Insuficiencia renal aguda: causas y patogenia

Las causas de la insuficiencia renal aguda no están del todo claras, sin embargo, se observan cuatro mecanismos principales de su desarrollo:

• obstrucción tubular;
• edema intersticial y corriente inversa pasiva del filtrado glomerular a nivel de los túbulos;
• trastorno hemodinámico del riñón;
• coagulación intravascular diseminada.

En un material estadístico grande ahora demostrado: la base morfológica de la insuficiencia renal aguda es un fracaso en su mayoría dispositivo tubular en forma de nephrothelial necrosis con el daño a la membrana basal o sin; con lesiones definidas indistintamente de glomérulos. Algunos autores extranjeros usan el término de la lengua rusa "necrosis aguda del canal" como sinónimo de "insuficiencia renal aguda". Los cambios morfológicos, como regla, son reversibles, por lo tanto, el complejo síntoma clínico y bioquímico también es reversible. Sin embargo, en algunos casos, con efectos endotóxicos severos (menos exotóxicos), es posible desarrollar una necrosis cortical total o subtotal bilateral, que difiere en morfología y en irreversibilidad funcional.

Hay varias etapas de desarrollo de insuficiencia renal aguda:

• la etapa inicial (los efectos del factor dañino);
• oliguria o anuria en estadio (un aumento en los signos clínicos de la enfermedad). El período de insuficiencia renal se caracteriza por la inestabilidad de la diuresis, la afección cambia periódicamente de anuria a oliguria y viceversa, por lo que este período se denomina oligoanúrico;
• etapa diurética (el comienzo de la resolución de la enfermedad);
• etapa de recuperación.

La acción de los factores dañinos causa daños al aparato tubular y, sobre todo, al epitelio de los túbulos en forma de procesos necrobióticos y distróficos, lo que conduce al desarrollo de la etapa oligoanúrica. Desde el daño del aparato tubular, la anuria adquiere un carácter estable. Además, para la insuficiencia renal aguda detallada, un factor más es característico: la obstrucción tubular, que resulta de la destrucción de nephrothelia, su congestión con escorias de pigmento. Si la membrana basal se conserva y funciona como un andamio, entonces en paralelo con la necrosis de nephrothelia, se desarrolla el proceso de regeneración. La regeneración del túbulo solo es posible con la preservación de la integridad de la nefrona. Se establece que el epitelio recién formado es inicialmente funcionalmente inferior, y solo en el décimo día desde el inicio de la enfermedad aparecen signos de restauración de su actividad enzimática, que clínicamente corresponde a la etapa diurética temprana.

En pacientes con perfil quirúrgico que están en tratamiento hospitalario, las causas de la insuficiencia renal aguda se pueden dividir en dos grupos:

• progresión de la enfermedad subyacente o desarrollo de complicaciones;
• complicaciones del medicamento, terapia de infusión o complicaciones de la transfusión de sangre.

En pacientes que se someten a cirugía, en el postoperatorio, la definición de los factores etiológicos de la insuficiencia renal aguda representa una dificultad diagnóstica significativa. Estos factores están directamente relacionados con el trauma de la cirugía y las complicaciones del período postoperatorio, entre los cuales lo más probable es la peritonitis, pancreatitis destructiva, obstrucción intestinal, etc. En este caso, es necesario tener en cuenta los cambios significativos en algunas de las reacciones del cuerpo que caracterizan el proceso purulento-inflamatorio. La fiebre con proceso purulento-séptico a menudo se ablanda, los escalofríos no siempre van acompañados de un aumento correspondiente en la temperatura corporal, especialmente en pacientes con hiperhidratación. Desarrollo de insuficiencia renal aguda en pacientes quirúrgicos sometidos a cirugía. Complica el diagnóstico de complicaciones purulentas de los órganos abdominales. Una mejora significativa en la condición del paciente después de la hemodiálisis demuestra la ausencia de complicaciones.

El manejo anestésico puede conducir a efectos tóxicos y tóxicos-alérgicos en los riñones. Por ejemplo, hay evidencia de nefrotoxicidad del halotano. A menudo en estos casos la anuria es precedida por hipertensión arterial durante la operación o en el primer día del período postoperatorio; una salida prolongada de un sueño narcótico; prolongación de la ventilación mecánica.

La insuficiencia renal aguda postural suele deberse a una obstrucción aguda del tracto urinario.

• Obstrucción:
  • piedra
  • coágulos de sangre;
  • papilitis necrótica
• Compresión de los uréteres:
  • un tumor;
  • fibrosis transitoria.
• Infección de vejiga:
  • piedras;
  • un tumor;
  • shistosomosis
  • obstrucción inflamatoria del cuello de la vejiga;
  • adenoma de la próstata;
  • alteraciones de la inervación de la vejiga (lesión de la médula espinal, neuropatía diabética).
• Estenosis de la uretra.

En la anuria aguda, acompañada de dolor, es necesario excluir la urolitiasis. Incluso con la obturación unilateral del uréter con dolor severo (cólico renal), es posible dejar de orinar con un riñón sano (anuria refleja).

Con la papilitis necrótica (necrosis de las papilas renales), se desarrollan insuficiencia renal aguda postrenal y renal. Insuficiencia renal aguda postrenal más frecuente por obstrucción ureteral por papilas necróticas y coágulos sanguíneos en diabetes mellitus, analgésico o nefropatía alcohólica. El curso de insuficiencia renal aguda pogrenal con papilitis necrótica es reversible. Al mismo tiempo, la insuficiencia renal renal aguda causada por papilitis necrótica total aguda que complica la pielonefritis purulenta a menudo se convierte en insuficiencia renal irreversible.

Tal vez el desarrollo de insuficiencia renal aguda y con síndrome de RTU complica la RTU de próstata para adenoma (se produce en aproximadamente el 1% de los casos). El síndrome de RTU se produce en 30-40 minutos desde el comienzo de la resección de la próstata y se caracteriza por aumento de la presión arterial, bradicardia, aumento del sangrado de la herida; muchos pacientes tienen excitación y convulsiones, posiblemente el desarrollo de coma. En el período postoperatorio temprano, la hipertensión se reemplaza por hipotensión, que es poco susceptible de corrección; desarrolla oliguria, anuria Al final del día, aparece ictericia. Durante la operación, es necesario enjuagar constante o fraccionadamente la herida y la vejiga operativas con agua destilada a una presión de 50-60 cm de agua. Como la presión en los vasos venosos del área de operación no excede los 40 cm de agua, el fluido de irrigación ingresa a los vasos venosos. Se comprueba la posibilidad de absorción de fluidos a través del espacio paravérico durante la disección de la cápsula glandular. La velocidad de absorción del fluido de irrigación desde el área de operación es 20-61 ml / min. En una hora, se pueden absorber de 300 a 8000 ml de líquido. Cuando se utiliza agua destilada, la hipoosmolaridad del plasma sanguíneo se desarrolla con hemólisis intravascular posterior de los eritrocitos, que se consideró la principal causa del desarrollo del síndrome de RTU. Sin embargo, posteriormente, utilizando soluciones no hemolíticas, se evitó por completo el síndrome de RTU y falló la insuficiencia renal aguda, a pesar de la ausencia de hemólisis. En este caso, todos los investigadores notan hiponatremia, hipocalcemia e hiperhidratación general. De acuerdo con la literatura, las siguientes causas de insuficiencia renal aguda son probables:

• bloqueo mecánico de los túbulos renales por deposición de pigmento sanguíneo;
• la aparición de nefrotoxina en la acción de la corriente eléctrica sobre el tejido;
• alteración de la circulación sanguínea en los riñones.

En el síndrome de RTU, la insuficiencia renal aguda se produce en el 10% de los pacientes y en el 20% de los casos conduce a la muerte.

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