Las causas y la patogenia de la polineuropatía

La patogenia de los síndromes polineuropáticos es un problema muy complejo. Los mecanismos específicos del desarrollo de trastornos polineuropáticos en diversas formas de patología no se conocen por completo. Estas dificultades se asocian principalmente con la variedad de formas nosológicas que pueden causar daño al sistema nervioso periférico; a partir de estas formas es necesario señalar el único camino excluyendo a todos los demás. La dificultad también radica en la necesidad de determinar en qué medida esta patología contribuye al desarrollo de la neuropatía. Partiendo de esto, para cada enfermedad es necesario asumir los mecanismos mediante los cuales se forman los síndromes polineuropáticos.

Los mecanismos de reacción del sistema nervioso periférico son de varios tipos:

1. Degeneración walleriana (reacción a la intersección del nervio);
2. axón de atrofia y degeneración;
3. desmielinización segmentaria;
4. lesión primaria de los cuerpos de las células nerviosas. Los últimos tres procesos se designan como axonopatía, mielinopatía y neuronopatía.

El renacimiento walleriano es causado por daño mecánico. En la zona de inervación del tronco, se produce inmediatamente la parálisis y la pérdida de la sensibilidad. Distal del sitio de daño, hay degeneración de axones y vainas de mielina. La calidad de la recuperación depende del grado de destrucción de los lemmocitos (células de Schwann), la envoltura nerviosa y los tejidos blandos circundantes. Otros factores pueden jugar un papel importante: la isquemia focal y multifocal del tronco puede causar degeneración distal en gran medida, si el flujo sanguíneo disminuye bruscamente, lo que se observa en la vasculitis sistémica.

La mielinopatía significa daño a las vainas de mielina con la preservación de los axones. La manifestación funcional más significativa de la desmielinización es el bloqueo de la conductividad. La desmielinización y la remielinización pueden desarrollarse rápidamente y, a menudo, en pocos días y semanas, se recupera por completo. El pronóstico para este tipo es más favorable y la recuperación es más rápida.

En la base de la axonopatía se encuentran las alteraciones metabólicas en las neuronas, que conducen a la desintegración distal de los axones. Clínicamente, esto se manifiesta por una polineuropatía simétrica distal. Por lo general, el desarrollo de la degeneración axonal del nervio periférico se observa en las enfermedades metabólicas sistémicas y los efectos de las toxinas exógenas, sin embargo, la secuencia exacta de cambios en el tejido nervioso que da lugar a la axonopatía sigue sin estar clara.

Neuronopatía significa la destrucción primaria del cuerpo de una célula nerviosa. Si las células de los cuernos anteriores se convierten en el objetivo, surge la neuronopatía motora. La neuronopatía sensorial afecta las células ganglionares de las raíces posteriores, lo que a menudo causa marcados trastornos de sensibilidad. Un ejemplo es la neuronopatía sensitiva aguda, las enfermedades inflamatorias de los ganglios de las raíces posteriores y los ganglios craneales en la carcinomatosis, el herpes que lo rodea, así como las afecciones tóxicas. Clínicamente, las neuronopatías se caracterizan por una recuperación deficiente.

En una serie de formas de neuropatías periféricas, los cambios en las formaciones vegetativas periféricas se encuentran simultáneamente. En el proceso patológico, están involucrados principalmente los ganglios vegetativos principales, las fibras viscerales amielínicas, el nervio vago y los músculos lisos. En los ganglios simpáticos, se encuentran neuronas alteradas patológicamente, que son mucho más grandes que las normales. Los infiltrados linfocíticos, los macrófagos y las células plasmáticas se encuentran a lo largo de los grupos de nervios vegetativos y ganglios. Algunas veces, en los lemmocitos en las regiones perivasculares o en los órganos abdominales, se revelan las coronas de los axones no mielinizados. Estos plexos bordean estrechamente los nódulos nerviosos, se parecen histológicamente a los neuromas y pueden reproducir el patrón de degeneración axonal atípica. La desmielinización expresada del nervio vago se puede observar en pacientes con neuropatía diabética y alcohólica.

Patogénesis de la polineuropatía

Independientemente del factor etiológico revelar dos tipos de procesos patológicos en la polineuropatía - desmielinización y axón pérdida de fibras nerviosas. Ambos procesos están estrechamente relacionados: hay una desmielinización secundaria, en lesiones desmielinizantes del componente axonal secundaria se une con el tipo axonal de la lesión. Principalmente axonal es la mayoría de las polineuropatías tóxicas, tipo axonal del síndrome de Guillain-Barre, tipo II NMSH. La polineuropatía desmielinizante primaria son la versión clásica de síndrome de Guillain-Barre, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, polineuropatía paraproteinemic, tipo I HMSN.

Cuando polineuropatía axonal sufre principalmente función de transporte de cilindro axial lleva portador de corriente axoplasmático en una dirección desde la neurona motora y el músculo de nuevo a un número de sustancias biológicas necesarias para el funcionamiento normal de las células nerviosas y musculares. En el proceso, los nervios que contienen los axones más largos están involucrados principalmente. El cambio en la función trófica del axón y el transporte axonal conduce a la aparición de cambios de denervación en el músculo. La denervación de las fibras musculares estimula el desarrollo de la terminal primero, y luego la brotación colateral, el crecimiento de nuevos terminales y reinervación de las fibras musculares, que conduce a cambio de la estructura muscular.

Con estimulación EMG, el tipo axonal de cambios se caracteriza por una disminución en la amplitud de la respuesta M a una velocidad de excitación relativamente segura. Proceso de reinervación conduce a engrosamiento del músculo que afecta indirectamente a la amplitud de la onda F detecta una mayor cantidad de F-ondas con amplitudes superior al 5% de la amplitud de M-respuesta en el músculo. En la investigación de PDE a través del electrodo de aguja para detectar signos de fibras de denervación musculares (potenciales de fibrilación), necrosis de fibras musculares (ondas agudas positivas) y reinervación (PDE aumentar la duración y la amplitud).

Clínicamente, la derrota del axón de las fibras motoras provoca debilidad muscular en las partes distales de las extremidades y atrofia muscular.

Cuando la desmielinización ocurre una alteración de la conducción saltatoria del impulso nervioso, como resultado de lo cual disminuye la velocidad de conducción a lo largo del nervio. Normalmente, la velocidad del impulso nervioso a lo largo del motor periférico y los nervios sensoriales es de 40-70 m / s en las extremidades inferiores y de 50-80 m / s en las extremidades superiores. La desmielinización más pronunciada se observa en las polineuropatías hereditarias, en las que la tasa de conducción puede ser de 5-20 m / s (síndrome de Russi-Levy, NMSNIII, tipos IV); con el tipo de velocidad NMSNIA en las extremidades inferiores es 25-35 m / s, en las manos - 30-38 m / s. Las polineuropatías desmielinizantes adquiridas, por regla general, se caracterizan por una ligera disminución en la velocidad del ejercicio (30-40 m / s en las extremidades inferiores y 40-50 m / s en las extremidades superiores).

Desmielinizantes daño nervioso clínicamente debilidad muscular manifestada, desarrollo (a menudo con atípica para la distribución proximal "clásica" polineuropatía), la pérdida temprana de los reflejos tendinosos, sin el desarrollo de la atrofia muscular. La presencia de atrofia indica un componente axonal adicional.

Nervios desmielinización pueden ser causados por una agresión autoinmune para formar anticuerpos para los diversos componentes de la proteína de mielina periférica (adquirida desmielinizante paraproteinemic polineuropatía, polineuropatía paraneoplásica), trastornos genéticos (HMSN tipo I), exotoxinas de impacto (difteria polineuropatía). El daño a axón del nervio puede ser debido a efectos sobre los nervios exógenos o toxinas endógenas (urémico,, polineuropatía medicinal alcohólico, polineuropatía para el envenenamiento por metales pesados y compuestos orgánicos), factores genéticos (HMSN tipo II).

Algunos marcadores clínicos importantes de los tipos etiológicos individuales de polineuropatía

Polineuropatía craneal:

OVDP (versión de Miller Fisher), difteria, tricloroetileno, amiloidosis hereditaria, polineuropatía craneal idiopática.

Tetraplejia pesada con trastornos sensibles, bulbar y otros trastornos del tallo, parálisis de los músculos respiratorios (tipo Landry):

Inflamatoria polineuropatía desmielinizante (OVDP) síndrome agudo de Guillain-Barre, neuropatía post y parainfecciosa, polineuropatía, post-vacuna, la difteria, el hipertiroidismo, porfiria, polineuropatía paraneoplásica.

Principalmente formas asimétricas de motor:

Polineuropatías posteriores y parainfecciosas, plomo, oro, penicilina, diabetes, formas vasculares.

Polineuropatía con acentuación predominantemente proximal de parálisis:

OVDP, oro, winecrestine, hipertiroidismo, arteritis de células gigantes, porfiria.

Polineuropatía con una lesión preferida del miembro superior:

Plomo, con contacto de la piel con mercurio, acrilamida, hipoglucemia.

Polineuropatía con el músculo del globo ocular:

Síndrome de Miller Fisher (Miller Fisher), alcohol, beriberi encefalopatía de Wernicke (Wernicke), hipertiroidismo, enfermedad de Friedreich ataxia (Fridreich), enfermedad de Nonne-Mariesha (Nonne-Mariesche), forma hipertrófica neural tipo atrofia muscular de Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Polineuropatía con trastornos pupilares:

Pandisavtonomía, síndrome de Miller Fisher, alcohol, diabetes, forma hipertrófica de la atrofia del músculo neural del tipo Dejerine-Sotta.

Polineuropatía que afecta al nervio trigémino: tricloroetileno, diamidina.

Polineuropatía que involucra el nervio facial:

OVDP, polineuropatía post- y parainfecciosa, la difteria, la amiloidosis, sarkaidoz enfermedad, síndrome de Guillain-Barre, enfermedad de Lyme, infección por VIH, Tandzherskaya (Tangier) enfermedad Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), síndrome de Sjogren (Sjogren).

Polineuropatía que implica nervus stato-acusticus:

Dinitrobenceno; estreptomicina; gentamicina; -Scott Stron síndrome (Strachan-Scott), describe entre los residentes de Liberia, Nigeria "neuropatía atáxica" neuropatía de Jamaica, la enfermedad de Refsum (Refsum), enfermedad Valdenstroma (Waldenstrom), sarcoidosis.

Polineuropatía con pérdida de sensibilidad al dolor y la temperatura:

Lepra, enfermedad de Tanger, polineuropatía sensorial hereditaria tipo I - III, amiloidosis, esclerodermia.

Polineuropatía con dolor espontáneo:

Talio, arsénico, oro, disulfuro de carbono, dinitrofenol, DDT, talidomida, vincristina, diabetes beriberi, enfermedad de Fabry (Fabry), polineuropatía sensorial hereditaria tipo I-II, porfiria, neyronopatiya sensorial paraneoplásica, periarteritis nodosa, polineuropatía, síndrome de Guillain-Barre , amiloidosis, polineuropatía en la infección por VIH, polineuropatía alcohólica

Polineuropatía con el síndrome de "pies calientes":

Isoniacida, talidomida, alcohol, beriberi, pelagra, síndrome de Stron-Scott, "neuropatía atáctica" nigeriana, polineuropatía urémica, diabetes.

Polineuropatía con trastornos vegetativo-tróficos pronunciados:

Pandizavtonomiya, arsénico, disulfuro de carbono, hexacarbonilo, acrilamida, fosfatos de arilo, la isoniazida, la talidomida, la diabetes, la enfermedad de Fabry, Dejerine atrofia muscular tipo-Sottas, hereditaria tipo neuropatía sensorial I-II, amiloidosis

Polineuropatía con trastornos de mutación ulcerosa:

Lepra, arsénico, polineuropatía sensorial hereditaria de los tipos I y II.

Polineuropatía con engrosamiento palpable de los nervios:

Lepra, acromegalia, enfermedad de Refsum, forma hipertrófica de atrofia muscular neural.

Polineuropatía con una marcada disminución en la tasa de excitación a lo largo del nervio:

OVDP, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP), neuropatía post y parainfecciosa, polineuropatía, post-vacuna, la difteria, leucodistrofia de células globoides, Krabbe (Krabbe), leucodistrofia metohromaticheskaya, la enfermedad de Refsum, formas hipertróficas de la atrofia muscular neural, síndrome Rus-Levy (Roussy-Levi ), enfermedad Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), plomo, geksohlorofen, telurio, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), diabetes, disproteinemia.

Polineuropatía con pleocitosis:

Polineuropatía posinfección o parainfección, meningo-polirradiculopatía Garin-Bujadoux-Bannwarth, polineuropatía paraneoplásica, sarcoidosis.

Polineuropatía con mononeuropatía adicional:

Lepra, hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis, esclerodermia, Sicca-komplex ("síndrome seco").

Polineuropatía con función alterada de la vejiga:

OVDP, poste o polineyropatiya parainfektsionnaya, polineyropatiya postvaktsinalynaya, pandizavtonomiya, acrilamida, arilfosfat, diabetes, gidroksihinolin.

Polineuropatía con síndrome meníngeo concomitante:

Polineuropatía parainfecciosa, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, polineuropatía paraneoplásica, polineuropatía leucémica, sarkaidoz.

Polineuropatía con espasticidad concomitante:

Mercurio, fosfatos de arilo, pelagra, polineyrorpatiya de Jamaica, síndrome de deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 beriberi, trastornos de absorción y potencia, hipoglucemia, globoidokletochnaya leucodistrofia de Krabbe, leucodistrofia metohromaticheskaya, síndrome Bass Korntsveyga (Vassen-Kornzweig), enfermedad ataxia Nonne-Miriesha OPTSA enfermedad de Friedreich , síndrome de Roussy-Levy, porfiria, polineuropatía paraneoplásica, forma vascular, la enfermedad de Behcet (Vehcet).

Polineuropatía con atrofia concomitante del nervio óptico:

Polineuropatía parainfecciosas, talio, mercurio, disulfuro de carbono, acrilamida, isoniazida, estreptomicina, síndrome Stron-Scott, Nigeria "neuropatía atáxica" neuropatía, diabetes, enfermedad de la ataxia de Friedreich jamaicana Nonne-Mariesha enfermedad OPTSA, hipertrófica amiotrofia forma neural Dejerine-Sottas.

Polineuropatía con edema del pezón del nervio óptico:

AFSD, polineuropatía posinfecciosa y parainfecciosa, polineuropatía de ovario poliquístico.

Polineuropatía con retinopatía concomitante:

Cloroquina, diabetes, enfermedad de Refsum, síndrome de Bassen-Kornzweig.

Polineuropatía con ataxia concomitante:

Miller síndrome de Fischer, el mercurio, el disulfuro de carbono, fenitoína, el alcohol, la pelagra, Nigeria "ataxia neuropatía" neuropatía Jamaica, vitamina strongi2 deficiencia, trastornos de absorción y la nutrición, la diabetes, la leucodistrofia metacromática, enfermedad de Refsum, síndrome Bass Korntsveyga, enfermedad de la ataxia de Friedreich enfermedad de Nonne -Mariesha, OPTSA, la ataxia-telangiectasia, Louis-Bar, síndrome de Marinesco-Sjogren, síndrome de Roussy-Levy, polineuropatía paraneoplásica, enfermedad de Machado-Joseph.

Polineuropatía con síntomas extrapiramidales concomitantes:

Plomo, disulfuro de carbono, disulphuram, pelagra, leucodistrofia de células globoides, enfermedad de Non-Maries, OPCA, síndrome de Louis-Bar.

Polineuropatía con mioclono concomitante:

Plomo, disulfuro de carbono, oro, bromuro de metilo, DDT, leucodistrofia de células globoides.

Polineuropatía con temblor concomitante:

Plomo, acrilamida, DDT, drogas psicotrópicas, alcohol, síndrome de Russi-Levy.

Polineuropatía con convulsiones epilépticas concomitantes:

Plomo, cintura, isoniazida, alcohol, pelagra, enfermedad de Friedreich, porfiria, periarteritis nodular, lupus eritematoso.

Polineuropatía con psicosis condicionada somática concomitante:

Inorgánicos intoxicación crónica y orgánicos venenos, isoniazida, psicotrópicos, Disulfuram, la malnutrición y de absorción, trastornos endocrinos, leucodistrofia globoidokletochnaya, metohromaticheskaya leucodistrofia de Krabbe, enfermedad de Fabry, la enfermedad de la ataxia de Friedreich Nonne-Mariesha enfermedad OPTSA, síndrome de Marinesco-Sjogren, neuropatía sensorial hereditaria Tipos III y IV.

Polineuropatía con miopatía concomitante:

La cloroquina, emitin, alcohol, hipotiroidismo, hipertiroidismo, sarcoidosis, periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, arteritis de células gigantes, Sicca-komplex.

Polineuropatía con afectación concomitante de articulaciones:

Periarteritis nodosa, vasculitis por hipersensibilidad, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Wegener (Wegener), Sicca-komplex ( "síndrome seco"), enfermedad de Whipple, enfermedad de Behcet.

Polineuropatía con cambios concomitantes en la piel y las membranas mucosas:

O enviar polineuropatía parainfecciosa, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, la lepra, el talio, mercurio, arsénico, oro, penicilina, fenitoína, disulfiram, síndrome Stron-Scott, mala absorción y la alimentación, la enfermedad de Fabry, la enfermedad de Refsum, la ataxia-telangiectasia, familiar Reilly días disautonomía (Riley-Day), porfiria, crioglobulinemia, síndrome Merkelsona-Rosenthal, lupus, escleroderma, granulomatosis de Wegener, acrodermatitis atrófica, enfermedad de Behçet.

Polineuropatía con síntomas de neuropatía autonómica (falla autonómica periférica):

Neuropatía aguda autónomo (paraneoplásico, síndrome de Guillain-Barre, polineuropatía porfiriynaya, tóxico (vincristina), neuropatía autonómica, diabetes mellitus, polineuropatía amiloide, neuropatía autonómica, infección por VIH, hereditaria neuropatía sensorial y autonómica (síndrome de Riley-Day).

Existen varias clasificaciones de polineuropatía (y neuropatía en general), pero no existe una clasificación generalmente aceptada. Los datos anteriores queremos complementar una de las clasificaciones generalizadas, construida principalmente sobre principios clínicos.

Clasificación de la polineuropatía

En la actualidad, no existe una clasificación generalmente aceptada de polineuropatías. De acuerdo con el signo patogénico, las polineuropatías se dividen en axónicas, en las que el cilindro axial se ve afectado principalmente y desmielinizan, que se basa en la patología de la mielina.

Por la naturaleza del cuadro clínico, se aíslan polineuropatías motoras, sensoriales y vegetativas. En una forma pura, estas formas raramente se observan, el daño combinado de dos o de las tres clases de fibras nerviosas, por ejemplo, formas sensorio-vegetativas motoras-sensoriales, se revela con mayor frecuencia.

Por el factor etiológico de la polineuropatía se puede dividir en hereditario, autoinmune, metabólico, alimentario, tóxico e infeccioso-tóxico.

Polineuropatías hereditarias:

• neuropatía hereditaria motora y sensorial (HMSN) tipo I (sinónimos - amiotrofia neural Charcot-Marie-Tooth, desmielinizantes tipo HMSN);
• Síndrome de Russi-Levi (variante fenotípica de NMSN IA);
• NMSH tipo II (tipo axonal NMSN);
• Tipo NMSH III (síndrome de Dejerine-Sott, tipo hipertrófico de NMSN);
• Tipo NMSN IV (enfermedad de Refsum);
• Neuropatía con tendencia a la parálisis por compresión;
• polineuropatía porfiria;
• polineuropatías sensoriales y vegetativas hereditarias.

Polineuropatías adquiridas:

• Polineuropatías autoinmunes:
  • polineuropatías desmielinizantes inflamatorias agudas (síndrome de Guillain-Barre, síndrome de Miller-Fisher);
  • polineuropatía axonal inflamatoria aguda (tipo axonal del síndrome de Guillain-Barre);
  • polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica;
  • polineuropatías paraproteinémicas;
  • polineuropatías paraneoplásicas;
  • múltiples mononeuropatías: neuropatía multifocal motora con bloqueo de conducción, neuropatía sensitivomotora multifocal con bloqueo de conducción (síndrome de Sumner-Lewis);
• Polineuropatías metabólicas:
  • polineuropatía diabética;
  • polineuropatía con otras enfermedades endocrinas;
  • polineuropatía urémica;
  • polineuropatía hepática;
  • polineuropatía con amiloidosis sistémica primaria;
• Polineuropatía asociada con una deficiencia de vitaminas:
  • polineuropatía deficiente en vitamina B ₁;
  • polineuropatía de vitamina B _6- deficiente;
  • La vitamina B ₁₂ -scarce polineuropatía;
  • polineuropatía deficiente en vitamina E;
• Polineuropatías tóxicas:
  • polineuropatía alcohólica;
  • polineuropatías medicinales;
  • polineuropatía en caso de intoxicación con metales pesados, disolventes orgánicos y otras sustancias tóxicas;
  • polineuropatía en enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, artritis reumatoide, síndrome de Sjogren, sarcoidosis, vasculitis);
• Polineuropatías infecciosas y tóxicas:
  • polineuropatía diftérica infecciosa-tóxica;
  • polineuropatía después de influenza, sarampión, paperas, mononucleosis infecciosa;
  • postsintesis de polineuropatias;
  • polineuropatía en la borreliosis transmitida por garrapatas;
  • polineuropatía en la infección por VIH;
  • polineuropatía con lepra.

El motor multifocal y las mononeuropatías sensitivomotoras, estrictamente hablando, no pertenecen a polineuropatías, sino que también son enfermedades autoinmunitarias sistémicas de los nervios periféricos y, por lo tanto, se consideran en esta sección.

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Epidemiología de la polineuropatía

La polineuropatía es un grupo muy común de enfermedades. Se detectan en aproximadamente el 2.4% y en los grupos de mayor edad, en casi el 8% de la población. Las polineuropatías más comunes incluyen diabetes diabética y otras metabólicas, tóxicas y también algunas polineuropatías hereditarias. En la práctica clínica, la expresión de "polineuropatía de origen desconocido" es muy común, que en realidad en la mayoría de los casos tiene una génesis autoinmune o hereditaria. El 10% de todas las polineuropatías de origen desconocido son paraproteinémicas, alrededor del 25%, polineuropatías tóxicas.

La incidencia de polineuropatías hereditarias es de 10-30 por 100 000 habitantes. Los tipos más comunes de tipo NMSH IA (60-80% de las neuropatías hereditarias) y NMSM tipo II (tipo axonal) (22%). X-linked HMSN e IBMS tipo IB son raramente detectados. IA tipo IAH se detectan por igual entre hombres y mujeres; en el 75% de los casos, la enfermedad comienza antes de los 10 años, en el 10%, hasta los 20 años. El tipo II de NMSH comienza más a menudo en la segunda década de la vida, pero puede haber un debut posterior (hasta 70 años).

La prevalencia de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica es de 1.0-7.7 por 100 000 habitantes, la enfermedad más a menudo comienza en la década 5-6 de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad, incluso en niños. Los hombres están enfermos dos veces más que las mujeres. La incidencia del síndrome de Guillain-Barre es de 1-3 casos por 100 000 habitantes por año, los hombres sufren más a menudo que las mujeres. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad (de 2 a 95 años), el pico cae entre 15-35 y 50-75 años.

La prevalencia de la neuropatía motora multifocal es de aproximadamente 1 por 100 000 habitantes, los hombres se enferman tres veces más que las mujeres. La mediana de edad al inicio de la enfermedad es de 40 años.

Los signos de polineuropatía diabética se revelan en el 10-60% de los pacientes con diabetes mellitus (hasta el 66% con diabetes mellitus tipo 1 y hasta el 59% en la diabetes mellitus tipo 2). Al diagnosticar diabetes, los síntomas de la polineuropatía se detectan en el 7,5% y 25 años después del inicio de la enfermedad, en el 50%.

La polineuropatía urémica se encuentra en 10-83% de los pacientes con insuficiencia renal crónica. La probabilidad de su desarrollo se asocia no tanto con la edad del paciente como con la duración y gravedad de la insuficiencia renal.

La polineuropatía diftérica se desarrolla en el 20% de los pacientes que han sufrido difteria.

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