Insuficiencia vertebral basilar - Síntomas

El paciente se queja de ataques de mareo sistémico o no sistémico, acompañados de un trastorno del equilibrio. También presenta náuseas y vómitos, tinnitus y pérdida de audición. Los ataques suelen ser recurrentes y se asocian con fluctuaciones de la presión arterial, movimientos de cabeza y estrés.

La disfunción vestibular en la insuficiencia circulatoria vertebrobasilar se manifiesta mediante una amplia gama de manifestaciones clínicas de síndromes cocleovestibulares periféricos. Son característicos los episodios de vértigo rotacional sistémico, que se presentan en pacientes mayores con mayor frecuencia en el contexto de hipertensión arterial y en combinación con aterosclerosis, y en pacientes jóvenes, en el contexto de distonía vegetativo-vascular. Estos episodios se acompañan de hipoacusia neurosensorial unilateral aguda, que se manifiesta como un infarto del oído interno. Los episodios de vértigo pueden presentarse aislados o combinados con otras manifestaciones otoneurológicas e hipoacusia, y en ocasiones como un episodio de la enfermedad de Ménière.

El inicio de la enfermedad se caracteriza por un ataque agudo de mareo sistémico con náuseas, vómitos, desequilibrio y, en ocasiones, pérdida breve del conocimiento. Antes del inicio del mareo, algunos pacientes notan la aparición de ruidos y pérdida auditiva, a menudo más pronunciada en un lado; en algunos casos, la pérdida auditiva es leve y se caracteriza por una alteración de la comprensión del habla. Las recaídas de los mareos se asocian con aumento o fluctuaciones de la presión arterial, giros de cabeza y cuerpo, y cambios en la posición corporal.

Un análisis de observaciones y datos bibliográficos nos permitió concluir que existen prerrequisitos anatómicos y fisiológicos que propician la formación del síndrome cocleovestibular periférico. Estos incluyen anomalías de las arterias vertebrales, como asimetría de diámetros, hipoplasia de la arteria vertebral derecha o izquierda y la ausencia de las arterias comunicantes posteriores.

Según los métodos ecográficos para estudiar el flujo sanguíneo en las arterias principales de la cabeza (ecografía Doppler, ecografía dúplex, Doppler transcraneal y angiografía por resonancia magnética), los cambios estructurales en las arterias vertebrales se caracterizan por deformaciones (generalmente unilaterales), hipoplasia y, en casos aislados, estenosis y oclusión. Los cambios identificados en la estructura de estas arterias causan insuficiencia crónica del flujo sanguíneo en el sistema vertebrobasilar.

Las deformaciones y estenosis de las arterias carótidas internas también se presentan en un número significativo de casos, lo que indica la frecuencia de la combinación de lesiones de las arterias carótidas vertebrales e internas en el grupo de pacientes con hipertensión arterial. La disfunción vestibular, junto con una pérdida auditiva leve (ruido y congestión en el oído), en pacientes con lesiones bilaterales de las arterias carótidas internas (oclusión y estenosis crítica), es la única manifestación clínica de las lesiones de la cuenca carotídea.

Dado que los pacientes con disfunción vestibular de génesis vascular a menudo sufren hipertensión arterial y aterosclerosis, es importante estudiar su presión arterial y el estado de la hemodinámica central.

Con mayor frecuencia, los pacientes con síndrome cocleovestibular periférico tienen una forma "leve" de hipertensión arterial, hemodinámica central relativamente estable; al mismo tiempo, se observa una disminución en el volumen sistólico y el volumen minuto de sangre, lo que contribuye a la insuficiencia circulatoria en el sistema vertebrobasilar.

Trastornos cocleovestibulares en la insuficiencia vascular vertebrobasilar.

Causas y patogenia. Las causas de la insuficiencia vascular vertebrobasilar son la espondiloartrosis y la osteocondrosis de la columna cervical, la tortuosidad patológica, la formación de asas, la compresión, el estrechamiento aterosclerótico de las arterias vertebrales, la irritación del plexo simpático de las arterias vertebrales por osteofitos en las desembocaduras de las apófisis transversas de las vértebras cervicales, etc. Todos estos factores conducen, en última instancia, a cambios degenerativos y tromboembolia de las arterias vertebrales, así como a un espasmo reflejo de los vasos terminales que se extienden desde la arteria basilar, incluyendo las ramas de la arteria laberíntica. Los factores mencionados son la causa de fenómenos isquémicos en el nervio vago y el desarrollo de un complejo de trastornos cocleovestibulares, similares en su cuadro clínico al síndrome de Ménière.

El síndrome angiovertebral laberíntico se manifiesta en las siguientes formas clínicas:

1. formas borradas con síntomas subjetivos indefinidos, caracterizadas por un aumento progresivo, año tras año, de la pérdida auditiva (unilateral o bilateral), la aparición de una asimetría interlaberíntica primero de tipo periférico y luego central, un aumento de la sensibilidad del aparato vestibular a las aceleraciones y estímulos optocinéticos; con el tiempo, esta forma progresa a crisis vestibulares espontáneas y al estadio neurológico de insuficiencia vascular vertebrobasilar;
2. frecuentes crisis repentinas tipo Meniere que ocurren en ausencia de cualquier trastorno cocleovestibular; gradualmente, con esta forma, se produce una pérdida auditiva unilateral o bilateral en forma de percepción sonora alterada e hipofunción con asimetría interlaberíntica del aparato vestibular;
3. ataques repentinos de descoordinación espacial con breves períodos de nubosidad de la conciencia, pérdida del equilibrio y caídas impredecibles;
4. Crisis vestibulares persistentes y prolongadas (de varias horas a varios días), combinadas con trastornos del bulevar o diencefálicos.

Los síntomas del síndrome angiovertebral laberíntico se determinan según su forma. En las formas latentes, al final de la jornada laboral se presentan tinnitus, mareos leves dirigidos (sistémicos) y desequilibrio al bajar escaleras o al girar la cabeza bruscamente. En las primeras etapas de la enfermedad, cuando los procesos angiodistónicos afectan únicamente a las estructuras del oído interno y se compensa el aporte sanguíneo al tronco encefálico, predominan los procesos compensatorios-adaptativos, lo que permite la recuperación en dos o tres días de reposo. Cuando los trastornos vasculares se extienden al tronco encefálico, que alberga los centros auditivo y vestibular, comienzan a predominar los procesos de descompensación coclear y vestibular, y la enfermedad evoluciona hacia una fase de disfunciones laberínticas persistentes y síntomas neurológicos transitorios. En esta etapa, además de la asimetría interlaberíntica revelada por pruebas vestibulares provocativas, surge y progresa una hipoacusia unilateral de tipo periférico y luego de tipo central, luego con compromiso del otro oído.

La aparición de ataques vestibulares persistentes y prolongados se debe no solo a crisis angiodistónicas en el sistema vascular vertebrobasilar, sino también a cambios orgánicos graduales en el laberinto auricular, similares a los que se presentan en los estadios II y III de la enfermedad de Ménière (fibrosis del laberinto membranoso, estrechamiento de los espacios endolinfáticos hasta su completa desolación, degeneración de la banda vascular, etc.), que conducen a una hidropesía crónica e irreversible del laberinto y a la degeneración de sus células ciliadas (receptoras). Dos síndromes bien conocidos se asocian con daño a la columna cervical: el síndrome de Barré-Liéou.

El síndrome de Barre-Lieou se define como un complejo de síntomas neurovasculares que se presenta con osteocondrosis cervical y espondilosis deformante de la columna cervical: dolor de cabeza, generalmente en la región occipital, mareos, pérdida de equilibrio al estar de pie y al caminar, ruido y dolor en los oídos, trastornos visuales y de acomodación, dolor neurálgico en el área de los ojos, hipotensión arterial en los vasos retinianos, dolor facial.

El síndrome de Bertschy-Roshen se define como un complejo sintomático neurovegetativo en pacientes con enfermedades de las vértebras cervicales superiores: cefalea paroxística unilateral y parestesias faciales, acúfenos y fotopsias, escotomas y dificultad para mover la cabeza. Las apófisis espinosas de las vértebras cervicales superiores son sensibles a la palpación. Al inclinar la cabeza hacia un lado, el dolor cervical del otro lado se intensifica. Radiografía de osteocondrosis, traumatismo u otro tipo de lesión (por ejemplo, espondilitis tuberculosa) de las vértebras cervicales superiores.

El diagnóstico del síndrome angiovertebral laberíntico se basa en los resultados de la radiografía de la columna cervical, la regurgitación cervical (REG), la ecografía Doppler de los vasos cerebrales y, si es necesario, la angiografía braquiocefálica. Los datos de la encuesta y las quejas del paciente son de gran importancia. La gran mayoría de los pacientes con síndrome angiovertebral laberíntico refieren que al girar la cabeza experimentan mareos o se intensifican, sienten náuseas, debilidad e inestabilidad al estar de pie o caminar. Estos pacientes experimentan molestias al ver películas, programas de televisión o viajar en transporte público. No toleran el cabeceo del mar ni el aire, ni el consumo de alcohol ni el tabaco. Los síntomas vestibulares son de vital importancia en el diagnóstico del síndrome angiovertebral laberíntico.

El mareo es el síntoma más común, observado en el 80-90% de los casos.

El nistagmo posicional cervical suele aparecer cuando la cabeza se echa hacia atrás y se gira hacia el lado opuesto a la arteria vertebral en el que se observan cambios patológicos más pronunciados.

La alteración de la coordinación de los movimientos es uno de los signos típicos de la insuficiencia vascular vertebrobasilar y depende no sólo de la disfunción de uno de los aparatos vestibulares, sino también de la descoordinación vestíbulocerebeloso-espinal causada por la isquemia de los centros motores del tronco encefálico, cerebelosos y espinales.

El diagnóstico diferencial del síndrome angiovertebrogénico laberíntico es muy complejo, ya que, a diferencia de la enfermedad de Ménière, que se caracteriza típicamente por la ausencia de causas visibles, la patología laberíntica vertebrogénica puede basarse, además de en las causas anteriores, en muchas enfermedades del cuello, como lesiones de la columna cervical y la médula espinal y sus consecuencias, osteocondrosis cervical y espondiloartrosis deformante, costillas cervicales, procesos cervicales gigantes, espondilitis tuberculosa, lesiones reumáticas de las articulaciones de la columna, ganglionitis simpática cervical, diversas anomalías del desarrollo del cráneo, cerebro y médula espinal, como el síndrome de Arnold-Chiari (un síndrome hereditario causado por anomalías cerebrales: desplazamiento hacia abajo del cerebelo y bulbo raquídeo con trastornos de la dinámica del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia - y que se manifiesta por hidrocefalia oclusiva, trastornos cerebelosos con ataxia y nistagmo, signos de compresión de la Tronco encefálico y médula espinal (parálisis de pares craneales, diplopía, hemianopsia, ataques de convulsiones tetanoides o epileptiformes, a menudo anomalías del cráneo y las vértebras cervicales), etc. Procesos patológicos como el síndrome angiovertebral laberíntico y los procesos ocupantes de espacio en la fosa craneal posterior, la cisterna lateral del cerebro y la pirámide del hueso temporal no deben excluirse del diagnóstico diferencial. La presencia de otitis media purulenta crónica también debe considerarse como una posible causa de laberintitis crónica limitada o laberintosis, posiblemente también aracnoiditis quística (MMU) con síndrome de compresión. También es necesario considerar la posibilidad de enfermedades como siringobulbia, esclerosis múltiple y diversas vasculitis cerebrales, que a menudo cursan con formas atípicas de "laberintopatía".

El tratamiento de los pacientes con síndrome angiovertebral laberíntico es complejo: patogénico (que busca restablecer el riego sanguíneo normal del oído interno) y sintomático (que bloquea los reflejos patológicos que emanan de las estructuras nerviosas expuestas a la influencia patológica). Se lleva a cabo en hospitales neurológicos bajo la supervisión de un otoneurólogo y un audiólogo.