Las causas y la patogénesis de la neuropatía diabética

Las causas y la patogénesis de la neuropatía diabética

La patogenia de la neuropatía diabética no se comprende completamente. El principal factor patogénico inicial de la neuropatía diabética es la hiperglucemia crónica, que finalmente conduce a un cambio en la estructura y la función de las células nerviosas. Probablemente, el papel más importante lo juegan la microangiopatía (cambios en el vasa nervorum con alteración en el suministro de sangre de las fibras nerviosas) y trastornos metabólicos, que incluyen:

• la activación de la derivación poliol (alteración del metabolismo de la fructosa) - vía alternativa del metabolismo de la glucosa, con lo que se convierte en sorbitol por la aldozoreduktaay acción, entonces a la fructosa, la acumulación de sorbitol y fructosa conduce a hiperosmolaridad espacio intercelular y el edema del tejido nervioso;
• una disminución en la síntesis de los componentes de las membranas de las células nerviosas, lo que conduce a una interrupción del impulso nervioso. En este sentido, eficaz en la neuropatía diabética es el uso de cianocobalamina implicada en la síntesis de la vaina de mielina de nervio reduce el dolor asociado con una lesión del sistema nervioso intercambio nucleico estimulador periférico a través de la activación de ácido fólico;
• no enzimática y enzimática de glicosilación de proteínas estructurales columna nervioso (mielina y de tubulina), que conducen a la interrupción y la desmielinización del impulso nervioso; La glucosilación de las proteínas de la membrana basal de los capilares provoca su engrosamiento y desorden de los procesos metabólicos en las fibras nerviosas. En este sentido, eficaz en la neuropatía diabética es el uso de cianocobalamina implicada en la síntesis de la vaina de mielina de los nervios, la reducción del dolor asociado con una lesión del sistema nervioso periférico estimular el intercambio nucleico a través de la activación de ácido fólico;
• aumento del estrés oxidativo y supresión del sistema antioxidante seguido de la acumulación de radicales libres (acción citotóxica directa). Para suprimir este proceso, el ácido tióctico, coenzima, se usa en la descarboxilación oxidativa de alfa-cetoácidos;
• procesos autoinmunes (según algunos datos, los anticuerpos contra la insulina deprimen el factor de crecimiento nervioso, lo que conduce a la atrofia de las fibras nerviosas).

Epidemiología de la neuropatía diabética

La frecuencia de diversas formas de neuropatía entre los pacientes con diabetes mellitus alcanza el 65-80%. La neuropatía diabética se desarrolla a cualquier edad, pero las manifestaciones clínicas son más comunes en personas mayores de 50 años. Prácticamente con la misma frecuencia afecta a pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2. La forma más común de daño al sistema nervioso periférico es la polineuropatía difusa diabética periférica (alrededor del 80%). El segundo más frecuente es la neuropatía diabética autonómica (que se encuentra en el 15% de los pacientes con diabetes en el momento del diagnóstico y el 50% en 20 años después del inicio de la enfermedad). Muy a menudo, la inervación vegetativa del sistema cardiovascular sufre.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Clasificación de la neuropatía diabética

Para difundir la neuropatía llevar:

Neuropatía simétrica distal:

• con una lesión primaria de los nervios sensoriales (forma sensorial de la neuropatía diabética);
• con una lesión predominante de los nervios motores (forma motora de la neuropatía diabética), con una lesión combinada de los nervios sensoriales y motores (forma sensoriomotora de la neuropatía diabética);

Neuropatía autonómica:

• Tracto gastrointestinal: atonía del estómago, enteropatía diabética (diarrea nocturna y posprandial)
• sistema cardiovascular: infarto de miocardio no, hipotensión ortostática, alteración del ritmo cardíaco;
• la vejiga;
• sistema reproductivo: disfunción eréctil, eyaculación retrógrada;
• otros órganos y sistemas: reflejo pupilar alterado, sudoración alterada, sin síntomas de hipoglucemia.

La neuropatía focal es:

• neuropatía de los nervios craneales;
• mononeuropatía (extremidades superiores o inferiores);
• mononeuropatía múltiple;
• poliradiculopatía,
• plexopatía;
• Los síndromes de túnel (en el sentido estricto no son neuropatías, porque son causados por la compresión, tal vez, de un nervio sin cambios).

Distinga las siguientes etapas de la polineuropatía diabética:

• etapa 0 - sin manifestaciones de neuropatía;
• Etapa 1 (subclínica): cambios en el sistema nervioso periférico, revelados por pruebas neurológicas cuantitativas especiales, mientras que no hay manifestaciones clínicas de neuropatía;
• La etapa 2 es la etapa de manifestación clínica, cuando junto con las pruebas neurológicas alteradas, se producen los signos y síntomas de la neuropatía;
• Etapa 3: se caracteriza por un deterioro severo de la función de los nervios, que conduce a complicaciones graves, incluido el desarrollo del síndrome del pie diabético

[8], [9], [10], [11], [12], [13],