Inmunodeficiencia secundaria

Prevalencia significativa en la población de enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, tórpidas en el tratamiento general y que acompañan a muchas enfermedades somáticas; curso severo de enfermedades infecciosas agudas, algunas veces terminando letal; complicaciones sépticas después de intervenciones quirúrgicas, lesiones graves, estrés, quemaduras; complicaciones infecciosas en el fondo del tratamiento de quimiorradiación; alta prevalencia de personas enfermas a menudo y de larga duración, que representa hasta el 40% de todas las pérdidas de mano de obra; la aparición de una enfermedad infecciosa del sistema inmune, como el SIDA, determinó la aparición del término inmunodeficiencia secundaria.

La inmunodeficiencia secundaria está representada por trastornos del sistema inmunitario que se desarrollan en el período posnatal tardío en adultos y niños y no son el resultado de algún defecto genético. Tienen un mecanismo de origen heterogéneo, que conduce a una mayor morbilidad infecciosa; curso atípico de procesos infecciosos e inflamatorios de diferente localización y etiología, tórpidos para un tratamiento etiotrópico adecuadamente seleccionado. La inmunodeficiencia secundaria se caracteriza por la presencia obligatoria de una infección del proceso purulento-inflamatorio. Cabe señalar que la infección en sí misma puede ser una manifestación y una causa de una violación de la respuesta inmune.

Bajo la influencia de diversos factores (infecciones, el tratamiento farmacológico, terapia de radiación, alto estrés, trauma y otros.) Pueden formar insuficiencia de la respuesta inmune, lo que lleva al desarrollo de ambos cambios transitorios e irreversibles en la respuesta inmune. Estos cambios pueden ser la razón del debilitamiento de la protección antiinfecciosa.

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¿Qué causa la inmunodeficiencia secundaria?

PM La distinción más común y aceptada de inmunodeficiencias secundarias es sugerida por PM Haiton. Ellos distinguen tres formas de inmunodeficiencias secundarias.

1. inmunodeficiencia secundaria adquirida (SIDA);
2. inducido;
3. espontáneo.

Inducida inmunodeficiencia secundaria surge debido a causas externas de su aspecto: la infección, la radiación de rayos x, el tratamiento citostático, el uso de glucocorticoides, las lesiones y las intervenciones quirúrgicas. También a la forma inducida incluyen trastornos de la inmunidad que se desarrollan secundaria a la enfermedad subyacente (diabetes, enfermedad hepática, riñón, neoplasmas malignos). Si hay una causa específica que conduce a un defecto irreversible en el sistema inmune, se forma una inmunodeficiencia secundaria con manifestaciones clínicas y principios de tratamiento característicos. Por ejemplo, en un fondo de la radioterapia y la quimioterapia puede ser la piscina irreversible daño celular, responsable de la síntesis de anticuerpos, y luego estos pacientes en sus principios del curso clínico y el tratamiento son una reminiscencia de los pacientes con EPI con la derrota de la inmunidad humoral. En el siglo XX, la humanidad por primera vez frente a una infección viral de VIH cuando el virus irreversible daña las células del sistema inmune que resulta en el aumento de enfermedades infecciosas pesada SIDA. Esta enfermedad se caracteriza por un alto porcentaje de mortalidad, sus características epidemiológicas, su complejo de manifestaciones clínicas y principios de tratamiento. En este caso, el inductor del desarrollo de la inmunodeficiencia es el virus inmunotrópico, que daña irreversiblemente a los linfocitos, causando inmunodeficiencia secundaria. Teniendo en cuenta las células directos de virus daño irreversible inmunes (linfocitos T), así como la gravedad y el curso de la epidemia de enfermedad en particular, su asignado en un grupo separado de la inmunodeficiencia no genéticamente determinista, es decir, secundaria síndrome de inmunodeficiencia adquirida - SIDA.

Un defecto reversible en el sistema inmune no se plantea la enfermedad independiente, y hay un aumento de las enfermedades infecciosas en el fondo de la enfermedad principal (diabetes, el riñón, el hígado, los tumores malignos, y otros.) O en un efectos fondo inductor (infecciones, el estrés, la farmacoterapia, y otros. ) Dicha inmunodeficiencia secundaria a menudo puede eliminarse eliminando la causa que la causó y con un tratamiento básico adecuadamente seleccionado para la enfermedad subyacente. El tratamiento de estos pacientes se basa principalmente en un diagnóstico correcto, a la corrección de las comorbilidades, los efectos secundarios del tratamiento farmacológico cuenta dirigidas a eliminar el plomo de la inmunodeficiencia.

La inmunodeficiencia secundaria espontánea se caracteriza por la ausencia de una causa obvia, que causó una violación en el sistema inmune. La manifestación clínica de esta forma - una crónica, a menudo con recaídas enfermedades infecciosas-inflamatoria del sistema broncopulmonar, los senos paranasales, los sistemas urinario y digestivo, ojos, piel y tejidos blandos causada por patógenos oportunistas o oportunistas. Los pacientes con la forma espontánea de inmunodeficiencia secundaria - un grupo heterogéneo, y muchos creen que la base de estas enfermedades debe basarse en algunas razones por las que actualmente no están definidos. Se puede suponer que inmunodeficiencias secundarias causan deficiencia congénita de un componente del sistema inmune, compensado para un cierto tiempo debido a su actividad funcional normal alto de otras unidades del sistema. Tal falla no se puede identificar debido a varias razones: un enfoque metodológico inadecuado, el uso de material inadecuado para la investigación, o la incapacidad de identificar una violación en esta etapa del desarrollo de la ciencia. Si se detecta un defecto en el sistema inmune, algunos pacientes pueden encontrarse posteriormente en el grupo PID. Por lo tanto, el límite entre los conceptos de inmunodeficiencias primaria y secundaria (especialmente en forma espontánea) puede ser condicional. El papel decisivo en la determinación de la forma de la inmunodeficiencia lo juegan los factores hereditarios y los efectos inducidos. Por otro lado, muy a menudo los pacientes se someten a una investigación insuficiente y, por lo tanto, la causa del desarrollo de la inmunodeficiencia permanece sin especificar. Cuanto más cuidadosamente se realiza el examen en pacientes con inmunodeficiencia secundaria espontánea, menos se vuelve este grupo.

En términos cuantitativos, predomina la inmunodeficiencia secundaria inducida. Es necesario para evitar errores en la gestión primaria de los pacientes y la práctica médica donde pesada y torpe para enfermedades inflamatorias infecciosas del sistema inmune causada por no un defecto pero incorrectamente rasstanovlennymi acentos causas y efectos, y el diagnóstico de errores.

Dado que en la etapa actual, en el estado en que se encuentra la base de diagnóstico de la inmunología clínica, no siempre es posible determinar marcadores de laboratorio de condiciones inmunodeficientes, el diagnóstico de "inmunodeficiencia secundaria" es principalmente un concepto clínico. El principal signo clínico de la inmunodeficiencia secundaria es el curso atípico de procesos inflamatorios infecciosos agudos y crónicos, tórpidos a un tratamiento adecuado.

¿Cuándo es posible sospechar una inmunodeficiencia secundaria?

Las enfermedades más comunes que pueden acompañar a la forma congénita y adquirida de inmunodeficiencia y que requieren un examen inminológico obligatorio:

• infecciones generalizadas: sepsis, meningitis purulenta, etc.
• bronquitis crónica con recaídas frecuentes y neumonía en una historia de combinación con enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos (sinusitis purulenta, otitis, linfadenitis), torpe a la terapia estándar;
• neumonía a menudo recurrente y bronchopleuropneumonia;
• enfermedad bronchiectatic;
• infecciones bacterianas crónicas de la piel y del tejido subcutáneo (pioderma, forunculosis, abscesos, flemón, granuloma séptico, paraproctitis recurrente en adultos);
• lesiones fúngicas crónicas de la piel y las membranas mucosas, candidiasis, enfermedades parasitarias;
• estomatitis aftosa recurrente en combinación con una mayor incidencia de ARVI;
• infección recurrente por herpesvirus de diferente localización;
• gastroenteropatía con diarrea crónica de etiología poco clara, disbiosis intestinal;
• linfadenopatía, linfadenitis repetida;
• condición subfebril larga, LNG.

Estas enfermedades pueden ocurrir en el contexto de patologías somáticas ya existentes, cuyo curso y tratamiento predispone a la formación de inmunodeficiencia con una disminución de la tolerancia a las infecciones (diabetes, enfermedades autoinmunes, oncológicas, etc.).

¿Cómo se manifiesta la inmunodeficiencia secundaria?

Los síntomas de la inmunodeficiencia secundaria son inespecíficos y multifacéticos. En la CIE-10 no hay diagnóstico de "inmunodeficiencia secundaria", excepto la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). En la misma clasificación, los adultos no tienen un diagnóstico de EIP (a diferencia de la clasificación infantil de las enfermedades). Por lo tanto, existe una cuestión legítima de conciliar el diagnóstico de "inmunodeficiencia secundaria" con la CIE-10. Algunas de las siguientes opciones para abordar esta cuestión: cuando un cambio en el estado inmune son irreversibles y conducen a la formación de la enfermedad, y el diagnóstico se debe realizar el defecto inmunológico revelada, ya que implica un rango específico y constante de las intervenciones terapéuticas, tales como el SIDA; AO con violación y sistema de complemento; el diagnóstico principal es un tumor cerebral; afección después de radioterapia y quimioterapia: hipogammaglobulinemia; sinusitis maxilar crónica purulenta

Cuando el cambio y el estado inmune de ellos es reversible y se acompaña de enfermedades somáticas o puede ser el resultado de un método farmacológico u otro método de tratamiento, los trastornos transitorios de laboratorio identificados no pueden ser diagnosticados. El diagnóstico se establece para la enfermedad subyacente y la patología asociada, por ejemplo: el diagnóstico principal es diabetes tipo II, evolución grave, variante insulinodependiente, fase de descompensación; complicaciones - forunculosis recurrente crónica, exacerbación.

¿Cómo reconocer la inmunodeficiencia secundaria?

Las pruebas de laboratorio inmunológico de detección (1 nivel) están disponibles, son apropiadas y se pueden llevar a cabo en muchos hospitales y clínicas donde hay un laboratorio de diagnóstico clínico. Estas pruebas incluyen estudios de los siguientes indicadores:

• número absoluto de leucocitos, neutrófilos, linfocitos y plaquetas;
• nivel de proteína y fracción y;
• nivel de inmunoglobulinas séricas IgG, IgA, IgM, IgE;
• actividad hemolítica del complemento;
• hipersensibilidad de tipo retardado (pruebas cutáneas).

El análisis en profundidad solo puede llevarse a cabo en una institución especializada en tratamiento y profilaxis, que cuenta con un moderno laboratorio de inmunología clínica.

Las investigaciones del estado inmune en inmunodeficiencias deben incluir el estudio de la cantidad y la actividad funcional de los componentes principales del sistema inmune que juegan un papel importante en la protección contra la infección del cuerpo. Incluyen sistema fagocítico, sistema de complemento, subpoblaciones de linfocitos T y B. Los métodos utilizados para evaluar el funcionamiento del sistema inmune se dividen condicionalmente por RV. Petrov y compañeros de trabajo. En 1984 en pruebas del 1 ° y 2 ° en el nivel. Las pruebas del 1er nivel son indicativas; están destinados a identificar defectos graves en el sistema inmunitario, que determinan la reducción de la protección antiinfecciosa.

Pruebas del segundo nivel: adicionales, dirigidas a identificar una violación específica en el sistema inmune. Complementan sustancialmente la información sobre el funcionamiento del sistema de inmunidad correspondiente

Pruebas del primer nivel de evaluación fagocítica:

• determinación del número absoluto de neutrófilos y monocitos;
• establecimiento de la intensidad de neutralización de microorganismos por neutrófilos y monocitos;
• determinación del contenido de especies reactivas de oxígeno

Pruebas del primer nivel de evaluación del sistema B de inmunidad:

• determinación de los niveles de IgG, IgA, IgM e IgE en suero sanguíneo;
• estableciendo el porcentaje y el número absoluto de linfocitos B (CD19, CD20) en sangre periférica.

La determinación del nivel de inmunoglobulinas es un método importante y confiable que permite evaluar las funciones del sistema B de inmunidad. Se puede considerar el método principal para diagnosticar todas las formas de inmunodeficiencias asociadas con una violación de la síntesis de anticuerpos. Este tipo de violaciones se observan con mayor frecuencia. Puede acompañar a muchas enfermedades somáticas y afecciones agudas asociadas con catabolismo aumentado o síntesis alterada de inmunoglobulinas.

Pruebas del 1er nivel de evaluación del sistema T de inmunidad:

• determinación del número total de linfocitos;
• establecimiento del porcentaje y número absoluto de linfocitos T maduros (CD3 y sus dos subpoblaciones principales: células auxiliares (CD4 y asesinos (CD8));
• revelando la respuesta proliferativa de los linfocitos T a mitógenos (fitohemaglutinina y concanavalina A).

Las pruebas del segundo nivel están dirigidas a un estudio en profundidad del estado inmune, la identificación de las causas que causan trastornos y defectos del sistema inmune a nivel celular, molecular y molecular-genético.

Pruebas del segundo nivel de evaluación de la fagocitosis:

• determinación de la intensidad de la quimiotaxis de los fagocitos:
• establecimiento de expresión de moléculas de adhesión (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) en la membrana superficial de neutrófilos;
• Determinación de la integridad de la fagocitosis mediante siembra o citometría de flujo.

Pruebas del segundo nivel de evaluación del sistema B de inmunidad:

• determinación del contenido de subclases de inmunoglobulinas (especialmente IgG):
• determinación de IgA secretora;
• establecer la relación de cadenas kappa y lamp:
• determinación del contenido de anticuerpos específicos contra antígenos de proteínas y polisacáridos;
• el establecimiento de la capacidad de los linfocitos para responder a la proliferación por mitógenos: células B - estafilococos, enterobacterias lipopolisacáridas; Células T y B mitógeno de lakonos.

Determinación de subclases de IgG es un cierto valor de diagnóstico, como con IgG normal puede ser un déficit de subclases de inmunoglobulinas. Estas personas, en algunos casos de inmunodeficiencia secundaria observada en forma de anti-aflojamiento IgG2 protección - IgG subclase, que contiene preferiblemente anticuerpos contra polisacáridos bacterias encapsuladas (influlenzae Haemophilus, Streptococcus pneumoniae). Información importante sobre el estado de inmunidad humoral permite la determinación del nivel de anticuerpos frente a antígenos de proteína y polisacárido bacteriano, ya que el grado de protección del organismo contra esta infección específica depende del nivel global de inmunoglobulinas y la cantidad de anticuerpo a su patógeno. Por lo tanto, la ausencia de anticuerpos IgG específicos para la infección transferida es siempre un signo pronóstico favorable. También se puede obtener información valiosa sobre el estado de la inmunidad humoral estudiando sus propiedades funcionales. Para ellos, en primer lugar, debe atribuirse a la propiedad de los anticuerpos, como la afinidad, de la que depende en gran medida la fuerza de la interacción de los anticuerpos con el antígeno. La producción de anticuerpos de baja afinidad puede conducir a una protección insuficiente contra la infección.

El sistema inmune puede ser medido por el nivel y la calidad de la actividad funcional de anticuerpos, ya que son - el producto final principal de estas células. Este enfoque es difícil de implementar en relación con la población de células T, ya que el producto final principal de citocinas de activación de linfocitos T, y el sistema para su definición todavía no están ampliamente disponibles en la práctica médica. Sin embargo, la evaluación de la actividad funcional de la población de células T es de suma importancia, ya que esta actividad puede ser reducida significativamente en el número normal de subpoblaciones de células T, y su relación. Los métodos para evaluar la actividad funcional de los linfocitos T son bastante complicados. El más simple de ellos - reacción blasttransformation utilizando dos principales mitógenos T: fitohemaglutinina y concanavalina A. Respuesta proliferativa de T limfotsitoi a mitógenos rebajado prácticamente todos los procesos inflamatorios crónicos de enfermedades infecciosas, malignas (sistema particularmente hematopoyéticas); en todos los tipos de terapia inmunosupresora, SIDA, y todo tipo de inmunodeficiencia primaria de células T.

La determinación de la producción de citocinas por linfocitos y macrófagos sigue siendo de gran importancia. El papel de la determinación de citoquinas tales como TNF, IL-1 e IF-y en la etiopatogenia de diversos procesos inflamatorios agudos y crónicos, no sólo infecciosa, pero también la naturaleza autoinmune. Su mayor educación es la principal causa del shock séptico.

Cabe señalar que las citoquinas son mediadores de la interacción celular, que solo determinan la gravedad de la inflamación tanto infecciosa como no infecciosa,

El estudio de la expresión de moléculas de activación y moléculas de adhesión en la superficie de los linfocitos proporciona información importante sobre el grado de su activación. La violación de la expresión del receptor de IL-2 se observa en muchas enfermedades malignas de la sangre (leucemia de células T, leucemia de células pilosas, Hodgkin et al.) Y los procesos autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, anemia aplásica, la esclerodermia, la enfermedad de Crohn, sarcoidosis, diabetes y otros).

Por recomendación de expertos extranjeros y de acuerdo con las recomendaciones de expertos de la OMS, las pruebas cutáneas en el diagnóstico de la inmunodeficiencia de células T se utilizan como pruebas de detección o pruebas del 1er nivel. Las pruebas de la piel - las pruebas más simples y al mismo tiempo informativas, que permiten evaluar la actividad funcional de los T-linfocitos. Los brindis de piel positivos con algunos antígenos microbianos son muy propensos a excluir la presencia de inmunodeficiencia de células T en un paciente. Varias empresas occidentales han desarrollado sistemas estandarizados para la formulación de pruebas cutáneas, que incluyen los principales antígenos para determinar la inmunidad de las células T. Esto permite, en condiciones estrictamente controladas, evaluar la actividad funcional del sistema T de inmunidad. Desafortunadamente, los sistemas de prueba cutánea para la evaluación del sistema T de la inmunidad en Rusia están ausentes y, por lo tanto, prácticamente no se utilizan.

Esquema de examen de varias partes del sistema inmune

Inmunidad humoral:

• las principales clases y subclases de inmunoglobulinas: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE específica de antígeno; complejos inmunes circulantes;
• sistema de complemento: СЗ, С4, С5, С1-inhibidor;
• afinidad de anticuerpos.

Fagocitosis:

• índice fagocítico de neutrófilos y monocitos;
• índice opsónico;
• fungicidas bactericidas y fagocíticos intracelulares;
• formación de especies de oxígeno reactivo en luminol y quimioluminiscencia espontánea e inducida dependiente de lucetinina.

Inmunofenotipo:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Actividad funcional de linfocitos:

• Respuesta proliferativa a los mitógenos T y B;
• Actividad citotóxica de células RL;
• Determinación del perfil de citocinas (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Perfil de interferón:

• determinación de IFN-a en suero y en suspensiones de líquidos sobrenadantes de leucocitos activados por el virus de la enfermedad de Newcastle;
• determinación de IFN-γ en el suero sanguíneo y en el sobrenadante de suspensiones de linfocitos activadas por fitohemaglutinina.

Por la naturaleza de los cambios en los pacientes diagnosticados durante el examen inmunológico, la inmunodeficiencia secundaria se puede dividir en tres grupos:

• pacientes con signos clínicos de inmunodeficiencia y cambios identificados en los parámetros del estado inmune;
• pacientes con solo signos clínicos de inmunodeficiencia e índices normales de estado inmune;
• pacientes con una falta de manifestaciones clínicas de inmunodeficiencia, pero con los cambios revelados en los parámetros del estado inmune.

Para los grupos 1 y 2, se debe seleccionar el tratamiento inmunotrópico. El tercer grupo requiere la observación y el control del inmunólogo para excluir el artefacto del estudio, así como un examen clínico en profundidad de la aclaración de las causas que condujeron a cambios inmunológicos.

Tratamiento de la inmunodeficiencia secundaria

La principal herramienta para tratar pacientes con inmunodeficiencia secundaria es el tratamiento inmunotrópico. Tiene tres direcciones:

1. inmunización activa (vacunación);
2. tratamiento de sustitución (preparaciones de la aspersión: plasma, inmunoglobulinas, masa de leucocitos, etc.);
3. preparaciones de acción inmunotrópica (inmunoestimulantes, factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos, inmunomoduladores de origen exógeno y endógeno, químicamente puros y sintetizados)

La elección del tratamiento inmunotrópico depende de la gravedad del proceso inflamatorio infeccioso y del defecto inmunológico detectado.

Vaccinoterapia

La vacunación se usa con fines profilácticos solo durante la remisión de enfermedades infecciosas y somáticas. Cada uno de los medicamentos utilizados tiene sus propias indicaciones, contraindicaciones y patrones de uso.

Tratamiento de sustitución de la inmunodeficiencia secundaria

Se puede usar en cualquier etapa del proceso infeccioso inflamatorio. Los medicamentos de tratamiento de sustitución son los medicamentos de elección en una situación aguda. Las inmunoglobulinas intravenosas más comúnmente usadas. Los principales componentes activos de estos medicamentos son anticuerpos específicos, yo bebo de una gran cantidad de donantes. Actualmente, las preparaciones de inmunoglobulina intravenosa se usan para prevenir procesos infecciosos y tratar enfermedades en las cuales la patogenia de los defectos de la inmunidad humoral. El tratamiento de sustitución se lleva a cabo para llenar deficiencia de anticuerpos con algunas enfermedades agudas y crónicas en inmunodeficiencia secundaria, hipogammaglobulinemia acompañado, que es causada o aumento del catabolismo de la inmunoglobulina, o en violación de su síntesis.

Catabolismo Amplificación de inmunoglobulina se observa en el síndrome nefrótico, enteropatías diversas etiologías, quemar la enfermedad, el hambre, paraproteinemia, sepsis y otras condiciones. Violación de la síntesis de inmunoglobulina se produce cuando los tumores primarios de tejido linfoide en un fondo del tratamiento con citostáticos, glucocorticoides, y la terapia de radiación, así como enfermedades acompañadas de toxemia (insuficiencia renal, hipertiroidismo, infecciones generalizadas graves de diferentes etiologías).

Multiplicidad de administración y la dosis de inmunoglobulina intravenosa dependen situación clínica br, los niveles de IgG iniciales, la gravedad y la prevalencia de los procesos infecciosos-inflamatorios. Las preparaciones de inmunoglobulina intravenosas más comúnmente usados que contienen sólo IgG: gabriglobin (inmunoglobulina humana normal), Octagam (inmunoglobulina humana normal) Intraglobin (inmunoglobulina humana normal). La inmunoglobulina intravenosa, que contiene las tres clases de inmunoglobulinas (IgA, IgM, IgG) es similar a la del plasma - Pentaglobin (inmunoglobulina humana normal | IgG + IgA + IgM]) se introduce en el tratamiento estándar de pacientes sépticos. Las inmunoglobulinas con mayor título de IgG a antígenos específicos, tales como Cytotec (antitsitomegalovirusny inmunoglobulina) con un aumento del título de anticuerpos a tsitomegelovirusnoy neogepatek y la infección (hepatitis B globulina inmune contra humano) a la hepatitis B, se utiliza con mucha menos frecuencia. Debe recordarse que los productos que contienen IgA (Pentaglobin, plasma) está contraindicado en pacientes con inmunodeficiencia selectiva A.

Tratamiento inmunotrópico de la inmunodeficiencia secundaria

Y ahora no hay duda de que el uso de inmunomoduladores de diversos orígenes en el tratamiento complejo de procesos infecciosos e inflamatorios aumenta la efectividad del tratamiento antimicrobiano. Los inmunomoduladores son ampliamente utilizados en pacientes con inmunodeficiencia secundaria.

Principios generales del uso de inmunomoduladores en pacientes con insuficiente protección antiinfecciosa.

• Los inmunomoduladores se prescriben en combinación con el tratamiento etiotrópico del proceso infeccioso. La monoterapia solo está permitida para la etapa de remisión del proceso infeccioso,
• La elección del inmunomodulador y el esquema de su uso se determinan en función de la gravedad del proceso inflamatorio infeccioso, su causa, el defecto inmune detectado, teniendo en cuenta las enfermedades somáticas y los efectos inductores.
• Los principales criterios para el nombramiento de fármacos inmunomoduladores: manifestaciones clínicas de la inmunodeficiencia (la presencia de un proceso inflamatorio infeccioso, tórpido para un tratamiento etiotrópico adecuado).
• Las dosis, los horarios y la duración del tratamiento deben ser consistentes con las instrucciones del medicamento; la corrección del uso del medicamento solo debe ser realizada por un inmunólogo clínico con experiencia.
• Si existe una base técnica y material correspondiente en el establecimiento médico y profiláctico, el uso de inmunomoduladores debe realizarse en el contexto del control inmunológico, que debe llevarse a cabo independientemente de los cambios iniciales en los parámetros inmunológicos.
• En presencia de cualquier parámetro de inmunidad, revelado por el examen de inmunodiagnóstico en una persona prácticamente sana, no puede ser la razón para prescribir un tratamiento inmunomodulador para él. Dichos pacientes deben someterse a un examen adicional y estar bajo la supervisión de un inmunólogo.

A pesar de que la acción de las drogas inmunomoduladoras en diferentes direcciones, cada una de ellas tiene sus propias ventajas. Cuando las células del sistema monocito-macrofágico se ven afectadas, se utilizan polioxidonium (azoxime), galavit (aminodihydrophthalainedine de sodio), bronchomunal, ribomunil. A los defectos del enlace celular de la inmunidad es oportuno fijar o nombrar polioksidon (azoksimer), tactivin (el timo

Extracto) Timoteo (alfa-glutamil-triptófano), timalin (extracto de timo) imunofan (alfa-arginil-lisil-aspartil-valil-tirosil-arginina). Cuando violar la síntesis de anticuerpos por los linfocitos B y abordar anticuerpo afinidad a un Galavit determinante antígeno común se muestra (aminodigidroftalazindion de sodio) y mielopid. Los cambios en los índices del estado del interferón se corrigen con la ayuda de medicamentos: inductores de interferón o tratamiento de sustitución con el uso de IF natural o recombinante.

Se debe tener cuidado de prescribir inmunomoduladores en la fase aguda del proceso infeccioso. Por ejemplo, las preparaciones de origen microbiano no se recomiendan para su uso en este período en relación con el posible desarrollo de la activación policlonal de las células del sistema inmune. Cuando se usan citocinas, debe recordarse que las indicaciones para su uso son leucopenia, linfopenia y baja activación espontánea de neutrófilos; de lo contrario, pueden provocar una respuesta inflamatoria sistémica severa, que puede conducir a un shock séptico. El inmunomodulador más seguro en tales casos es el polioxidonium, que, además del efecto inmunomodulador, tiene propiedades desintoxicantes, antioxidantes y quelantes.

Inmunoestimulantes

Las preparaciones de factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos se usan solo en leucopenia severa y agranudocitosis bajo el control diario de un análisis de sangre clínico.

Por lo tanto, en vista de la amplitud de los factores etiológicos implicados en la formación de enfermedades tales como la inmunodeficiencia secundaria, el éxito del tratamiento de estos pacientes depende del profesionalismo de inmunología, que acentos correctos en las relaciones de causa y efecto, para evaluar adecuadamente los resultados de estudios inmunológicos y seleccionar el tratamiento immunotropic que reducirá el tiempo hospitalización, alargar la remisión en los procesos infecciosos-inflamatorias crónicas, y en algunos casos a salvar la vida del paciente.

Inmunomoduladores adicionales uso sistémico de fármacos merece inductores atención de los interferones, que incluyen Lavomax, comprimidos recubiertos (sustancia activa tilorona 0,125 g). Lavomax es la síntesis de los tres tipos de interferones por el cuerpo, activa los mecanismos inmunes celulares, todos los cuales interrumpen la multiplicación de virus y otros agentes intracelulares y células infectadas o causan la muerte y contribuyen a la eliminación del virus. La síntesis de interferones con la introducción de Lavomax en la sangre se determina 20-24 horas después de tomar el medicamento. Una característica distintiva Lavomax como inductor de interferón es la capacidad de causar la circulación continua en las dosis terapéuticas en sangre de IFN, que previenen la infección de células no infectadas y crear un estado de barrera antiviral, inhiben la síntesis de proteínas específicas del virus y multiplicación intracelular de HPV. Además, la inducción de IFN endógeno se puede considerar como un mecanismo fisiológico de IFN-génesis. Esquema de aplicación: los primeros dos días de 1 tableta, luego 1 tableta cada dos días. La dosis del curso es 10-20 tabletas.