Bloqueo (IV) lesión nerviosa (n. troclearis)

Síntomas de daño del nervio troclear

La aparición aguda de diplopía vertical sin ptosis, combinada con una postura cefálica característica, es típica de la lesión del nervio troclear. Las manifestaciones de la lesión nuclear, fascicular y periférica del nervio troclear son clínicamente idénticas, salvo que la lesión nuclear causa debilidad del músculo oblicuo superior contralateral. Se ilustra la lesión del nervio troclear izquierdo.

• Depresión ocular limitada en el lado izquierdo durante la aducción debido a debilidad del músculo oblicuo superior.
• Exciclotorsión.
• Diplopía torsional vertical, que aumenta al mirar hacia abajo.
• Hiperdesviación del ojo izquierdo (“izquierdo sobre derecho”) en la posición primaria al fijar el ojo derecho intacto, debido a debilidad del músculo oblicuo superior izquierdo.
• La hipertropía del ojo izquierdo aumenta con la mirada hacia la derecha debido a la hiperactividad del músculo oblicuo inferior izquierdo y es mínima o ausente con la mirada hacia la izquierda.

Se adopta una posición forzada de la cabeza para eliminar la diplopía.

• Cuando se gira el ojo (mitigando la exciclotorsión), se produce una inclinación de la cabeza contralateral.
• Si durante la aducción no es posible bajar el ojo, se gira la cara hacia la derecha y se baja el mentón.

Es imposible mirar hacia abajo y a la derecha, o girar el ojo izquierdo. Esto se compensa con movimientos de la cabeza.

Las lesiones bilaterales del nervio troclear se caracterizan por:

• Hipertropía del ojo derecho al mirar hacia la izquierda, del izquierdo al mirar hacia la derecha.
• Ciclodesviación mayor a 10 en una prueba de Maddox doble.
• Ezotropía de patrón en V.
• Prueba de Bielschowsky positiva bilateral.

Causas de daño aislado del nervio troclear

1. Las lesiones congénitas son comunes, pero los síntomas pueden no manifestarse hasta la edad adulta. Revisar fotografías antiguas para detectar una postura anormal de la cabeza puede ser útil, al igual que el aumento del rango de fusión mediante un prisma vertical.
2. Los traumatismos suelen provocar afectación bilateral del cuarto par craneal. Estos nervios largos y delgados son vulnerables al impacto físico en el margen tentorial, en el velo bulbar superior, donde se cruzan.
3. Las lesiones vasculares son comunes, pero los aneurismas y los tumores son raros.

Los pacientes con daño en el nervio troclear se quejan de visión doble vertical, que es más pronunciada al mirar hacia abajo y en la dirección opuesta. Esta imagen es causada por una parálisis unilateral del músculo oblicuo superior del ojo (m. oblicuo superior), que gira el globo ocular hacia afuera y hacia abajo. Los pacientes con esta parálisis suelen inclinar la cabeza hacia el lado opuesto al músculo parético para reducir la sensación de visión doble (con menos frecuencia, la cabeza se inclina hacia el lado de la parálisis, lo que presumiblemente permite al paciente distinguir con mayor claridad la imagen visual en la retina de un ojo e ignorarla en el otro). Es necesario recordar que la parálisis del músculo oblicuo superior puede ir acompañada de signos de hiperactividad e incluso contractura del músculo oblicuo inferior. El daño al nervio troclear se reconoce con menos frecuencia que el daño a los nervios III o VI.

La parálisis del nervio troclear puede ser unilateral o bilateral.

El diagnóstico tópico del daño del nervio troclear es posible en los siguientes cuatro niveles:

• I. El nivel del núcleo o raíz del nervio troclear (o ambos) en el tronco encefálico.
• P. Nivel del nervio en el espacio subaracnoideo.
• III. El nivel del nervio troclear en el seno cavernoso.
• IV. Nivel del nervio en la órbita.

I. Daño al nervio troclear a nivel de su núcleo o raíz (o ambos) en el tronco encefálico. En este caso, se desarrolla una parálisis del músculo oblicuo superior contralateral a la lesión.

Dependiendo de qué estructuras adyacentes del tronco encefálico estén involucradas en el proceso patológico, se puede observar el siguiente cuadro clínico:

La afectación de un solo núcleo o raíz del nervio IV (raro) se acompaña sólo del cuadro de daño aislado del nervio troclear.

Las lesiones de la región pretectal provocan parálisis de la mirada vertical (síndrome del mesencéfalo dorsal). Las lesiones del pedúnculo cerebeloso superior se acompañan de dismetría en el lado afectado.

La afectación de las fibras simpáticas descendentes se manifiesta por el síndrome de Horner en el lado de la lesión. La afectación del fascículo longitudinal posterior (medial) se manifiesta por paresia ipsilateral del músculo aductor con nistagmo en el globo ocular contralateral durante su abducción.

La lesión del colículo superior conduce a un síndrome contralateral del llamado defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus-Gun o asimetría de la respuesta pupilar a la luz; se observa una reacción directa normal de ambas pupilas a la luz; con una rápida alternancia de iluminación de uno y otro ojo, se observa dilatación de la pupila del lado de la lesión cerebral cuando la fuente de luz se mueve del lado sano al afectado) sin alteraciones visuales.

El daño al velo medular anterior se acompaña de daño bilateral al nervio troclear.

II. El daño al nervio troclear en el espacio subaracnoideo conduce a una parálisis ipsilateral del músculo oblicuo superior, a menos que se comprima el mesencéfalo.

La lesión de un solo nervio IV se acompaña únicamente de un cuadro de lesión aislada del nervio troclear.

Las lesiones del pedúnculo cerebeloso superior se acompañan de dismetría ipsilateral.

La lesión del pedúnculo cerebral se acompaña de hemiparesia contralateral.

III. Lesión del nervio troclear en el seno cavernoso y/o fisura orbitaria superior

La afectación de un solo nervio craneal IV se acompaña únicamente de una afectación aislada del nervio troclear (infrecuente). La afectación de los nervios craneales III y VI, así como de las fibras simpáticas, provoca oftalmoplejía; la pupila puede ser pequeña, dilatada o intacta; se observa ptosis. La afectación del V nervio craneal (primera rama) se acompaña de dolor facial o retroorbitario y disminución de la sensibilidad en la zona de la primera rama del nervio trigémino. El aumento de la presión venosa se manifiesta como proptosis (exoftalmos) y quemosis.

IV. Lesiones nerviosas traumáticas en la órbita

El daño al nervio troclear, al músculo oblicuo superior o a su tendón se manifiesta por parálisis del músculo oblicuo superior.

La restricción mecánica del tendón oblicuo superior produce el síndrome de Strongrown: una forma de estrabismo en el que hay fibrosis y acortamiento del músculo oblicuo superior del ojo, lo que resulta en una limitación característica del movimiento del globo ocular.

La afectación de otros nervios motores del globo ocularo de los músculos oculares externos provoca oftalmoplejía, ptosis y limitación de los movimientos oculares. La afectación del nervio óptico se manifiesta por disminución de la visión, edema o atrofia del disco óptico. La presencia de un efecto de masa se manifiesta como exoftalmos (a veces enoftalmos), quemosis e hinchazón de los párpados.

Las principales causas de lesiones unilaterales o bilaterales del nervio troclear son: traumatismos (incluida la anestesia neuroquirúrgica y raquídea), aplasia del núcleo nervioso, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico mesencefálico, tumores, malformaciones arteriovenosas, desmielinización, hematoma subdural con compresión del tronco encefálico, neuropatía isquémica del cuarto par craneal en diabetes mellitus u otras vasculopatías, síndrome de Guillain-Barré (también se ven afectados otros pares craneales), herpes zóster oftálmico (poco frecuente), hipoxia neonatal, encefalitis, complicaciones de cirugía cardíaca, procesos ocupantes de espacio e infiltrativos en la órbita. Las causas poco frecuentes de parálisis aislada del músculo oblicuo superior del ojo incluyen la miastenia gravis y la orbitopatía distiroidea.

La mayoría de las lesiones del núcleo troclear involucran estructuras adyacentes. Los signos cerebelosos ipsilaterales son comunes. La afectación del núcleo troclear o su raíz causa parálisis del oblicuo superior contralateral. La lesión unilateral del núcleo o raíz troclear antes de su decusación en el velo medular anterior con fibras simpáticas puede causar síndrome de Horner ipsilateral y parálisis del oblicuo superior contralateral. La lesión mesencefálica unilateral del núcleo troclear (o sus fibras antes de la decusación) y el fascículo longitudinal medial puede causar oftalmoplejía internuclear ipsilateral y parálisis del oblicuo superior contralateral. La lesión que involucra el colículo superior y el núcleo o raíz pretroclear puede causar un defecto pupilar aferente relativo contralateral sin alteraciones visuales y parálisis del oblicuo superior contralateral. Se ha descrito una paresia bilateral del músculo oblicuo superior con síntomas de afectación del tracto espinotalámico en un lado con una pequeña hemorragia espontánea en el área del tegmento mesencefálico.

La mioquimia oblicua superior aislada suele tener un curso benigno (pero también se ha descrito como un signo de daño al tegmento del mesencéfalo) y no se acompaña de síntomas de parálisis de este músculo.

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