Potasio en la sangre

Los valores de referencia (norma) para la concentración de potasio en el suero sanguíneo son 3,5-5 mmol/l (meq/l).

El cuerpo de una persona sana que pesa 70 kg contiene 3150 mmol de potasio (45 mmol/kg en hombres y 35 mmol/kg en mujeres). Solo 50-60 mmol de potasio está en el espacio extracelular, el resto se distribuye en el espacio celular. La ingesta diaria de potasio es de 60-100 mmol. Casi la misma cantidad se excreta en la orina y muy poco (2%) se excreta en las heces. Normalmente, el riñón excreta potasio a una tasa de hasta 6 mmol/(kg.día). La concentración de potasio en el suero sanguíneo es un indicador de su contenido total en el cuerpo, pero su distribución entre las células y el líquido extracelular puede verse afectada por varios factores (alteración del equilibrio ácido-base, aumento de la osmolaridad extracelular, deficiencia de insulina). Por lo tanto, con un cambio de pH de 0,1, se debe esperar un cambio en la concentración de potasio de 0,1-0,7 mmol/l en la dirección opuesta.

El potasio juega un papel vital en la contracción muscular, la función cardíaca, la transmisión del impulso nervioso, los procesos enzimáticos y el metabolismo.

Al evaluar el estado del equilibrio electrolítico, solo son significativos los valores muy bajos y muy altos de concentración de potasio fuera del rango normal. En condiciones clínicas, se considera hipopotasemia una concentración de potasio inferior a 3,5 mmol/l, y hiperpotasemia una concentración superior a 5 mmol/l.

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Regulación del potasio en el organismo

El potasio es el principal catión intracelular, pero solo el 2% del potasio corporal total es extracelular. Dado que la mayor parte del potasio intracelular se encuentra en las células musculares, el potasio corporal total es proporcional a la masa magra. Un adulto promedio de 70 kg tiene 3500 mEq de potasio.

El potasio es el principal determinante de la osmolalidad intracelular. La proporción de potasio en el LIC y el LEC afecta significativamente la polarización de las membranas celulares, lo que a su vez influye en numerosos procesos celulares, como la conducción de impulsos nerviosos y la contracción de las células musculares (incluidas las miocárdicas). Por lo tanto, cambios relativamente pequeños en la concentración plasmática de potasio pueden tener manifestaciones clínicas significativas.

En ausencia de factores que provoquen el movimiento de potasio hacia el interior y el exterior de las células, los niveles plasmáticos de potasio se correlacionan estrechamente con los niveles corporales totales de potasio. Con un pH plasmático constante, una disminución de la concentración plasmática de potasio de 4 a 3 mEq/L indica una deficiencia corporal total de potasio de 100 a 200 mEq. Una disminución de la concentración plasmática de potasio inferior a 3 mEq/L indica una deficiencia corporal total de potasio de 200 a 400 mEq.

La insulina promueve el movimiento del potasio hacia las células; por lo tanto, los niveles altos de insulina disminuyen las concentraciones plasmáticas de potasio. Los niveles bajos de insulina, como en la cetoacidosis diabética, promueven el movimiento del potasio hacia el exterior de las células, elevando así la concentración plasmática de potasio, a veces incluso en presencia de un déficit sistémico de potasio. Los agonistas adrenérgicos, en particular los β-agonistas selectivos, promueven el movimiento del potasio hacia el interior de las células, mientras que los bloqueadores y agonistas promueven el movimiento del potasio hacia el exterior de las células. La acidosis metabólica aguda promueve el movimiento del potasio hacia el exterior de las células, y la alcalosis metabólica aguda promueve el movimiento del potasio hacia el interior de las células. Sin embargo, los cambios en el HCO plasmático pueden ser más importantes que los cambios en el pH; la acidosis debida a la acumulación de ácidos minerales (acidosis hiperclorémica) conduce a un aumento del potasio plasmático. La acidosis metabólica debida a la acumulación de ácidos orgánicos no causa hiperpotasemia. Por lo tanto, la hiperpotasemia que se observa a menudo en la cetoacidosis diabética probablemente se deba a la deficiencia de insulina en lugar de a la acidosis. La acidosis y la alcalosis respiratorias agudas tienen un mayor impacto en la concentración plasmática de potasio que la acidosis y la alcalosis metabólicas. Sin embargo, la concentración plasmática de potasio debe interpretarse en el contexto del pH plasmático (y la concentración de HCO3).

La ingesta dietética de potasio es de aproximadamente 40-150 mEq/L al día. En estado estacionario, las pérdidas fecales representan aproximadamente el 10% de la ingesta. La excreción urinaria contribuye al equilibrio de potasio. Cuando la ingesta de K es elevada (> 150 mEq K al día), aproximadamente el 50% del exceso de potasio se excreta en la orina durante las siguientes horas. Gran parte del resto se transfiere al espacio intracelular para reducir el aumento del potasio plasmático. Si la ingesta elevada de potasio persiste, la excreción renal de potasio aumenta debido a la secreción de aldosterona inducida por K; la aldosterona promueve la excreción de potasio. La absorción de potasio en las heces probablemente esté bajo influencia reguladora y puede reducirse hasta en un 50% durante el exceso crónico de potasio.

Cuando se reduce la ingesta de potasio, el potasio intracelular actúa como reserva para prevenir cambios bruscos en la concentración plasmática de potasio. La conservación renal de potasio se desarrolla con relativa lentitud en respuesta a la reducción de la ingesta dietética de potasio y es mucho menos eficiente que la capacidad renal para conservar Na. Por lo tanto, la depleción de potasio es un problema clínico frecuente. Una excreción urinaria de potasio de 10 mEq/día representa una conservación renal de potasio casi máxima e indica una depleción significativa de potasio.

La acidosis aguda altera la excreción de potasio, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda pueden promover la pérdida de potasio. El aumento de la entrada de Na a las nefronas distales, como se observa con una ingesta elevada de Na o con el tratamiento con diuréticos de asa, promueve la excreción de potasio.

La pseudohiperpotasemia, o un nivel falsamente bajo de potasio, se observa a veces en pacientes con leucemia mielocítica crónica cuando el recuento de glóbulos blancos es superior a 105/μL si la muestra está a temperatura ambiente antes del procesamiento, debido a que los glóbulos blancos anormales absorben potasio del plasma. Esto se puede evitar separando rápidamente el plasma o el suero en la muestra de sangre. La pseudohiperpotasemia, o un potasio sérico falsamente elevado, es más común, generalmente debido a la hemólisis y la liberación de potasio intracelular. Para prevenir este error, los recolectores de sangre deben evitar extraer demasiado rápido con una aguja fina y deben evitar agitar excesivamente la muestra de sangre. La pseudohiperpotasemia también puede ocurrir cuando el recuento de plaquetas es superior a 106/μL debido al aumento de la liberación de potasio de las plaquetas durante la coagulación. En la pseudohiperpotasemia, el potasio plasmático (sangre no coagulada), a diferencia del potasio sérico, es normal.