Las causas de la disminución de sodio en la sangre (hiponatremia)

Hiponatremia: una disminución en la concentración de sodio en el plasma sanguíneo de menos de 135 mmol / l. Hay cuatro tipos de hiponatremia.

• Hiponatremia euvolémica (volumen de sangre circulante y plasma dentro de los límites normales, volumen de líquido extracelular y contenido total de sodio dentro de la norma).
• La hiponatremia hipovolémica (la deficiencia del volumen de sangre circulante, la reducción de sodio y del líquido extracelular, y la deficiencia de sodio excede el déficit hídrico).
• Hiponatremia hipervolémica (un aumento en el volumen de sangre circulante, el contenido total de sodio y el volumen de líquido extracelular se incrementan, pero el agua es más que el sodio).
• Falso (hiponatremia isoosmolar) o pseudohiponatremia (resultados falsos de pruebas de laboratorio).

Cuando euvolemicheskoy hiponatremia en pacientes que carecen de ambos síntomas de deficiencia de volumen extracelular de fluido y la sangre que circula, y edema periférico, es decir, señales de retención de agua en el espacio intersticial, pero la cantidad total de agua en el cuerpo se incrementa típicamente a 3-5 litros. Esta es la forma más común de disinatremia en pacientes hospitalizados.

La principal razón euvolemicheskoy hiponatremia - síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (ADH), es decir, una condición caracterizada por una auto-liberación constante de la hormona antidiurética o la respuesta renal mejorada a la hormona antidiurética en la sangre. El exceso de agua en el cuerpo nunca surge como resultado de su uso excesivo hasta que se altera la regulación del balance hídrico. La hormona antidiurética pertenece al papel principal en la regulación del metabolismo del sodio. Normalmente, la hormona antidiurética se secreta con una osmolalidad plasmática elevada. Su secreción conduce a un aumento en la reabsorción tubular de agua, lo que resulta en una disminución de la osmolalidad plasmática y se inhibe la secreción de hormona antidiurética. La secreción de hormona antidiurética se considera inadecuada cuando no cesa a pesar de la baja osmolaridad del plasma (280 mOsm / L).

Con la hiponatremia euvolémica, el resultado de la acción de la hormona antidiurética sobre las células de los túbulos colectores aumenta la osmolalidad de la orina final y la concentración de sodio en ella aumenta a más de 20 mmol / l.

El hipotiroidismo puede ir acompañado de hiponatremia. Como resultado de la falta de hormonas tiroideas (T ₄, T ₃ ), el gasto cardíaco y la filtración glomerular disminuyen. La reducción del gasto cardíaco conduce a una estimulación no cosmos de la secreción de hormona antidiurética y al debilitamiento de la filtración glomerular. Como resultado, la excreción de agua libre cae y desarrolla hiponatremia. La administración de drogas T ₄ conduce a la eliminación de la hiponatremia.

Mecanismos similares están implicados en la insuficiencia glucocorticoidea primaria o secundaria de las glándulas suprarrenales.

El uso de análogos de hormonas antidiuréticas o fármacos que estimulan la secreción o potencian la acción de la vasopresina con fines terapéuticos también pueden conducir al desarrollo de hiponatremia.

La hiponatremia hipovolémica es posible en pacientes con una gran pérdida de agua y electrolitos o con la infusión de soluciones hipotónicas. Los mecanismos patogenéticos de la hiponatremia hipovolémica están asociados con la estimulación no cosmética de la secreción de hormona antidiurética. La reducción del volumen de sangre circulante debido a la pérdida de agua percibe barorreceptores mi arco y del seno carotídeo soportes aórticos de la aurícula izquierda y la secreción de la hormona antidiurética a un alto nivel a pesar de plasma sanguíneo estado gipoosmolyarnoe.

La hiponatremia hipovolémica se puede dividir en dos tipos: con pérdida excesiva de sodio en la orina y pérdida extrarenal de sodio. Entre las principales causas de hiponatremia de depleción asociada con la pérdida a través de los riñones, se distinguen las siguientes.

• Diuresis forzada:
  • tomando diuréticos;
  • diuresis osmótica;
  • diabetes mellitus con glucosuria;
  • hipercalciuria;
  • introducción de agentes de contraste en estudios de rayos X.
• Enfermedades renales
  • insuficiencia renal crónica;
  • pielonefritis aguda y crónica;
  • Obturación del tracto urinario;
  • enfermedad renal poliquística;
  • acidosis tubular;
  • uso de antibióticos del grupo aminoglucósido (gentamicina).
• Insuficiencia de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison).

La pérdida extrarenal de sodio se asocia con enfermedades gastrointestinales (vómitos, fístula del intestino delgado, ileostoma, fístula biliar, diarrea crónica, etc.). Las pérdidas excesivas de sodio a través de la piel son posibles de sudoración abundante, por ejemplo, cuando se trabaja en habitaciones calientes, en climas cálidos, con retraso en la curación de quemaduras. En tales condiciones, la concentración de sodio en la orina es inferior a 20 mmol / l.

Con baja secreción de aldosterona y propiedades mineralocorticoides de cortisol debido a la disminución de la reabsorción de sodio en las nefronas, el aclaramiento osmótico aumenta y la diuresis acuosa disminuye. Esto conduce a una disminución en la concentración de sodio en el cuerpo, lo que provoca una escasez de volúmenes de líquido intersticial y sangre circulante. La caída simultánea de diuresis con agua causa hiponatremia. La hipovolemia y una caída en el volumen minuto de circulación sanguínea reducen la TFG, lo que también produce hiponatremia debido a la estimulación de la secreción de la hormona antidiurética.

Diabetes no controlada aumenta la osmolaridad del plasma de la sangre (como resultado de la creciente concentración de la glucosa), que conduce a la transición del agua líquida a partir de la célula en el líquido extracelular (sangre) y, respectivamente, a la hiponatremia. El contenido de sodio en la sangre disminuye en 1.6 mmol / l con un aumento en la concentración de glucosa de 5.6 mmol / l (en 2 mmol / l en pacientes con hipovolemia).

La hiponatremia hipervolémica ocurre como resultado de una "inundación" patológica del espacio intersticial, que es causada por insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, cirrosis hepática y otras afecciones. El contenido total de agua en el cuerpo aumenta en mayor medida que el contenido de sodio en él. Como resultado, se desarrolla hiponatremia hipervolémica.

Falso, o pseudohiponatremia es posible en el caso cuando la concentración de sodio en el plasma no se reduce, pero el estudio fue un error. Esto puede ocurrir con hiperlipidemia alta, hiperproteinemia (proteína total superior a 100 g / l) e hiperglucemia. En tales situaciones, se incrementa una fracción de plasma no acuosa, libre de sodio (normalmente 5-7% de su volumen). Por lo tanto, para determinar correctamente la concentración de sodio en el plasma, es mejor usar analizadores selectivos de iones que reflejen con mayor precisión la concentración real de sodio. Osmolaridad del plasma con pseudohiponatremia dentro de los valores normales. Tal hiponatremia no requiere corrección.

La reducción del contenido de sodio en el plasma sanguíneo debido a hiperlipidemia e hiperproteinemia se puede calcular de la siguiente manera: disminución de Na (mmol / l) = concentración de TG en plasma (g / l) x 0,002; disminución en Na (mmol / l) = cantidad de proteína total en suero por encima de 80 g / l × 0.025.

La mayoría de los pacientes con un contenido sérico de sodio superior a 135 mmol / l no presenta síntomas clínicos. Cuando la concentración de sodio está en el rango de 125-130 mmol / l, los síntomas predominantes incluyen apatía, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. Los síntomas del sistema nervioso prevalecen cuando el contenido de sodio cae por debajo de 125 mmol / l, principalmente debido al edema cerebral. Incluyen dolor de cabeza, somnolencia, ataxia reversible, psicosis, convulsiones, reflejos reflejos, a quién. La sed en estos pacientes, como regla, no se observa. Cuando la concentración de sodio en el suero sanguíneo es de 115 mmol / l o inferior, el paciente muestra signos de confusión, se queja de fatiga, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y anorexia. A una concentración de 110 mmol / l, las alteraciones en la conciencia aumentan y el paciente cae en coma. Si esta condición no se detiene a tiempo, se produce un shock hipovolémico y se produce la muerte.