paciente.

Entre los inmunomoduladores sistémicos, destaca el uso de fármacos inductores de interferón, como Lavomaks, comprimidos recubiertos con película (principio activo: tiloron 0,125 g). Lavomaks induce la síntesis de los tres tipos de interferón en el propio órgano y activa los mecanismos inmunitarios celulares, que, en conjunto, interrumpen la reproducción de virus y otros agentes intracelulares en las células infectadas o causan la muerte y promueven la eliminación del virus. La síntesis de interferón en sangre tras la administración de Lavomaks se determina entre 20 y 24 horas después de la administración del fármaco. Una característica distintiva de Lavomaks como inductor de interferón es su capacidad para inducir la circulación sanguínea a largo plazo de dosis terapéuticas de IFN, que previenen la infección de células sanas, crean una barrera antiviral y suprimen la síntesis de proteínas específicas del virus y la reproducción intracelular del VPH. Además, la inducción de IFN endógeno puede considerarse un mecanismo fisiológico de la génesis de IFN. Dosis: 1 comprimido los dos primeros días, y posteriormente 1 comprimido cada dos días. La dosis habitual es de 10 a 20 comprimidos.