Causas del aumento de potasio (hiperpotasemia)

Causas de la hipercalemia (aumento de potasio en la sangre):

• disminución de la excreción de potasio por los riñones en la insuficiencia renal aguda y crónica, así como oclusión de los vasos renales;
• deshidratación aguda;
• lesiones extensas, quemaduras o cirugías importantes, especialmente en el contexto de enfermedades graves previas;
• acidosis metabólica grave y shock;
• insuficiencia suprarrenal crónica (hipoaldosteronismo);
• infusión rápida de una solución concentrada de potasio que contenga más de 50 mmol/L de potasio (aproximadamente 0,4% de solución de cloruro de potasio);
• oliguria o anuria de cualquier origen;
• coma diabético antes de iniciar la terapia con insulina;
• prescripción de diuréticos ahorradores de potasio, como triamtereno y espironolactona.

Las causas de hipercalemia mencionadas anteriormente se basan en tres mecanismos principales: el aumento del consumo de potasio, la transferencia de potasio del espacio intracelular al extracelular y la disminución de su pérdida.

El aumento de la ingesta de potasio suele contribuir únicamente al desarrollo de hiperpotasemia. Con mayor frecuencia, esto es iatrogénico (en pacientes que reciben infusiones intravenosas de soluciones con alto contenido de potasio o en pacientes con insuficiencia renal). Este grupo de causas también incluye dietas con alto contenido de potasio y el uso incontrolado de sales de penicilina potásica en grandes dosis.

El mecanismo patogénico asociado con el aumento de la transferencia de potasio del espacio intracelular al extracelular ocurre en la acidosis, el síndrome de compresión prolongada, la hipoxia tisular, la deficiencia de insulina y la sobredosis de glucósidos cardíacos.

La pseudohipercalemia puede deberse a la hemólisis al extraer sangre para análisis (aplicando un torniquete durante más de 2 minutos). Si la sangre se extrae en un tubo de ensayo de vidrio, estos cambios se pueden detectar en el 20 % de las muestras. Con leucocitosis (más de 50 × 10⁻¹ ^/ l) y trombocitosis (1000 × ^10⁻¹ /l), la pseudohipercalemia también es posible debido a la liberación de potasio durante la coagulación sanguínea en el tubo de ensayo.

Las pérdidas de potasio se reducen en casos de insuficiencia renal, hipoaldosteronismo, diuréticos que bloquean la secreción tubular distal de potasio y defectos primarios de la secreción tubular renal de potasio. La heparina, incluso en dosis bajas, bloquea parcialmente la síntesis de aldosterona y puede causar hiperpotasemia (probablemente debido a una menor sensibilidad tubular a la aldosterona).

Se observan niveles particularmente altos de potasio en la insuficiencia renal aguda, en particular en la nefronefrosis causada por intoxicación y el síndrome de aplastamiento, que se produce por una disminución drástica (hasta la casi completa interrupción) de la excreción renal de potasio, acidosis, aumento del catabolismo proteico, hemólisis y, en el síndrome de aplastamiento, daño muscular. En este caso, el contenido de potasio en sangre puede alcanzar de 7 a 9,7 mmol/l. La dinámica del aumento de potasio en sangre en pacientes con insuficiencia renal aguda es de gran importancia en la práctica clínica. En casos no complicados de insuficiencia renal aguda, la concentración de potasio en el plasma sanguíneo aumenta de 0,3 a 0,5 mmol/l/día; tras una lesión o una operación compleja, de 1 a 2 mmol/l/día; sin embargo, también es posible un aumento muy rápido. Por lo tanto, es fundamental monitorizar la dinámica de la potasioemia en pacientes con insuficiencia renal aguda; debe realizarse al menos una vez al día, y en casos complicados, incluso con mayor frecuencia.

La hiperpotasemia se manifiesta clínicamente mediante parestesias y arritmias cardíacas. Los síntomas de intoxicación por potasio incluyen colapso, bradicardia y pérdida de consciencia. Se observan cambios en el ECG cuando la concentración de potasio supera los 7 mmol/l; cuando esta concentración aumenta a 10 mmol/l, se produce bloqueo intraventricular con fibrilación ventricular, y a una concentración de 13 mmol/l, el corazón se detiene en diástole. A medida que aumenta el contenido de potasio en el suero sanguíneo, la naturaleza del ECG cambia gradualmente. Primero, aparecen ondas T altas y puntiagudas. Posteriormente, se desarrolla depresión del segmento ST, bloqueo auriculoventricular de primer grado y ensanchamiento del complejo QRS. Finalmente, debido a un mayor ensanchamiento del complejo QRS y su fusión con la onda T, se forma una curva bifásica, lo que indica una asistolia ventricular inminente. La velocidad de estos cambios es impredecible y, en ocasiones, solo transcurren unos minutos desde los cambios iniciales en el ECG hasta que se presentan alteraciones peligrosas de la conducción o arritmias.