Causas del aumento y la disminución de la hemoglobina

La concentración de hemoglobina en sangre puede aumentar (hasta 180-220 g/l o más) en enfermedades mieloproliferativas (eritremia) y eritrocitosis sintomática que acompaña a diversas afecciones. Un estudio de la concentración de hemoglobina en dinámica proporciona información importante sobre la evolución clínica de la enfermedad y la eficacia del tratamiento. Se observa un falso aumento de la concentración de hemoglobina en sangre en casos de hipertrigliceridemia, leucocitosis superior a 25,0 × ^10⁻¹ /l, hepatopatías progresivas, presencia de hemoglobina C o S, mieloma o enfermedad de Waldenström (presencia de globulinas que precipitan fácilmente).

Enfermedades y afecciones acompañadas de cambios en la concentración de hemoglobina en la sangre.

Aumento de la concentración de hemoglobina	Disminución de la concentración de hemoglobina
Eritrocitosis primaria y secundaria Eritremia Deshidración Esfuerzo físico excesivo o excitación Estancia de larga duración en grandes altitudes De fumar	Todos los tipos de anemia asociados con: con pérdida de sangre; con alteración de la formación de sangre; con mayor destrucción de sangre Sobrehidratación

Existen varios tipos de hemoglobina en la sangre humana: HbA1 (96-98%), HbA2 (2-3%), HbF (1-2%), que difieren en la composición de aminoácidos de la globina, las propiedades físicas y la afinidad por el oxígeno. En los recién nacidos, predomina la HbF (60-80%), y hacia el cuarto o quinto mes de vida su cantidad disminuye al 10%. La HbA aparece en un feto de 12 semanas, en un adulto constituye la mayor parte de la hemoglobina. La HbF en una concentración de hasta el 10% se puede encontrar en la anemia aplásica, megaloblástica y la leucemia; en la beta-talasemia mayor, puede constituir el 60-100% de la hemoglobina total, en la menor, el 2-5%. Un aumento en la fracción de HbA2 es característico de la beta-talasemia (en la beta-talasemia mayor, el 4-10%, en la menor, el 4-8%). Se observa un aumento del contenido de HbA2 en casos de malaria, intoxicación aguda por plomo e intoxicación crónica por plomo. Sin embargo, en estas afecciones, un cambio en la proporción de fracciones de hemoglobina no es un síntoma determinante.

La aparición de formas patológicas de hemoglobina se debe a una alteración en la síntesis de las cadenas de globina (hemoglobinopatías). La hemoglobinopatía más común es la anemia de células falciformes (S). El principal método para detectar formas patológicas de hemoglobina es la electroforesis.

La metahemoglobina se forma cuando la hemoglobina se expone a diversas sustancias que convierten el hierro divalente de la hemoglobina en hierro trivalente. La metahemoglobina no puede unirse reversiblemente al oxígeno ni transportarlo. Las sustancias que provocan la formación de metahemoglobina entran constantemente a la sangre desde los tejidos y los intestinos, pero la cantidad de metahemoglobina en la sangre de personas sanas es pequeña: entre el 0,4 % y el 1,5 % del contenido total de hemoglobina.

La metahemoglobinemia (contenido de metahemoglobina superior al 1,5 % del contenido total de hemoglobina) puede producirse como resultado de enfermedades hereditarias o exposición a agentes tóxicos. Estos pueden incluir diversas sustancias (clorato de potasio, derivados del benceno, anilina, óxidos de nitrógeno, algunos colorantes sintéticos, metilnitrofosfatos, nitratos de agua de pozo, etc.). La metahemoglobinemia puede desarrollarse con enterocolitis.

Con niveles bajos de metahemoglobinemia (menos del 20 % de la hemoglobina total), los síntomas clínicos y hematológicos pueden estar ausentes. La metahemoglobinemia grave causa una disminución de la capacidad de oxigenación de la sangre, que se manifiesta con un aumento suficiente o incluso compensatorio de la cantidad de hemoglobina y eritrocitos. Se pueden encontrar inclusiones patológicas (cuerpos de Heinz) en los eritrocitos. En ocasiones, es posible una ligera reticulocitosis.