Insuficiencia respiratoria: una descripción general de la información

El síndrome de insuficiencia respiratoria puede complicar el curso de la mayoría de las enfermedades respiratorias agudas y crónicas y es una de las razones principales de las hospitalizaciones repetidas, la discapacidad, la actividad física en la vida cotidiana y la muerte prematura de los pacientes. Al mismo tiempo hay que tener en cuenta que la insuficiencia respiratoria se produce a menudo en la práctica de anestesiólogos, intensivistas, neurólogos, traumatólogos, cirujanos y otros médicos, debido a sus diversas causas no siempre están asociados con la patología del aparato respiratorio.

La falla respiratoria es una condición del cuerpo en la que no se garantiza el mantenimiento de la composición normal del gas sanguíneo, o se logra mediante el funcionamiento anormal del aparato de respiración externo, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del organismo.

La función normal de la respiración es proporcionada por: regulación central por el centro de la respiración (estímulo de dióxido de carbono); estado del sistema conductor de impulsos a lo largo de la espina anterior de la médula espinal; el estado de conducción a nivel de la sinapsis neuromuscular y los mediadores musculares; condición y función del marco acanalado; cambios en el estado funcional de la cavidad pleural, el diafragma, los pulmones, la permeabilidad de las vías respiratorias; estado de la mezcla de gases inhalados. Gran importancia en el desarrollo de la insuficiencia respiratoria pertenece al estado de la actividad cardíaca y al flujo sanguíneo en un pequeño círculo de circulación sanguínea.

En los estados patológicos en estos niveles de gases en sangre normales larga se pueden mantener mecanismos energizadas compensatorios: aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración, aumento del ritmo cardíaco y velocidad del flujo sanguíneo, mejorar la función renal para la eliminación de productos del metabolismo ácidas, aumento - la capacidad de oxígeno de la sangre sí para formar una respiratorio latente insuficiencia Cuando la descompensación desarrolla una imagen pronunciada de insuficiencia respiratoria con el desarrollo del síndrome hipóxico.

La falla respiratoria se clasifica por muchos sistemas, pero aún no existe uno internacional único.

Desde un punto de vista práctico, la clasificación de B.E. Votchala (1972). La génesis es diferente: insuficiencia respiratoria centrogénica (con la derrota del centro de la respiración); neuromuscular (con lesión de las vías conductoras y músculos); toracodiafragmático (en caso de daño al marco costal o alteración, función del diafragma); broncopulmonar - insuficiencia respiratoria obstructiva causada por alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias (broncoconstricción, la inflamación, cuerpos extraños, tumores, asfixia et al.), enfermedades alveolares inducidas restrictivas (inflamación, edema alveolar o hinchazón et al.) o la compresión del pulmón, derrame pleural Difusión, desarrollo en la patología de la microcirculación en los pulmones o destrucción del surfactante. En el transcurso del curso, la insuficiencia respiratoria puede ser aguda (ODN) y crónica (HDN). Por gravedad, se puede compensar, con una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial a 80 mm Hg. P. Subcompensado - hasta 60 mm Hg. P. Descompensado con una disminución de PaO2 por debajo de 60 mm Hg. Art. Y el desarrollo del síndrome hipóxico.

La insuficiencia respiratoria crónica de los terapeutas se diagnostica si la causa no es la patología quirúrgica torácica, generalmente tumores benignos o malignos. Algunas veces el cirujano tiene que determinar la gravedad de la enfermedad. De acuerdo con B.E. Votchala distingue 4 grados:

• I - disnea con correr y subir escaleras rápidamente;
• II - dificultad para respirar con cargas normales en la vida diaria (caminar moderadamente, limpiar, etc.);
• III - dificultad para respirar a bajas cargas (vestirse, lavarse);
• IV - disnea en reposo.

Muchos neumólogos y terapeutas utilizan la clasificación llamada "doméstica" de la gravedad de la insuficiencia respiratoria crónica: la aparición de disnea con un aumento moderado en las escaleras:

• I grado - dificultad para respirar al nivel del tercer piso;
• II grado - en el nivel del segundo piso;
• III grado - en el nivel del primer piso.

La insuficiencia respiratoria aguda de diversas génesis puede ocurrir en la práctica de cualquier cirujano. La insuficiencia respiratoria aguda centrogénica se observa en casos de traumatismo craneoencefálico, un síndrome de compresión cerebral, inflamación, envenenamiento. La forma neuromuscular es más común con lesiones de la columna cervical y lesiones de la médula espinal, raramente con miastenia grave, siringomielia, botulismo, tétanos. Torakodiafragmalnaya (parietal) aguda característica insuficiencia respiratoria de fracturas de costillas, especialmente con el pecho de deterioro de encuadre, hernia diafragmática, relajación del diafragma, las asas intestinales inflamados de compresión diafragma.

La insuficiencia respiratoria aguda broncopulmonar es la más frecuente en la práctica de los cirujanos. Forma restrictiva observa con mayor frecuencia con neumotórax, pleuresía, hemotórax, carcinoma alveolar, neumonía, abscesos y gangrena de los pulmones y otras enfermedades de la capa del parénquima pulmonar. Además del cuadro clínico de insuficiencia respiratoria aguda, la radiografía pulmonar se usa para identificar la causa. Otros estudios se llevan a cabo según las indicaciones de los cirujanos torácicos.

Insuficiencia respiratoria obstructiva puede ocurrir con broncoespasmo, la lengua, malformación del árbol bronquial (divertículos, prolapso de la tráquea), tumores de la bronquitis-fibrinosa ulcerosa y adhesivo bronquios. Raramente, pero ocurre asfixia. Al aire libre; La asfixia se desarrolla con sofocación. En la práctica quirúrgica puede haber regurgitación (síndrome Mendelsona) debido a la recepción de las vías respiratorias oficinas eméticos, sangre (gemoaspiratsiya) o secreciones bronquiales copiosas, cierre lumen bronquial (atelectasia). Puede haber cuerpos extraños y quemaduras, pero esto es muy raro, ya que los pulmones están protegidos por un espasmo reflejo de las cuerdas vocales. La obstrucción aguda se desarrolla repentinamente: la respiración difícil drásticamente la superficie, a menudo arrítmica, la auscultación no se lleva a cabo, o se escucha la cacofonía del componente bronquial. La radiografía de emergencia y la broncoscopia no solo le permiten realizar un diagnóstico tópico. La obstrucción de rayos X se manifiesta por atelectasia del pulmón (oscurecimiento intenso homogéneo con un desplazamiento del mediastino hacia el oscurecimiento).

Como cuestión separada, es necesario considerar la asfixia por ahogamiento. Hay tres tipos de ahogamiento:

1. Verdadero ahogamiento con la filtración de agua de las vías respiratorias se produce en 75-95% de los casos, cuando después de un corto respiración parada elimina espasmo reflejo de las cuerdas vocales y la inhalación involuntaria gran cantidad de agua se suministra a los bronquios y alvéolos. Se acompaña de pronunciada cianosis de color violeta, hinchazón de las venas del cuello y extremidades, secreción de líquido rosado espumoso por la boca.
2. Asfixia por asfixia, que ocurre en 5-20% de los casos, cuando hay un laringospasmo reflejo agudo con un flujo de agua pequeño pero repentino en la faringe o la nariz. Al mismo tiempo, el agua no ingresa a los pulmones, sino que va al estómago y la desborda. A veces puede haber vómitos con regurgitación, luego este tipo de ahogamiento se convierte en realidad. En el color azul cianótica asfixiada, de la boca y la nariz sale una espuma "esponjosa" blanca o ligeramente rosada.
3. El ahogamiento "sincopal" se observa en el 5-10% de los casos. Se produce cuando el reflejo cardíaco se detiene y respira cuando se sumerge de repente en agua fría. Esto también puede ser con shock emocional, la introducción de una solución fría en una vena, la introducción de una solución fría en el oído; nariz o garganta ("choque laringofaríngeo").

La falla respiratoria es una violación que amenaza la vida del consumo de O2 y las emisiones de CO2. Puede incluir una alteración en el intercambio de gases, una reducción de la ventilación o ambas cosas. Las manifestaciones comunes pueden ser dificultad para respirar, compromiso respiratorio de músculos adicionales, taquicardia, aumento de la sudoración, cianosis y alteración de la conciencia. El diagnóstico se hace sobre la base de datos clínicos y de laboratorio, estudios de gases en la sangre arterial y estudio de rayos X. El tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos, incluye la corrección de las causas de insuficiencia respiratoria, inhalación de O2, eliminación de esputo, soporte respiratorio, si es necesario.

Cuando se respira, ocurre la oxigenación de la sangre arterial y la eliminación de CO ₂ de la sangre venosa. Por lo tanto, la falla respiratoria se divide como resultado de una oxigenación inadecuada o una ventilación inadecuada, aunque ambos trastornos a menudo están presentes.

La ventilación artificial (IVL) puede ser no invasiva e invasiva. La elección del método de tratamiento se basa en el conocimiento de los mecanismos de la respiración.

La insuficiencia respiratoria es una afección en la cual los pulmones no pueden proporcionar una composición de gas normal de la sangre arterial, lo que produce hipercapnia y / o hipoxemia. Según otra definición de uso común propuesta por E. Campbell, la insuficiencia respiratoria es una afección en la cual, en condiciones de reposo en la sangre arterial, la presión parcial de oxígeno (PaO2) es inferior a 60 mmHg. Art. Y / o la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) por encima de 49 mm Hg. Art.

Ambas definiciones, de hecho, se refieren a los casos más graves de insuficiencia respiratoria descompensada, que se manifiestan en reposo. Sin embargo, desde un punto de vista clínico, es importante identificar la insuficiencia respiratoria en las primeras etapas de desarrollo, cuando los cambios diagnósticamente significativa en el análisis de gases en sangre arterial revelaron no solo, pero sólo mediante el aumento de la actividad del sistema respiratorio, por ejemplo durante el esfuerzo físico. En este sentido, estamos impresionados por la definición de insuficiencia respiratoria, hace más de medio siglo (1947) en el XV de toda la Unión Congreso de Médicos: "La insuficiencia respiratoria - una condición en la que o bien no mantiene gases en sangre arterial normal, o esto se puede lograr debido a un funcionamiento anormal del aparato de respiración externa , lo que lleva a una disminución en la funcionalidad ". Según esta definición, podemos distinguir dos etapas del desarrollo del síndrome de insuficiencia respiratoria: compensado y descompensado.

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Métodos y modos de ventilación mecánica

Los ventiladores monitorean la presión o el volumen de inspiración, o ambos. Existe una cierta relación entre la presión y el volumen: un cierto volumen corresponde a una cierta presión y viceversa. Los parámetros que se muestran en el dispositivo difieren en los diferentes modos, pero se basan en la frecuencia respiratoria, el volumen de ventilación total, la velocidad de flujo, la forma de onda y la relación entre la duración de la inspiración y la espiración (b / vd).

Ventilación controlada por volumen. Con este modo de ventilación, al paciente se le da un volumen de aire predeterminado, la presión en las vías respiratorias puede ser diferente. Este tipo de ventilación se usa con ventilación auxiliar (asistencia-control - A / C) y ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV).

El aire acondicionado es la forma más simple y efectiva de ventilación mecánica. Cada intento de inspiración es capturado por un disparador, y el aparato entrega un volumen predeterminado de aire. En ausencia de intentos de inspiración independientes, el dispositivo lleva a cabo una ventilación forzada con una frecuencia específica de inspiración.

SIMV proporciona un número predeterminado y un volumen de respiraciones sincronizadas con el paciente. A diferencia de A / C, los intentos de inspiración independientes no son compatibles, pero se abre una válvula inspiratoria que permite una inhalación independiente. Este régimen sigue siendo popular, aunque no es compatible con la respiración y no es eficaz para excomulgar a un paciente de la ventilación mecánica.

Ventilación de ciclo de presión. Este modo incluye ventilación controlada por presión (PCV), ventilación asistida por presión (PSV) y varias opciones no invasivas que utilizan una máscara facial ajustada. En todos los casos, el ventilador suministra una cierta presión inspiratoria, mientras que el volumen puede variar. Los cambios en la mecánica del sistema respiratorio pueden conducir a cambios no reconocidos en la ventilación minuto. Dado que bajo este régimen la presión bajo la cual los pulmones se estiran es limitada, teóricamente puede ser útil para RD-CB; aunque clínicamente no está probado sus ventajas en comparación con A / C.

PCV se asemeja a A / C; Cada intento de inspiración que excede el límite de sensibilidad de disparo establecido se mantiene por presión durante un cierto tiempo, además, se mantiene la frecuencia respiratoria mínima.

Con PSV, la frecuencia inspiratoria mínima no se especifica; Todas las inhalaciones son iniciadas por el paciente. La presión de suministro normalmente se desactiva cuando se completa el intento de inspiración. Por lo tanto, cuanto más largo o más largo sea el intento de inspiración, mayor será la cantidad de inspiración. Este modo generalmente se usa cuando el paciente es excomulgado de la ventilación mecánica. Un régimen similar es la ventilación con una presión de aire positiva constante (CPPP), en la cual se mantiene una presión constante durante todo el ciclo de respiración. En contraste con el PSV, en el que son posibles diferentes presiones de inhalación y exhalación, CPAP mantiene la misma presión.

La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPIN) es el suministro de presión positiva durante la ventilación a través de una máscara ajustada a la nariz o la nariz y la boca. Se usa como una opción para PSV en pacientes con respiración espontánea. El médico establece una presión positiva positiva inspiratoria en las vías respiratorias (IPAP) y presión de la presión positiva de las vías respiratorias (EPAP). Dado que las vías respiratorias no están protegidas, es posible llevar a cabo dicha ventilación en pacientes con reflejos protectores conservados y en plena conciencia para evitar la aspiración. NIPPV debe evitarse en pacientes con hemodinámica inestable y con congestión en el estómago. Además, el IPAP debe establecerse por debajo de la presión de apertura del esófago (20 cm H2O) para evitar la entrada de aire en el estómago.

Configuración del ventilador Los parámetros del ventilador se configuran según la situación. El volumen respiratorio y la frecuencia respiratoria determinan la ventilación minuto. Típicamente, el volumen tidal es de 8-9 ml / kg de peso corporal ideal, aunque en algunos pacientes, especialmente con enfermedades neuromusculares, es mejor usar un volumen corriente mayor para prevenir la atelectasia. Ciertos trastornos (p. Ej., ARDS) requieren una reducción en el volumen respiratorio.

La sensibilidad del disparador está configurada para que pueda capturar intentos de inspiración independientes. Por lo general, la sensibilidad se establece en -2 cm de agua. Art. Si establece un límite muy alto, los pacientes debilitados no podrán iniciar la respiración. Si configura la sensibilidad demasiado baja, esto provocará una hiperventilación.

La relación de respiración / exhalación para la mecánica de respiración normal se establece en 1: 3. En pacientes con asma o EPOC en la etapa aguda, la proporción debe ser de 1: 4 y superior.

La velocidad de flujo generalmente se establece en aproximadamente 60 l / min, pero se puede aumentar a 120 l / min en pacientes con obstrucciones al flujo de aire.

La PEEP aumenta el volumen pulmonar al final de la exhalación y no permite que los pulmones se cierren al final de la exhalación. PEEP generalmente se establece a 5 cm de agua. Que evita la atelectasia, que puede ocurrir después de la intubación o con una posición prolongada en la espalda. Un valor más alto mejora la oxigenación en pacientes con alteración de la ventilación alveolar, tales como edema pulmonar cardiogénico y el SDRA, dando como resultado la redistribución de fluidos desde los alvéolos hacia el intersticio y la apertura de los alvéolos se derrumbó. La PEEP puede reducir la FiO con la oxigenación arterial adecuada, lo que a su vez reduce la probabilidad de daño pulmonar al oxígeno si se requiere una ventilación prolongada con una FiO alta (> 0.6). La PEEP aumenta la presión intratorácica al prevenir el retorno venoso, lo que puede causar hipotensión en la hipovolemia.

Complicaciones de la ventilación artificial

Las complicaciones pueden asociarse con la intubación de la tráquea o la ventilación. En el primer caso puede surgir sinusitis, neumonía asociada al ventilador, estenosis traqueal, el daño a las cuerdas vocales, la tráquea traqueo-esofágica formación o fístulas vasculares. Complicaciones ventilador tienen neumotórax, hipotensión y la lesión pulmonar asociada al ventilador (VAPLITE), este último se asocian con la enfermedad de las vías respiratorias o parénquima pulmonar en la apertura cíclica y el cierre del espacio de aire, el exceso de causas de estiramiento o pulmonares ambos simultáneamente.

Si se produce hipotensión aguda en un paciente con ventilación mecánica, antes que nada, se debe excluir el neumotórax de tensión. La hipertensión es a menudo un resultado de una disminución en el retorno venoso bajo presión intratorácica elevada cuando se utiliza una alta PEEP o paciente aplica alta PEEP Asma / EPOC intrínseca; especialmente a menudo ocurre con hipovolemia. La hipotensión también puede ser el resultado de la acción simpaticolítica de los sedantes utilizados para la intubación y la ventilación. Después de eliminar neumotórax a tensión y causa hipotensión asociada con un ventilador, el paciente debe ser desconectado de la máquina y llevar a cabo la bolsa de ventilación manual de 2-3 respiraciones por minuto con 100% de oxígeno para la hipovolemia corrección de fondo (500-1000 ml de solución salina en los adultos de 20 ml / kg en niños). Con la mejora rápida de la condición, se supone que el problema clínico está relacionado con la ventilación, y se requiere la corrección de los parámetros de ventilación.

Al igual que todos los pacientes en estado crítico, es necesario prevenir la trombosis venosa profunda y la hemorragia gastrointestinal. En el primer caso, la profilaxis se lleva a cabo con heparina a una dosis de 5.000 unidades por vía subcutánea dos veces al día, o se utilizan dispositivos de compresión (vendas, medias, etc.). Para prevenir la hemorragia gastrointestinal, designe bloqueadores H2 (por ejemplo, famotidina 20 mg por vía oral o intravenosa dos veces al día) o sucralfato (1 g por vía intravenosa 4 veces al día). Los inhibidores de la bomba de protones deben usarse en pacientes con hemorragia activa o si ya han sido recetados.

La forma más efectiva de reducir la probabilidad de complicaciones es reducir la duración de la ventilación mecánica.

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El mecanismo de la respiración

Normalmente, durante la inspiración, se crea una presión negativa en la cavidad pleural, un gradiente de presión entre el aire atmosférico y los pulmones crea un flujo de aire. En caso de ventilación, el gradiente de presión es creado por el aparato.

La presión máxima se mide abriendo la vía respiratoria (PaO2) y es creada por el ventilador. Representa la presión total necesaria para superar la resistencia del flujo inspirado (presión de resistencia), el empuje elástico de los pulmones y el tórax (presión elástica) y la presión en los alvéolos al comienzo de la inspiración (presión positiva al final de la expiración de PEEP). De esta manera:

La presión de resistencia es la derivada de la resistencia de las trayectorias conductivas y el flujo de aire. Con la ventilación mecánica, el flujo de aire debe superar la resistencia del circuito respiratorio, el tubo endotraqueal y, lo que es más importante, las vías respiratorias del paciente. Incluso cuando estos factores son constantes, aumentar el flujo de aire aumenta la presión de la resistencia.

La presión elástica es una derivada de la elasticidad del tejido pulmonar, las paredes del tórax y el volumen de gas de insuflación. Con un volumen constante, la presión elástica aumenta con la disminución de la extensibilidad pulmonar (como en la fibrosis) o la restricción de una excursión al tórax o al diafragma (como ocurre con la ascitis intensa).

La presión al final de la exhalación en los alvéolos es normalmente atmosférica. Sin embargo, si el aire no sale completamente de los alvéolos con obstrucción de las vías respiratorias, con resistencia al flujo de aire o acortamiento del tiempo de exhalación, la presión espiratoria final excederá la presión atmosférica. Esta presión se denomina PEEP interna o automática para distinguirla de la PEEP externa (terapéutica) creada por el ventilador.

Con cualquier aumento de la presión máxima (por ejemplo, por encima de 25 cm H2O), es necesario estimar la contribución relativa de la presión de resistencia y la presión elástica midiendo la presión de la meseta. Para este propósito, la válvula de exhalación permanece cerrada durante 0.3-0.5 s adicionales después de la inhalación, retrasando la exhalación. Durante este período, la presión en las vías respiratorias disminuye a medida que se detiene el flujo de aire. Como resultado de este método, la presión al final de la inspiración es una presión elástica (suponiendo que el paciente no intenta inhalar o exhalar). La diferencia entre la presión máxima y la meseta es la presión de la resistencia.

El aumento de la presión de resistencia (por ejemplo, por encima de 10 cm H2O) indica una violación de la permeabilidad del tubo endotraqueal debido al aumento de la secreción, la formación de coágulos o broncoespasmo. El aumento de la presión elástica (más de 10 cm H2O) indica una disminución en la extensibilidad de los pulmones debido a edema, fibrosis o atelectasia pulmonar; pleuritis exudativa de gran volumen o fibrotorax, así como causas extrapulmonares: herpes zóster o deformación del tórax, ascitis, embarazo u obesidad severa.

La PEEP interna puede medirse en un paciente sin ventilación espontánea con un retraso de finalización de la espiración. Inmediatamente antes de la inhalación, la válvula de exhalación se cierra durante 2 segundos. El flujo disminuye, la presión de resistencia se elimina; La presión resultante refleja la presión en los alvéolos al final de la exhalación (PEEP interna). Un método no cuantitativo para estimar la PEEP interna se basa en la determinación de los rastros del flujo espiratorio. Si el flujo espiratorio continúa hasta que comienza la siguiente inspiración, o si el tórax del paciente no toma su posición original, significa que hay una PEEP interna. Las consecuencias del aumento de la PEEP interna son un aumento en el trabajo inspiratorio del sistema respiratorio y una disminución en el retorno venoso.

La detección de PEEP interna debe pedirá búsqueda de las causas de la obstrucción de las vías respiratorias, la ventilación minuto a alta (más de 20 litros / min) puede ser en sí misma la causa de la PEEP flujo sin obstrucciones interna de aire. Si la razón de la restricción de flujo, es posible reducir el tiempo inspiratorio o la frecuencia respiratoria, aumentando así la fracción espiratoria en el ciclo respiratorio.