La derrota del nervio del bloque (IV) (n Trochlearis)

Síntomas de afección del bloqueo nervioso

El inicio agudo de diplopía vertical en ausencia de ptosis en combinación con la posición característica de la cabeza es típico para el afecto del bloqueo nervioso. Las manifestaciones de lesiones nucleares, del haz y periféricas del bloqueo nervioso son clínicamente idénticas, excepto por el hecho de que el daño nuclear causa debilidad del músculo oblicuo superior contralateral. La lesión del nervio izquierdo se ilustra.

• Se limita a bajar el ojo en el lado izquierdo debido a la debilidad del músculo oblicuo superior.
• Excl. Excisión.
• Diplopia de torsión vertical, que aumenta al mirar hacia abajo.
• Hiperdesviación del ojo izquierdo ("izquierda sobre derecha") en la posición primaria, cuando se arregla el ojo derecho intacto, debido a la debilidad del músculo oblicuo superior izquierdo.
• La hipertrofia del ojo izquierdo aumenta cuando se observa hacia la derecha debido a la hiperactividad del músculo oblicuo inferior izquierdo y es mínima o ausente cuando se observa a la izquierda.

La posición forzada de la cabeza se toma para eliminar la diplopía.

• Con la rotación del ojo (suaviza la exclusión) hay una inclinación contralateral de la cabeza.
• Con la incapacidad de bajar el ojo al lanzar, la cara se gira hacia la derecha y se baja el mentón.

El ojo izquierdo no se puede mirar hacia abajo y hacia la derecha ni girarlo. Esto compensa el movimiento de la cabeza.

Las lesiones bilaterales del bloqueo nervioso se caracterizan por:

• Hipertrofia del ojo derecho cuando se ve desde la izquierda, a la izquierda, cuando se mira hacia la derecha.
• Cyclodeaviation es más de 10 para una prueba doble con un palo de Maddox.
• V-patrón de la zosotropía.
• Prueba positiva bilateral Bielschowsky.

Causas de lesión aislada del bloqueo nervioso

1. Las lesiones congénitas son frecuentes, pero los síntomas pueden no desarrollarse hasta la edad adulta. Estudiar fotografías antiguas para detectar la presencia de una posición anormal de la cabeza puede ayudar de la misma manera que el aumento del rango difuso en el prisma vertical.
2. El trauma a menudo conduce a lesiones bilaterales del par IV de nervios craneales. Los nervios largo y delgado son vulnerables al efecto físico del margen tentorio en la vela cerebral superior, donde se cruzan.
3. Las lesiones vasculares son frecuentes y los aneurismas y tumores son raros.

Los pacientes con daño al bloqueo nervioso se quejan de dilatación vertical, que es más pronunciada cuando se mira hacia abajo y en la dirección opuesta. Este patrón es debido a la parálisis unilateral de la músculo oblicuo superior del ojo (m. Obliquus Superior), gira hacia el exterior del globo ocular y hacia abajo. Los pacientes con parálisis general inclinó la cabeza hacia el lado opuesto del músculo parética, para reducir el sentido de la visión doble (menos la cabeza inclinada hacia el lado de la parálisis, que presumiblemente permite al paciente resaltar más claramente la imagen visual en la retina de un ojo y lo ignoran - en el otro). Debe recordarse que la parálisis del músculo oblicuo superior puede ir acompañada de signos de hiperactividad e incluso contractura del músculo oblicuo inferior. La derrota del bloqueo nervioso se reconoce con menos frecuencia que el daño de los nervios III o VI.

La parálisis del bloqueo nervioso puede ser unilateral y bilateral.

El diagnóstico tópico de la lesión del bloqueo nervioso es posible en los siguientes cuatro niveles:

• I. El nivel del núcleo o raíz del bloqueo del nervio (o ambos) en el tronco cerebral.
• P. Niveles nerviosos en el espacio subaracnoideo.
• III. El nivel del bloqueo nervioso en el seno cavernoso.
• IV. Nivel de nervio en órbita

I. Daño al bloqueo del nervio al nivel de su núcleo o raíz (o ambos) en el tronco encefálico. Esta parálisis del daño contralateral del músculo oblicuo superior .

Dependiendo de qué estructuras adyacentes del tronco encefálico estén involucradas en el proceso patológico, se puede observar el siguiente cuadro clínico:

La participación de un solo núcleo o raíz del nervio IV (rara vez) se acompaña únicamente de una imagen de lesión aislada del bloqueo nervioso.

La derrota del área prefectural conduce a la parálisis vertical de la mirada (síndrome dorsal del cerebro medio). La derrota de la parte superior de la pierna del cerebelo se acompaña de una disimetría en el lado de la lesión.

La participación de fibras simpáticas descendentes se manifiesta por el síndrome de Horner en el lado de la lesión. La participación del fascículo longitudinal posterior (medial) se manifiesta por la paresia ipsilateral del músculo, que conduce al globo ocular con nistagmo en el globo ocular contralateral cuando se retira.

Vence colículo superior conduce a síndrome contralateral llamado defecto pupilar aferente relativo (pupila Marcus-Gunn o de reacción asimetría pupilas a la luz, no es la reacción directa normal de ambos alumnos nacimiento, con un rápido misma alternancia de iluminación de uno y el otro ojo se observa una dilatación de la pupila en el lado de las lesiones cerebrales cuando se pasa de la fuente de luz hacia el lado sano afectada) sin trastornos visuales.

La derrota de la vela cerebral anterior se acompaña de una derrota bilateral del bloqueo nervioso.

II. El daño al bloqueo del nervio en el espacio subaracnoideo conduce a la parálisis ipsolateral del músculo oblicuo superior, si el mesencéfalo no está comprimido.

La derrota de un solo nervio IV está acompañada únicamente por una imagen de lesión aislada del bloqueo nervioso.

La derrota de la parte superior de la pierna del cerebelo se acompaña de una dismetría ipsilateral.

La derrota del tronco encefálico se acompaña de hemiparesia contralateral.

III. La derrota del bloqueo nervioso en el seno cavernoso y (o) la fisura orbitaria superior

La derrota de un solo nervio IV está acompañada únicamente por una imagen de lesión aislada del bloqueo nervioso (rara vez). La afectación de III, VI nervios craneales y fibras simpáticas conduce a oftalmoplejía; la pupila puede ser pequeña, ancha o preservada; Ptosis se observa. La participación del nervio craneal V (la primera rama) se acompaña de dolor facial o retroorbital, una violación de la sensibilidad en la zona I de la rama del nervio trigémino. El aumento en la presión venosa se manifestará por proptosis (exoftalmos) y quemosis.

IV. Bloquear el daño a los nervios en la cuenca del ojo

El daño al bloqueo del nervio, el músculo oblicuo superior o su tendón se manifiesta por la parálisis del músculo oblicuo superior.

limitación mecánica del tendón del oblicuo superior conduce a un síndrome de Brown (strongrown): una forma de estrabismo en la que hay fibrosis y acortamiento de los músculos oblicuos superiores del ojo, lo que conduce a la restricción característico de los movimientos del globo ocular.

La afectación de otros nervios motores del globo ocular o de los músculos externos del ojo produce oftalmoplejía, ptosis y restricción de los movimientos del globo ocular. La participación del nervio óptico se manifiesta por una disminución de la visión, edema o atrofia del disco óptico. El efecto de masa se manifiesta por exoftalmos (a veces enoftalmos), quemosis, edema de párpados.

Las principales causas de lesiones unilaterales o bilaterales bloqueo nervioso: la lesión (incluyendo la anestesia neuroquirúrgica y la médula), el núcleo aplasia nervio, el accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico mesencefálico, tumor, malformación arteriovenosa, desmielinización, hematoma subdural con la compresión del tronco cerebral, neuropatía isquémica diabetes IV nervio diabetes u otras vasculopatías, síndrome de Guillain-Barre (implicado y otros nervios craneales), el herpes zóster oftálmico (raro), hipoxia neonatal, encefalitis, complicaciones de operaciones de corazón, el volumen y procesos infiltrantes en la órbita. Las causas poco comunes parálisis de los aislados músculo oblicuo superior del ojo o es orbitopatía miastenia distireoidnaya.

La mayoría de las lesiones del núcleo del bloqueo nervioso se acompañan de la participación de estructuras cercanas. Muy a menudo se observan signos cerebelosos ipsalaterales. La afectación del núcleo del bloqueo nervioso o de su raíz produce paresia contralateral del músculo oblicuo superior del ojo. Una lesión unilateral de la raíz núcleo o nervio antes de su cruce sobre el cerebro vela frente implica fibras simpáticas puede inducir el síndrome de Horner paresia músculo oblicuo superior ipsilateral y contralateral del ojo. Daño Unilateral mesencefálico bloque de núcleo del nervio (o fibras antes de quiasma) y el fascículo longitudinal medial pueden causar los internuclear oftalmoplejía parálisis músculo oblicuo superior ipsilateral y contralateral del ojo. El daño que implica colículo superior y el núcleo puesto delante de bloqueo de nervios o de la columna vertebral puede causar defecto pupilar aferente relativo contralateral sin trastornos visuales y paresia músculo oblicuo superior contralateral del ojo. Paresia músculo oblicuo superior bilateral con síntomas que afectan el tracto espinotalámico en un lado se describe con una pequeña hemorragia espontánea en el neumático mesencéfalo.

El oblicuo mioclémico superior superior, por lo general, tiene un curso benigno (pero también se describe como un signo de afectación del cerebro medio) y no se acompaña de síntomas de parálisis de este músculo.

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