Lente glaucoma de las masas

El glaucoma se desarrolla en la rotura de la masa de la lente de la cápsula del cristalino y lo liberan corteza y las proteínas en la cámara anterior. Esta situación se produce después de la extracción de cataratas extracapsular, lesión lente para romper las cápsulas y neodimio YAG capsulotomía posterior con láser, en el que las partículas sueltas de lentes obstruyen la malla trabecular, la ruptura acuosa humor flujo de salida. El caso se ha descrito con masas de lentes de glaucoma subluxación después de lente intraocular de cámara posterior en un paciente con síndrome de pseudoexfoliation.

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Fisiopatología del glaucoma masivo de lentes

El aumento de la presión intraocular en el material de la lente del glaucoma puede ser causado por:

• obstrucción de la red trabecular por partículas de lentes;
• células inflamatorias;
• sinequia frontal periférica y cierre angular en el desarrollo de la inflamación;
• bloqueo pupilar en las sinequias posteriores.

Epstein et al. Perfusión realizado lente ojo humano enucleado material triturado, como ocurre en las proteínas macromoleculares de perfusión lente proteínas soluble. La salida de humor acuoso con un aumento en la concentración de la sustancia de la lente disminuyó en un salto. No todos los pacientes después de la cirugía de cataratas con masas lente en la cámara anterior del desarrollo de aumento de la presión intraocular, lo que indica que el equilibrio dinámico entre la obstrucción de la malla trabecular del material de lente y retirarlo por las células fagocíticas de las partículas. Los fagocitos absorben las partículas de la lente en la red trabecular y purifican las vías de salida. En los contenidos de macrófagos, se encontraron proteínas y partículas de lentes. Tal vez glaucoma masas pacientes lente mecanismo trabecular purificación malla sobrecargado considerablemente o fagocitos y aparatos trabecular cambió patológicamente.

El aumento de la presión intraocular se desarrolla después de la capsulotomía con láser de IAG de neodimio. Smith estableció que el flujo de salida de la humedad acuosa disminuye después del neodimio de la capsulotomía con láser YAG. 1 hora después del procedimiento con láser, el flujo de salida del líquido intraocular disminuye en promedio en un 43%, y la presión intraocular aumenta en un promedio del 38%. Para normalizar el flujo de salida después de la operación del láser es necesario de 24 horas a 1 semana. Después de la capsulotomía con láser de neodimio IAG, cuando se examina a un paciente con una lámpara de hendidura, se pueden ver las partículas del cristalino que consisten en fragmentos de su cápsula y capas corticales. Se supone que este es uno de los mecanismos que conducen a una disminución en el flujo de salida.

Síntomas del material de la lente del glaucoma

Se observa que los pacientes disminuyen la agudeza visual debido al edema corneal, y con un marcado aumento en la presión intraocular, aparecen quejas de dolor. A veces, hay episodios de un trauma reciente, extracción quirúrgica de cataratas o un procedimiento con láser, pero el aumento de la presión puede desarrollarse incluso años después de la cirugía de cataratas.

Examen clínico

El aumento de la presión intraocular observado con el glaucoma de las masas del cristalino se correlaciona con la cantidad de material del cristalino que circula en la cámara anterior. Entre la liberación de las proteínas de la lente y el inicio de un aumento en la presión intraocular, es posible un intervalo de varios días o semanas. En la cámara anterior aparecen pequeños fragmentos blanquecinos circulantes de la corteza del cristalino, que se depositan en el endotelio corneal. El aumento de la presión intraocular conduce a edema y inflamación corneal, que se detecta por un aumento del brillo y la suspensión celular. Una hipopion puede aparecer En primer lugar, cuando el ángulo de la gonioscopia está abierto, puede aparecer un sinuschi anterior periférico.

Pruebas especiales

El diagnóstico se basa en la detección de partículas de lentes que circulan libremente en la cámara anterior y una mayor presión intraocular. En una imagen atípica o un número pequeño de partículas de lente, se puede tomar una muestra del líquido intraocular para la identificación histológica del material de la lente.

Tratamiento de material de lente de glaucoma

Dependiendo del grado de elevación de la presión intraocular, se usan las preparaciones medicinales antiglaucomatosas mencionadas anteriormente para el tratamiento del glaucoma phacolítico. Para prevenir el desarrollo de sinequia posterior, se usan ciclopléjicos. Uso y glucocorticoides locales, pero suprimir por completo el proceso inflamatorio no debería ser, porque habrá un retraso en el procesamiento de partículas de lentes. Si el medicamento no es efectivo, la sustancia del cristalino se elimina por aspiración. Al retrasar el tratamiento quirúrgico, un proceso inflamatorio persistente conduce a la formación de sinequia anterior periférica, el bloqueo pupilar y la aparición de membranas inflamatorias que se propagan posteriormente y causan tracción de la retina. En esta etapa, las membranas y el material de la lente se eliminan mediante instrumentos para vitrectomía.

Para controlar la presión intraocular y el proceso de inflamación, la aspiración quirúrgica de la sustancia de la lente es suficiente.