Insuficiencia renal aguda - Causas y patogenia

Las causas de la insuficiencia renal aguda no están completamente claras, pero se señalan cuatro mecanismos principales de su desarrollo:

• obstrucción tubular;
• edema intersticial y reflujo pasivo del filtrado glomerular a nivel de los túbulos;
• trastorno hemodinámico renal;
• coagulación intravascular diseminada.

Con base en una gran cantidad de material estadístico, se ha demostrado que la base morfológica de la insuficiencia renal aguda es el daño al aparato predominantemente tubular, en forma de necrosis nefrotelial con o sin daño a la membrana basal; con daño mal definido a los glomérulos. Algunos autores extranjeros utilizan el término ruso "necrosis tubular aguda" como sinónimo de "insuficiencia renal aguda". Los cambios morfológicos suelen ser reversibles; por lo tanto, el complejo de síntomas clínicos y bioquímicos también lo es. Sin embargo, en algunos casos, con efectos endotóxicos graves (con menos frecuencia exotóxicos), es posible el desarrollo de necrosis cortical total o subtotal bilateral, caracterizada por irreversibilidad morfológica y funcional.

Existen varias etapas de desarrollo de la insuficiencia renal aguda:

• etapa inicial (de exposición a un factor dañino);
• Etapa de oliguria o anuria (aumento de los signos clínicos de la enfermedad). El período de disfunción renal se caracteriza por la inestabilidad de la diuresis; la afección cambia periódicamente de anuria a oliguria y viceversa; por lo tanto, este período se denomina oligoanúrico.
• etapa diurética (inicio de la resolución de la enfermedad);
• etapa de recuperación.

La acción de factores dañinos causa daño al aparato tubular y, sobre todo, al epitelio tubular en forma de procesos necrobióticos y distróficos, lo que conduce al desarrollo de la etapa oligoanúrica. Desde el momento en que se daña el aparato tubular, la anuria se vuelve persistente. Además, otro factor característico de la insuficiencia renal aguda avanzada es la obstrucción tubular, que se produce como resultado de la destrucción del nefrotelio y su carga con escorias pigmentarias. Si la membrana basal se conserva y funciona como estructura, el proceso de regeneración se desarrolla en paralelo con la necrosis del nefrotelio. La regeneración del túbulo solo es posible si se preserva la integridad de la nefrona. Se ha establecido que el epitelio neoformado es funcionalmente inferior al principio, y solo hacia el décimo día desde el inicio de la enfermedad aparecen signos de restauración de su actividad enzimática, lo que clínicamente corresponde a la etapa diurética temprana.

En los pacientes quirúrgicos sometidos a tratamiento hospitalario, las causas de insuficiencia renal aguda se pueden dividir en dos grupos:

• progresión de la enfermedad subyacente o desarrollo de complicaciones;
• complicaciones de medicamentos, terapia de infusión o complicaciones de transfusión de sangre.

En pacientes sometidos a cirugía, en el postoperatorio, determinar los factores etiológicos de la insuficiencia renal aguda presenta una dificultad diagnóstica significativa. Estos son factores directamente relacionados con el trauma de la operación y las complicaciones del postoperatorio, entre las que las más probables son la peritonitis, la pancreatitis destructiva, la obstrucción intestinal, etc. En este caso, es necesario tener en cuenta los cambios significativos en algunas reacciones del cuerpo que caracterizan el proceso inflamatorio purulento. La fiebre en el proceso purulento-séptico a menudo disminuye, los escalofríos no siempre se acompañan de un aumento correspondiente de la temperatura corporal, especialmente en pacientes con hiperhidratación. El desarrollo de insuficiencia renal aguda en pacientes quirúrgicos que se han sometido a cirugía complica el diagnóstico de complicaciones purulentas en los órganos abdominales. Una mejoría significativa en el estado del paciente después de la hemodiálisis indica la ausencia de complicaciones.

La anestesia puede causar efectos tóxicos y tóxico-alérgicos en los riñones. Por ejemplo, existe información sobre la nefrotoxicidad del halotano. En estos casos, la anuria suele ir precedida de hipertensión arterial durante la cirugía o en el primer día del postoperatorio; recuperación prolongada del sueño narcótico; prolongación de la ventilación artificial.

La insuficiencia renal aguda posrenal es causada con mayor frecuencia por una obstrucción aguda del tracto urinario.

• Obstrucción ureteral:
  • piedra;
  • coágulos de sangre;
  • papilitis necrótica.
• Compresión de los uréteres:
  • tumor;
  • fibrosis retroperitoneal.
• Daño en la vejiga:
  • piedras;
  • tumor;
  • esquistosomiasis
  • obstrucción inflamatoria del cuello de la vejiga;
  • adenoma de próstata;
  • Trastornos de la inervación de la vejiga (lesiones de la médula espinal, neuropatía diabética).
• Estenosis de la uretra.

En caso de anuria aguda acompañada de dolor, debe descartarse la litiasis urinaria. Incluso con obstrucción unilateral del uréter con dolor intenso (cólico renal), es posible la interrupción del flujo urinario por el riñón sano (anuria refleja).

En la papilitis necrótica (necrosis de las papilas renales), se desarrolla insuficiencia renal aguda posrenal y renal. La insuficiencia renal aguda posrenal es más frecuente debido a la obstrucción de los uréteres por papilas necróticas y coágulos sanguíneos en la diabetes mellitus y la nefropatía por analgésicos o alcohólica. La evolución de la insuficiencia renal aguda posrenal en la papilitis necrótica es reversible. Al mismo tiempo, la insuficiencia renal aguda renal causada por papilitis necrótica total aguda que complica una pielonefritis purulenta a menudo evoluciona a una insuficiencia renal irreversible.

La insuficiencia renal aguda también puede desarrollarse con el síndrome de RTU, que complica la RTU de próstata por adenoma (ocurre en aproximadamente el 1% de los casos). El síndrome de RTU se presenta entre 30 y 40 minutos después del inicio de la resección prostática y se caracteriza por aumento de la presión arterial, bradicardia y aumento del sangrado de la herida; muchos pacientes experimentan agitación y convulsiones, e incluso pueden llegar al coma. En el postoperatorio temprano, la hipertensión arterial se sustituye por hipotensión, difícil de corregir; se desarrollan oliguria y anuria. La ictericia aparece al final del día. Durante la operación, es necesario lavar de forma constante o fraccionada la herida quirúrgica y la vejiga con agua destilada a una presión de 50-60 cm H₂O. Dado que la presión en los vasos venosos de la zona quirúrgica no supera los 40 cm H₂O, el líquido de irrigación entra en los vasos venosos. Se ha demostrado la posibilidad de absorción de líquido a través del espacio paravesical al abrir la cápsula glandular. La velocidad de absorción del líquido de irrigación de la zona quirúrgica es de 20-61 ml/min. Se pueden absorber de 300 a 8000 ml de líquido en una hora. Al usar agua destilada, se desarrolla hipoosmolaridad plasmática con hemólisis intravascular subsiguiente de eritrocitos, considerada la principal causa del síndrome de RTU. Sin embargo, posteriormente, con el uso de soluciones no hemolizantes, no fue posible evitar por completo el síndrome de RTU ni la insuficiencia renal aguda, a pesar de la ausencia de hemólisis. Al mismo tiempo, todos los investigadores observan hiponatremia, hipocalcemia e hiperhidratación general. Según la literatura, las siguientes son probables causas de insuficiencia renal aguda:

• bloqueo mecánico de los túbulos renales por deposición de pigmento sanguíneo;
• la aparición de nefrotoxina cuando la corriente eléctrica actúa sobre el tejido;
• Problemas circulatorios en los riñones.

En el síndrome de RTU, la insuficiencia renal aguda ocurre en el 10% de los pacientes y conduce a la muerte en el 20% de los casos.

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