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Lesión craneoencefálica en niños
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de trauma craneoencefálico en niños
Las principales causas de lesiones craneofaciales en niños:
- lesiones de transporte (en general, por carretera),
- caída de altura (para un niño de edad temprana, la altura peligrosa puede ser de 30-40 cm),
- lesiones en el hogar,
- trato negligente o cruel de los padres,
- traumatismo criminal (en niños mayores).
Las dos últimas razones se han vuelto cada vez más importantes en los últimos años.
El mecanismo de desarrollo de lesiones en la cabeza en niños
En la patogenia de TBI, es común distinguir varios mecanismos dañinos:
- Mecanismos de daños en casos de lesiones en la cabeza.
- El principal mecanismo de daño es la lesión en sí misma.
- mecanismos dañinos secundarios - hipoxia o isquemia cerebral, hipotensión y un menor grado de la hipertensión, la hipoglucemia y la hiperglucemia, hipernatremia e hiponatremia, hipocarbia e hipercapnia, hipertermia, edema cerebral.
La variedad de factores secundarios de daño determina la complejidad de la terapia en esta patología.
Edema del cerebro
El síndrome principal en el desarrollo de lesiones secundarias es un edema cerebral creciente.
Causas de edema cerebral:
- violación de la regulación de los vasos cerebrales (edema vasogénico),
- isquemia tisular posterior (edema citotóxico).
Las consecuencias de un edema creciente del cerebro: un aumento de la PIC y una violación de la perfusión tisular.
Mecanismos de edema del cerebro
Teniendo en cuenta los mecanismos del desarrollo del edema del cerebro, es necesario tener en cuenta sus características fisiológicas.
Physiological características cerebro gran consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo de órganos alta, la incapacidad craneal para cambiar su volumen en función del volumen del cerebro, la autorregulación MK, la influencia de la temperatura sobre las funciones vitales del cerebro, el efecto de reología de la sangre en la entrega de oxígeno. Alto consumo de oxígeno y alto flujo sanguíneo de órganos. El cerebro es un órgano extremadamente activo metabólicamente con una gran ingesta de oxígeno en el contexto del flujo sanguíneo elevado de órganos. La masa del cerebro no supera el 2% del peso corporal, mientras que utiliza aproximadamente el 20% del oxígeno corporal total y recibe hasta el 15% del CB. En los niños, la cantidad de consumo de oxígeno en el cerebro es de 5 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, muy superior al de los adultos (3-4 ml).
MK en niños (excluyendo recién nacidos y bebés) también excede MK en adultos y es de 65-95 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, mientras que en adultos es de 50 ml en promedio. La incapacidad del cráneo para cambiar su volumen, según el volumen del cerebro. Esta circunstancia puede causar un aumento brusco de la PIC con un volumen creciente del cerebro, que a su vez puede empeorar la perfusión tisular, especialmente en las áreas pericorticales.
La presión de perfusión cerebral (DPC) depende directamente de la PIC, se calcula mediante la fórmula:
CPR = ADP - ICP, donde AD es la PA media a nivel del círculo de Willis
La PIC es normal en niños que no exceden los 10 mm Hg y depende del volumen de los componentes principales de la cavidad craneal. El tejido cerebral ocupa hasta el 75% del volumen intracraneal, el fluido intersticial es aproximadamente el 10%, otro 7-12% es LCR y aproximadamente el 8% está ocupado por la sangre localizada en el lecho vascular cerebral. De acuerdo con el concepto de Monro-Kelly, los componentes nombrados son de naturaleza incompresible, por lo tanto, un cambio en el volumen de uno de ellos a un nivel constante ICP conduce a cambios compensatorios en el volumen de los otros.
Los componentes más lábiles de la cavidad craneal son la sangre y el líquido cefalorraquídeo, la dinámica de su redistribución sirve como el principal amortiguador para la PIC cuando cambia el volumen y la elasticidad del cerebro.
Autorregulación MK: uno de los procesos que limita la cantidad de sangre en los vasos del cerebro. Este proceso mantiene la constancia de MC en las oscilaciones de ADP en adultos de 50 a 150 mm. Gt; Art. La reducción de MAP menos de 50 mm Hg desarrollo hipoperfusión peligroso de tejido cerebral con la aparición de la isquemia y el exceso de 150 mm Hg puede conducir a edema cerebral. Para los niños, los límites de la autorregulación son desconocidos, pero presumiblemente son proporcionalmente más bajos que en los adultos. El mecanismo de autorregulación MC no está completamente claro hasta el final, pero probablemente consiste en un componente metabólico y un componente vasomotor. Se sabe que la autorregulación puede alterarse por hipoxia, isquemia, hipercapnia, traumatismo craneoencefálico, bajo la influencia de algunos anestésicos generales.
Factores que afectan el nivel de MK de CO2 y pH en los vasos del cerebro, oxigenación de la sangre, factores neurogénicos. El nivel de CO2 y pH en los vasos del cerebro es un factor importante que determina la magnitud de MC. El valor de MC depende linealmente de paCO2 en el rango de 20 a 80 mm. Gt; Art. Una disminución de pCOO2 en 1 mmHg reduce la MC en 1-2 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto y su caída en 20-40 mm. Gt; Art. Reduce MC dos veces. La hiperventilación a corto plazo, acompañada de una hipocarbia significativa (paCO2 <20 mm Hg), puede conducir a una isquemia cerebral grave como resultado de la vasoconstricción. Con la hiperventilación prolongada (más de 6-8 horas), la CM puede normalizarse como resultado de una corrección gradual del pH del LCR al retrasar el bicarbonato.
Oxigenación de la sangre (MC depende de ella en menor medida) Dentro del rango de 60 a 300 mm. Gt; Art. La paO2 prácticamente no afecta a la hemodinámica cerebral, y solo cuando la paO2 disminuye por debajo de 50 mm Hg hay un fuerte aumento en la MC. Mecanismo de vasodilatación cerebral durante hipoxemia no completamente establecido, pero puede consistir en una pluralidad de reacciones neurogénicos causadas por quimiorreceptores periféricos y de efecto vasodilatador directo acidosis lactato hipoxémica. La hiperoxia pronunciada (pao> 300 mm Hg) conduce a una disminución moderada de MC. Al respirar oxígeno al 100% a una presión de 1 atm, el MC disminuye en un 12%.
Muchos de los mecanismos anteriores de regulación de MC se realizan por medio de óxido nítrico (NO) liberado de las células endoteliales de los vasos cerebrales. El óxido nítrico es uno de los principales mediadores locales del tono de la cama microcirculatoria. Determina la vasodilatación causada por la hipercapnia, el aumento del metabolismo, el efecto de los anestésicos volátiles y los nitratos (nitroglicerina y nitroprusiato de sodio).
Los factores neurogénicos también toman una parte importante en la regulación de MC. En primer lugar, afectan el tono de los grandes vasos del cerebro. Los sistemas adrenérgicos, colinérgicos y serotoninérgicos afectan al MC a la par con el sistema de péptidos vasoactivos. La importancia funcional de los mecanismos neurogénicos en la regulación de MC se evidencia por estudios de autorregulación y daño cerebral isquémico.
Influencia de la temperatura en la actividad vital del cerebro
La gran importancia para el consumo de oxígeno por parte del cerebro es la temperatura de sus tejidos. La hipotermia causa una disminución significativa del metabolismo en las células cerebrales y conduce a una disminución secundaria en MC. La reducción de la temperatura del cerebro en 1 ° C conduce a una disminución en el consumo de oxígeno cerebral (medio O2) en un 6-7%, y a 18 ° C los medios de masa de O2 no representan más del 10% de los valores normotérmicos iniciales. A una temperatura inferior a 20 ° C, la actividad eléctrica del cerebro desaparece y se registra una isolínea en el EEG.
La hipertermia tiene el efecto opuesto sobre el metabolismo cerebral. A una temperatura de 37 ° C a 42 ° C hay un aumento gradual en los medios de MC y O2, pero con un aumento adicional de la misma, se produce una disminución crítica en la utilización de oxígeno por parte de las células cerebrales. Este efecto está asociado con la posible degradación de proteínas a una temperatura superior a 42 ° C.
Influencia de las propiedades reológicas de la sangre en la entrega de oxígeno
La administración de oxígeno a las células del cerebro depende no solo de la magnitud de MC, sino también de las propiedades de la sangre. El hematocrito es el factor más importante que determina tanto la capacidad de oxígeno de la sangre como su viscosidad. Con la anemia, la resistencia de los vasos cerebrales disminuye, el CM aumenta. El efecto positivo de reducir la viscosidad sanguínea es más evidente en los casos de isquemia cerebral focal, cuando el mejor suministro de oxígeno ocurre a un valor de hematocrito de 30 a 34%.
Características clínicas del trauma craneoencefálico en niños
Las alteraciones que se desarrollan en pacientes con TCE aguda afectan órganos y sistemas vitales, conducen a insuficiencia respiratoria y cardiovascular, afectan indirectamente la función hepática y renal, la motilidad intestinal, lo que complica mucho el tratamiento.
Ligero TBI a menudo no conduce a una pérdida de conciencia. Cuando la lesión cerebral de moderada y grave expresa a menudo síntomas focales, y está dominada por la depresión de la conciencia y trastornos autonómicos frecuentemente observadas primera fase de mayor suministro de sangre a los vasos cerebrales, seguido por edema vasogénico él. La lesión axonal difusa ocurre en los niños con mucha más frecuencia que en los adultos.
En relación con las características anatómicas y fisiológicas del organismo del niño, los procesos que ocurren en niños con CCI son significativamente diferentes. Los niños son más propensos a tener períodos de recuperación temporal de la conciencia después de lesiones relativamente menores, posiblemente una mejora rápida en la condición, además, tienen un mejor pronóstico de lo que se puede suponer sobre la base de los síntomas neurológicos iniciales.
Clasificación de TBI
Existen varios principios para la clasificación del trauma craneoencefálico, dependiendo del daño al cráneo, la naturaleza del daño cerebral y el grado de gravedad.
Clasificación del trauma craneoencefálico en relación con la lesión craneal:
- Cerrado CCT.
- Un CTB abierto es una combinación de una violación de la integridad de la piel, aponeurosis y huesos de la bóveda craneal.
Clasificación de TBI por la naturaleza del daño cerebral:
- Daño focal del cerebro (contusión cerebral, hematomas epidural, subdural e intracerebral).
- Daño cerebral difuso (conmoción cerebral y lesión axonal difusa).
Clasificación de CCT por gravedad:
- BMS de grado leve (conmoción cerebral y hematomas leves del cerebro).
- CWT de grado medio (contusión cerebral de grado medio).
- TBT grave (contusión cerebral de grado severo, daño axonal difuso y compresión del cerebro).
¿Cómo reconocer una lesión cerebral traumática en un niño?
Algoritmo de diagnóstico
Según algunos informes, solo el 84% de todos los hematomas se desarrollan dentro de las siguientes 12 horas después de la lesión y, por lo tanto, cualquier conmoción cerebral en los niños se considera una indicación de hospitalización obligatoria. El diagnóstico diferencial se realiza con otras afecciones que causan depresión del SNC.
Examen físico
Al examinar a un paciente con CCT, es necesario comenzar con una inspección minuciosa. En primer lugar, se evalúan la función de la respiración externa y el estado del sistema cardiovascular. Particular se debe prestar atención a la presencia de abrasiones, contusiones, signos de hemorragia externa o interna y fracturas de costillas, pelvis y extremidades, CSF de caducidad y sangre de la nariz y las orejas, olor de la boca.
El diagnóstico de la gravedad de la LCT consiste principalmente en evaluar la opresión de la conciencia, los síntomas neurológicos y el grado de participación en el proceso patológico de las funciones vitales del cuerpo.
Evaluación del grado de inhibición de la conciencia
Para evaluar el grado de opresión de la conciencia, es preferible usar la escala de coma de Glasgow más común en el mundo. Se basa en tres criterios clínicos para abrir los ojos, las funciones verbales y la reacción motora del paciente. Cada criterio se evalúa en un sistema de puntos, el puntaje máximo en la escala es 15, el mínimo es 3. La conciencia clara corresponde a 15 puntos, 14-10 puntos corresponden al aturdimiento de diferentes grados, 8-10 a la comparación, menos de 7 al coma. Las ventajas absolutas de esta escala incluyen su simplicidad y suficiente versatilidad. La principal desventaja es que no se puede usar en pacientes intubados. A pesar de ciertas limitaciones, la escala de Glasgow es muy efectiva para evaluar dinámicamente el nivel de conciencia del paciente y tiene un alto valor predictivo.
En niños pequeños (menores de 3-4 años), debido a un habla insuficientemente formada, se puede usar una escala de coma de Glasgow modificada.
Escala de coma de Glasgow modificada para niños pequeños
|
Reacciones del paciente |
Puntos |
|
Abriendo los ojos |
|
|
Arbitrario |
4 |
|
A petición de |
3 |
|
Para el dolor |
2 |
|
Ausente |
1 |
|
Reacciones motoras |
|
| ejecución de movimientos al comando |
Sexto
|
| movimiento en respuesta a dolorosa irritación (repulsión) |
5
|
| extracción de extremidades en respuesta a la estimulación del dolor |
4
|
| flexión patológica en respuesta a irritación dolorosa (decorticación) |
3
|
| extensión patológica en respuesta a irritación dolorosa (descerebración) |
2
|
| Respuesta del habla | |
| el niño sonríe, se enfoca en el sonido, monitorea objetos, es interactivo |
5 |
| un niño con llanto puede calmar la interactividad de los defectuosos |
4 |
| cuando el llanto se calma, pero no por mucho tiempo, gime |
3 |
| no se calma cuando el llanto es inquieto |
2 |
|
El llanto y la interactividad están ausentes |
1 |
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Evaluación del grado de lesión del tallo cerebral
En particular, las funciones de los pares craneales se evalúan por la presencia de anisocoria, la respuesta de la pupila a la luz, la prueba oculo-vestibular (prueba de agua fría) o los reflejos oculocefálicos. La naturaleza real de las alteraciones neurológicas solo puede evaluarse después de la recuperación de las funciones vitales. La presencia de trastornos respiratorios y hemodinámicos testimonia la posible implicación de las estructuras del tallo en el proceso patológico, lo que se considera una indicación para la realización inmediata de una terapia intensiva adecuada.
Investigación de laboratorio
Los pacientes que están en condición crítica, operar examen dirigido a identificar trastornos relacionados del cuerpo examinaron CBC (excepción obligatoria hipoxia hemic) y la orina determinar electrolito, ácido-base y los gases en sangre, glucosa en suero, creatinina, bilirrubina.
La investigación instrumental
Para el diagnóstico de CTB, se realizan radiografías del cráneo y la columna cervical, tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro, neurosonografía, examen del fondo de ojo, punción lumbar.
Radiografía del cráneo y columna cervical en dos proyecciones.
CT cerebro - el estudio más informativo con TBI - permite revelar la presencia de hematomas en la cavidad craneal, lesiones contusiones, desplazamiento medial de las estructuras cerebrales, características y trastornos del crecimiento liquorodynamics ICP, así como el daño a las estructuras óseas de la bóveda craneal.
Contraindicaciones relativas para CT de emergencia:
- shock,
- resucitación
Si durante el primer día la gravedad del estado del paciente aumenta, es necesario volver a realizar la TC debido al riesgo de un aumento en los focos primarios de hemorragia o la formación de hematomas retrasados.
La neurosonografía es un método de investigación bastante informativo para detectar el desplazamiento de las estructuras medianas del cerebro (en ausencia de la posibilidad de realizar una TC), especialmente en niños pequeños.
La IRM complementa la TC, lo que permite la visualización de trastornos sutiles de la estructura cerebral que ocurren con una lesión axonal difusa.
La investigación del fondo de ojo es un importante método de diagnóstico auxiliar. Sin embargo, el examen del fondo no siempre puede revelar el crecimiento de la PIC, ya que los signos de edema del pezón del nervio óptico están presentes solo en el 25-30% de los pacientes con un aumento comprobado de la PIC.
Punción de puntuación
En condiciones de uso más amplio de los métodos modernos de diagnóstico, se usa cada vez menos (a pesar de la alta informatividad), incluso debido a complicaciones frecuentes de este procedimiento en pacientes con edema progresivo del cerebro.
- Indicaciones - diagnóstico diferencial con meningitis (indicación principal).
- Las contraindicaciones son signos de acuñamiento y dislocación del cerebro.
Los pacientes que se encuentran en estado crítico, además de la encuesta obligatoria llevaron a cabo, el objetivo de identificar lesiones relacionadas con ultrasonido del abdomen y el espacio retroperitoneal, radiografía de tórax, huesos de la pelvis, y si es necesario los huesos de las extremidades superiores e inferiores, registraron ECG TBI y las medidas de diagnóstico.
Tratamiento de la lesión cerebral traumática en niños
Existen métodos quirúrgicos y terapéuticos de tratamiento.
Tratamiento quirúrgico de TBI en niños
Indicaciones para la intervención neuroquirúrgica:
- compresión del cerebro por hematoma epidural, subdural o intracraneal,
- fractura deprimida de los huesos de la bóveda craneal.
Un componente obligatorio de la preparación preoperatoria es la estabilización de la hemodinámica.
Tratamiento terapéutico de TBI en niños
Todas las medidas terapéuticas se pueden dividir en tres grupos principales.
Grupos de medidas terapéuticas:
- obshcherereanimatsionnye,
- específico,
- agresivo (si los dos primeros son ineficaces).
El objetivo de la terapia es detener el edema del cerebro y disminuir el ICP. En el tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática es necesario controlar funciones del cerebro, para proporcionar el intercambio de gases adecuado para mantener un hemodinámica estable, metabólica reducir cerebro necesita para normalizar las indicaciones de temperatura del cuerpo prescritos para la deshidratación, anticonvulsiva y antieméticos, anestésicos, se realiza el apoyo nutricional.
Monitoreo de las funciones del cerebro
La terapia racional del edema cerebral es imposible sin controlar sus funciones. Con una disminución en el nivel de conciencia por debajo de 8 puntos en la escala de Glasgow, la medición de la PIC está indicada con el fin de controlar la hipertensión intracraneal y calcular la RCP. Al igual que en pacientes adultos, la PIC no debe superar los 20 mm. Gt; Art. En bebés, el DPC debe mantenerse a 40 mm Hg, en niños mayores 50-65 mm Hg (dependiendo de la edad).
Con la normalización de la CBC y la presión arterial estable para mejorar el flujo venoso de la cabeza del paciente, se recomienda elevar la cabecera de la cama en 15-20 °.
Garantizar un intercambio de gases adecuado
El mantenimiento de un intercambio de gases adecuado previene el efecto dañino de la hipoxia y la hipercapnia en la regulación de MC. Mostrando la respiración de una mezcla enriquecida con oxígeno al 40%, la pO2 debe mantenerse a un nivel de al menos 90-100 mm. Gt; Art.
Cuando la opresión de la conciencia, la aparición de trastornos bulbares, la respiración independiente se vuelve inadecuada. Como resultado de una disminución en el tono de los músculos de la lengua y la faringe, se desarrolla la obstrucción del tracto respiratorio superior. En pacientes con TBI, la dificultad respiratoria externa puede desarrollarse rápidamente, lo que hace que sea necesario decidir sobre la intubación de la tráquea y la transición a la ventilación mecánica.
Indicaciones para cambiar a ventilación mecánica:
- insuficiencia respiratoria,
- opresión de la conciencia (puntaje de coma de Glasgow menor que 12) Cuanto antes la transición a IVL, menos pronunciado es el efecto de los trastornos respiratorios en MK.
Tipos de intubación de la tráquea: nasotraqueal, fibroóptica.
La intubación nasotraqueal evita la sobreextensión en la columna cervical, que es peligrosa para el trauma espinal cervical.
Contraindicaciones para la intubación nasotraqueal: daño a la nariz y los senos paranasales
La intubación fibroóptica está indicada para el daño a los huesos del cráneo facial.
Técnica de intubación de la tráquea
La intubación debe realizarse bajo anestesia general utilizando anestésicos intravenosos de barbitúricos o propofol. Estas drogas reducen significativamente MK e ICP, reduciendo la necesidad de oxígeno en el cerebro. Sin embargo, en caso de deficiencia de BCC, estos medicamentos reducen significativamente la PA, por lo tanto, deben administrarse con precaución, valorando la dosis. Inmediatamente antes de la intubación, es necesario preoxigenar al paciente inhalando oxígeno al 100% durante al menos 3 minutos. El alto riesgo de aspiración de contenido gástrico requiere el sellado de la vía aérea del paciente al inflar el manguito del tubo de intubación.
Modos de ventilación mecánica, regímenes auxiliares, ventilación forzada.
Modos de ventilación auxiliar
Al proporcionar soporte respiratorio, se prefieren los modos de ventilación auxiliar, en particular, el modo de ventilación de mantenimiento sincronizado (BSMU), que en niños con TBT grave permite la sincronización rápida con el dispositivo. Este régimen es más fisiológico en relación con la biomecánica de la respiración y permite reducir significativamente la presión intratorácica media.
[50],
La ventilación forzada de los pulmones
Este modo de ventilación se recomienda para el coma profundo (el número de puntos en la escala de Glasgow es inferior a 8), cuando disminuye la sensibilidad del centro respiratorio al nivel de dióxido de carbono en la sangre. Descoordinación entre el movimiento respiratorio del paciente y el aparato de respiración puede conducir a un aumento dramático en la presión intratorácica, y la aparición de martillo de agua en la cuenca de la vena cava superior. Con la ausencia prolongada de sincronización, se puede alterar el flujo venoso de la cabeza, lo que puede contribuir a un aumento de la PIC. Para prevenir este fenómeno, es necesario sedar al paciente con medicamentos de tipo benzodiazepina. Siempre que sea posible, se debe evitar el uso de relajantes musculares que, en cierta medida, poseen un efecto de bloqueo ganglionar y, por lo tanto, reducen la presión arterial promedio. El uso de yoduro de suxametonio es altamente indeseable debido a su capacidad de aumentar la PIC y aumentar la MC. En las condiciones del estómago lleno con la observada en casi todos los pacientes con lesión cerebral traumática, si es necesario, el uso de relajantes musculares fármaco de elección se considera ventilador rocuronio debe llevarse a cabo en el modo de normoventilyatsii con el mantenimiento de PaCO2 a 36-40 mm. Gt; y paO2 no es menos de 150 mm. Gt; Art. Y con una concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria de 40-50%. La hiperventilación con perfusión preservada del cerebro puede provocar espasmos de vasos cerebrales en zonas intactas con un aumento en la gravedad de la isquemia. Al elegir los parámetros de ventilación, se debe evitar un alto nivel de presión máxima en las vías respiratorias en combinación con una presión positiva al final de la inspiración de no más de 3-5 cm de agua. Art.
Indicación para la interrupción de la ventilación mecánica:
- alivio del edema cerebral,
- eliminación de los trastornos bulbares,
- restauración de la conciencia (hasta 12 puntos en la escala de coma de Glasgow).
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Mantener la hemodinámica estable
Principales direcciones de mantenimiento de la hemodinámica:
- terapia de infusión
- soporte inotrópico, el nombramiento de vasopresores (si es necesario).
Terapia de infusión
Tradicionalmente, con CCT, se recomendaba limitar la cantidad de terapia de infusión. Sin embargo, en función de la necesidad de mantener una RCP suficiente y, por lo tanto, una PA promedio alta, tales recomendaciones entran en conflicto con la práctica clínica. La hipertensión arterial, que ocurre en pacientes con CCT, se debe a numerosos factores compensatorios. La disminución de la presión arterial se considera un signo pronóstico extremadamente desfavorable, como regla general, es causada por una interrupción severa del centro vasomotor y un déficit de BCC.
Para mantener un BCC adecuado, la terapia de infusión debe llevarse a cabo en un volumen cercano a las necesidades fisiológicas del niño, teniendo en cuenta todas las pérdidas fisiológicas y no fisiológicas.
La composición cualitativa de las preparaciones para terapia de infusión implica los siguientes requisitos:
- mantenimiento de la osmolalidad plasmática en el rango de 290-320 mOsm / kg,
- mantenimiento del contenido normal de electrolitos en el plasma sanguíneo (la concentración objetivo de sodio no es inferior a 145 mmol / l),
- mantenimiento de la normoglucemia.
Las soluciones más aceptables en estas condiciones son isoosmolares y, si es necesario, también se pueden usar soluciones hiperosmolares de cristaloides. Evite soluciones hipoosmolares (solución de Ringer y solución de glucosa al 5%). Dado que la hipertensión ocurre a menudo en una LCT temprana, no se utilizan soluciones de glucosa durante la fase de infusión inicial.
La frecuencia de muertes y la gravedad de las consecuencias neurológicas de TBI están directamente relacionadas con los niveles altos de glucosa en sangre debido a la hiperosmolaridad. La hiperglucemia debe corregirse mediante la administración intravenosa de preparaciones de insulina, para evitar la disminución de la osmolalidad plasmática, se recomienda inyectar soluciones de NaCl hipertónicas. La infusión de soluciones que contienen sodio se debe hacer bajo el control de su nivel sérico, ya que al aumentar su concentración por encima de 160 mmol / l está plagado del desarrollo de hemorragias subaracnoideas y desmielinización de las fibras nerviosas. No se recomienda la corrección de la osmolalidad alta debido al aumento de los niveles de sodio, ya que esto puede conducir al movimiento de líquido desde el espacio intravascular hacia los intersticios del cerebro.
En condiciones de GEB perturbado, el mantenimiento de bcc con la ayuda de soluciones coloidales puede no estar indicado debido al "efecto de retroceso" observado a menudo. La violación de la integridad de BBB se puede detectar con CT con contraste. Con la amenaza de la penetración de moléculas de dextrano en los tejidos intersticiales del cerebro, la introducción de coloides para estabilizar la hemodinámica puede verse favorecida por la terapia inotrópica.
Soporte inotrópico
Las dosis iniciales de dopamina son 5-6 μg / (kghmin), epinefrina - 0.06-0.1 μg / (kghmin), norepinefrina - 0.1-0.3 μg / (kghmine). Dado que estos medicamentos pueden ayudar a aumentar la diuresis, es posible que se requiera un aumento correspondiente en el volumen de la terapia de infusión.
Terapia de deshidratación
Para la cita de los diuréticos osmóticos y de asa con CCT se tratan actualmente con mayor precaución. Un requisito previo para la introducción de diuréticos de asa es la corrección de las alteraciones electrolíticas. Se recomienda prescribir manitol en las primeras etapas del tratamiento (en 20-30 minutos, se administra una dosis de 0.5 g por 1 kg de peso corporal). La sobredosis de manitol puede conducir a un aumento de la osmolalidad plasmática por encima de 320 mOsm / l con la amenaza de posibles complicaciones.
Terapia anticonvulsiva y antiemética
Si es necesario, se debe usar terapia anticonvulsiva y antiemética para evitar un aumento de la presión intratorácica con una disminución de la RCP.
Anestesia
Con TBT, no es necesario prescribir analgésicos, ya que el tejido cerebral no tiene receptores de dolor. Cuando la analgesia de politrauma con analgésicos narcóticos se debe realizar en condiciones de ventilación auxiliar o forzada al tiempo que se garantiza la estabilidad hemodinámica. Disminución de las necesidades metabólicas del cerebro. Para reducir las necesidades metabólicas del cerebro en la fase de su edema, es racional mantener una sedación profunda para medicamentos, preferiblemente benzodiazepinas. El coma barbitúrico, que proporciona la máxima reducción en el consumo de oxígeno por parte del cerebro, puede ir acompañado de una tendencia desfavorable a desestabilizar la hemodinámica. Además, el uso a largo plazo de barbitúricos es peligroso por el desarrollo de trastornos hidroelectrolíticos, conduce a la paresia del tracto gastrointestinal, potencia las enzimas hepáticas, dificulta la evaluación del estado neurológico en la dinámica.
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Normalización de la temperatura corporal
La introducción de antipiréticos está indicada a una temperatura corporal de al menos 38,0 ° C en combinación con la hipotermia local de la cabeza y el cuello.
Glucocorticoides
La cita de glucocorticoides en el tratamiento del edema cerebral con TBI está contraindicada. Se establece que su propósito en el tratamiento de CCT aumenta la letalidad de 14 días.
Terapia antibiótica
En niños con TBI abierta, así como con el objetivo de prevenir las complicaciones purulentas-sépticas, se recomienda realizar antibioticoterapia teniendo en cuenta la sensibilidad de las cepas de bacterias más probables, incluidas las hospitalarias.
Apoyo nutricional
El componente obligatorio de la terapia intensiva en niños con lesión grave de la cabeza En este sentido, después de la restauración de los parámetros hemodinámicos, está indicada la introducción de nutrición parenteral completa. En el futuro, a medida que se restablezcan las funciones del tracto gastrointestinal, el lugar principal en la provisión de la necesidad del cuerpo de energía y nutrientes se toma mediante la sonda de nutrición enteral. La provisión temprana de pacientes con nutrición TBT reduce significativamente la incidencia de complicaciones sépticas, acorta la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la duración de la hospitalización.
Hasta la fecha, no hay estudios aleatorizados completos que confirmen la efectividad de los bloqueadores del canal de calcio y el sulfato de magnesio en el tratamiento del edema cerebral en niños. La terapia antioxidante es un método prometedor y patogénicamente justificado para tratar la LCT, pero tampoco se entiende bien.