Causas de los niveles bajos de sodio en sangre (hiponatremia)

La hiponatremia es una disminución de la concentración plasmática de sodio a menos de 135 mmol/l. Existen cuatro tipos de hiponatremia.

• Hiponatremia euvolémica (volúmenes de sangre circulante y plasma dentro de límites normales, volumen de líquido extracelular y contenido total de sodio dentro de límites normales).
• Hiponatremia hipovolémica (déficit del volumen sanguíneo circulante; disminución del contenido de sodio y de líquido extracelular, siendo el déficit de sodio superior al déficit de agua).
• Hiponatremia hipervolémica (aumento del volumen sanguíneo circulante; el contenido total de sodio y el volumen del líquido extracelular aumentan, pero el agua en mayor medida que el sodio).
• Falso (hiponatremia isosmolar) o pseudohiponatremia (resultados falsos de pruebas de laboratorio).

En la hiponatremia euvolémica, los pacientes no presentan signos de deficiencia de líquido extracelular ni de volumen sanguíneo circulante, ni edema periférico (es decir, signos de retención hídrica en el espacio intersticial), pero la cantidad total de agua en el organismo suele aumentar de 3 a 5 litros. Este es el tipo más común de disnatremia en pacientes hospitalizados.

La principal causa de la hiponatremia euvolémica es el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH), es decir, una afección caracterizada por la liberación autónoma constante de hormona antidiurética o una mayor respuesta renal a la hormona antidiurética en sangre. El exceso de agua en el cuerpo nunca ocurre como resultado de su consumo excesivo hasta que se altera la regulación del equilibrio hídrico. La hormona antidiurética desempeña un papel principal en la regulación del metabolismo del sodio. Normalmente, la hormona antidiurética se secreta a una osmolaridad plasmática alta. Su secreción conduce a un aumento de la reabsorción tubular de agua, como resultado de lo cual la osmolaridad plasmática disminuye y la secreción de hormona antidiurética se inhibe. La secreción de hormona antidiurética se considera inadecuada cuando no se detiene a pesar de una osmolaridad plasmática baja (280 mosm/l).

En la hiponatremia euvolémica, como resultado de la acción de la hormona antidiurética sobre las células de los túbulos colectores, la osmolaridad de la orina final aumenta y la concentración de sodio en ella llega a ser superior a 20 mmol/l.

El hipotiroidismo puede presentarse acompañado de hiponatremia. Como resultado de la deficiencia de hormonas tiroideas (T4 _, T3 ₎, el gasto cardíaco y la filtración glomerular disminuyen. Una disminución del gasto cardíaco provoca una estimulación no osmótica de la secreción de hormona antidiurética y un debilitamiento de la filtración glomerular. Como resultado, disminuye la excreción de agua libre y se desarrolla hiponatremia. La administración de preparaciones de T4 _elimina la hiponatremia.

Mecanismos similares intervienen en la insuficiencia de glucocorticoides suprarrenales primaria o secundaria.

El uso de análogos de la hormona antidiurética o de fármacos que estimulan la secreción o potencian la acción de la vasopresina con fines terapéuticos también puede conducir al desarrollo de hiponatremia.

La hiponatremia hipovolémica puede presentarse en pacientes con pérdida significativa de agua y electrolitos o con la infusión de soluciones hipotónicas. Los mecanismos patogénicos de la hiponatremia hipovolémica se asocian con la estimulación no osmótica de la secreción de hormona antidiurética. La disminución del volumen sanguíneo circulante debida a la pérdida de agua es percibida por los barorreceptores del arco aórtico, los senos carotídeos y la aurícula izquierda, lo que mantiene la secreción de hormona antidiurética en un nivel elevado, a pesar del estado hipoosmolar del plasma sanguíneo.

La hiponatremia hipovolémica se puede dividir en dos tipos: con pérdida excesiva de sodio en la orina y con pérdida extrarrenal de sodio. Entre las principales causas de hiponatremia por agotamiento asociada con la pérdida renal se encuentran las siguientes.

• Diuresis forzada:
  • tomando diuréticos;
  • diuresis osmótica;
  • diabetes mellitus con glucosuria;
  • hipercalciuria;
  • la introducción de agentes de contraste durante los exámenes de rayos X.
• Enfermedades renales:
  • insuficiencia renal crónica;
  • pielonefritis aguda y crónica;
  • obstrucción del tracto urinario;
  • poliquistosis renal;
  • acidosis tubular;
  • uso de antibióticos del grupo de los aminoglucósidos (gentamicina).
• Insuficiencia de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison).

Las pérdidas extrarrenales de sodio se asocian con enfermedades gastrointestinales (vómitos, fístula del intestino delgado, ileostomía, fístula biliar, diarrea crónica, etc.). La sudoración profusa puede provocar pérdidas excesivas de sodio a través de la piel, por ejemplo, al trabajar en habitaciones o climas calurosos, o con una cicatrización lenta de quemaduras. En estas condiciones, la concentración de sodio en la orina es inferior a 20 mmol/l.

Con una baja secreción de aldosterona y cortisol, que posee propiedades mineralocorticoides, debido a la disminución de la reabsorción de sodio en las nefronas, aumenta el aclaramiento osmótico y disminuye la diuresis hídrica. Esto conlleva una disminución de la concentración de sodio en el organismo, lo que provoca un déficit en el volumen del líquido intersticial y de la sangre circulante. La disminución simultánea de la diuresis hídrica causa hiponatremia. La hipovolemia y la disminución del volumen minuto circulante sanguíneo reducen el SCF, lo que también provoca hiponatremia debido a la estimulación de la secreción de la hormona antidiurética.

En la diabetes mellitus no controlada, la osmolaridad plasmática aumenta (debido al aumento de la concentración de glucosa), lo que provoca la transición de agua del líquido celular al líquido extracelular (sangre) y, en consecuencia, hiponatremia. El contenido de sodio en sangre disminuye en 1,6 mmol/l con un aumento de la concentración de glucosa en 5,6 mmol/l (en 2 mmol/l en pacientes con hipovolemia).

La hiponatremia hipervolémica se produce como resultado de una "inundación" patológica del espacio intersticial, causada por insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis hepática y otras afecciones. El contenido total de agua del cuerpo aumenta en mayor medida que el de sodio. Como resultado, se desarrolla hiponatremia hipervolémica.

La pseudohiponatremia o pseudohiponatremia es posible cuando la concentración plasmática de sodio no está reducida, sino que se cometió un error durante el estudio. Esto puede ocurrir con hiperlipidemia elevada, hiperproteinemia (proteína total superior a 100 g/l) e hiperglucemia. En estas situaciones, la fracción no acuosa y libre de sodio del plasma aumenta (normalmente entre el 5 % y el 7 % de su volumen). Por lo tanto, para determinar correctamente la concentración plasmática de sodio, es mejor utilizar analizadores selectivos de iones que reflejen con mayor precisión la concentración real de sodio. La osmolaridad plasmática en la pseudohiponatremia se encuentra dentro de los valores normales. Esta hiponatremia no requiere corrección.

La disminución del contenido de sodio plasmático debido a la hiperlipidemia y la hiperproteinemia se puede calcular de la siguiente manera: disminución de Na (mmol/L) = concentración plasmática de TG (g/L) × 0,002; disminución de Na (mmol/L) = proteína sérica total por encima de 80 g/L × 0,025.

La mayoría de los pacientes con niveles séricos de sodio superiores a 135 mmol/L no presentan síntomas clínicos. Cuando la concentración de sodio está en el rango de 125-130 mmol/L, los síntomas predominantes incluyen apatía, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. Los síntomas del sistema nervioso predominan cuando la concentración de sodio cae por debajo de 125 mmol/L, principalmente debido al edema cerebral. Incluyen dolor de cabeza, somnolencia, ataxia reversible, psicosis, convulsiones, trastornos de los reflejos y coma. Por lo general, no se observa sed en estos pacientes. Cuando la concentración sérica de sodio es de 115 mmol/L o inferior, el paciente muestra signos de confusión, se queja de fatiga, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y anorexia. A una concentración de 110 mmol/L, aumenta el deterioro de la conciencia y el paciente cae en coma. Si esta condición no se detiene a tiempo, se desarrolla un shock hipovolémico y se produce la muerte.