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Traumatismo craneoencefálico en niños
Último revisado: 05.07.2025
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Causas de traumatismo craneoencefálico en niños
Las principales causas de traumatismo craneoencefálico en niños:
- lesiones de transporte (con mayor frecuencia lesiones por accidentes de tráfico),
- caída desde cierta altura (para un niño pequeño, una altura peligrosa puede ser de 30 a 40 cm),
- lesiones domésticas,
- negligencia o abuso de los padres,
- trauma criminal (en niños mayores).
Las dos últimas razones han adquirido cada vez mayor importancia en los últimos años.
El mecanismo de desarrollo del TCE en un niño
En la patogenia del TCE se suelen distinguir varios mecanismos lesivos:
- Mecanismos dañinos en la lesión cerebral traumática.
- El principal mecanismo de daño es el trauma directo.
- Los mecanismos lesivos secundarios son la hipoxia o isquemia cerebral, la hipotensión arterial y en menor medida la hipertensión, la hipoglucemia y la hiperglucemia, la hiponatremia y la hipernatremia, la hipocapnia y la hipercapnia, la hipertermia y el edema cerebral.
La variedad de factores lesivos secundarios determina la complejidad del tratamiento de esta patología.
Edema cerebral
El síndrome principal en el desarrollo de daño secundario es el aumento del edema cerebral.
Causas del edema cerebral:
- alteración de la regulación de los vasos cerebrales (edema vasogénico),
- isquemia tisular posterior (edema citotóxico).
Las consecuencias del aumento del edema cerebral son un aumento de la PIC y una alteración de la perfusión tisular.
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Mecanismos de desarrollo del edema cerebral
Al considerar los mecanismos de desarrollo del edema cerebral, es necesario tener en cuenta sus características fisiológicas.
Características fisiológicas del cerebro: alto consumo de oxígeno y alto flujo sanguíneo a los órganos, incapacidad del cráneo para cambiar su volumen dependiendo del volumen del cerebro, autorregulación del MC, efecto de la temperatura en la actividad vital del cerebro, efecto de las propiedades reológicas de la sangre en el suministro de oxígeno. Alto consumo de oxígeno y alto flujo sanguíneo a los órganos. El cerebro es un órgano extremadamente activo metabólicamente con un alto consumo de oxígeno en el contexto de un alto flujo sanguíneo a los órganos. La masa del cerebro no excede el 2% del peso corporal, mientras que utiliza aproximadamente el 20% de todo el oxígeno en el cuerpo y recibe hasta el 15% de materia seca. En niños, el consumo de oxígeno del cerebro es de 5 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, superando significativamente al de los adultos (3-4 ml).
La concentración máxima en niños (excluyendo recién nacidos y lactantes) también supera la de los adultos y se sitúa entre 65 y 95 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, mientras que en adultos esta cifra es de 50 ml en promedio. La incapacidad del cráneo para variar su volumen en función del volumen cerebral puede provocar un aumento brusco de la PIC al aumentar el volumen cerebral, lo que a su vez puede empeorar la perfusión tisular, especialmente en las áreas pericorticales.
La presión de perfusión cerebral (PPC) depende directamente de la PIC y se calcula mediante la fórmula:
CPP = BPav - ICP, donde BP es la presión arterial media a nivel del polígono de Willis
En niños, la PIC no suele superar los 10 mmHg y depende del volumen de los principales componentes de la cavidad craneal. El tejido cerebral ocupa hasta el 75% del volumen intracraneal, el líquido intersticial, alrededor del 10%, otro 7-12% es LCR y alrededor del 8% es sangre del lecho vascular cerebral. Según el concepto de Monroe-Kelly, estos componentes son incompresibles por naturaleza; por lo tanto, un cambio en el volumen de uno de ellos a un nivel constante de PIC provoca cambios compensatorios en el volumen de los demás.
Los componentes más lábiles de la cavidad craneal son la sangre y el LCR; la dinámica de su redistribución sirve como principal amortiguador de la PIC cuando cambia el volumen y la elasticidad del cerebro.
La autorregulación del flujo sanguíneo cerebral (FSM) es uno de los procesos que limitan el volumen sanguíneo en los vasos cerebrales. Este proceso mantiene la constancia del FSM con fluctuaciones en la presión arterial (PAC) en adultos de 50 a 150 mmHg. Una disminución de la PAC por debajo de 50 mmHg es peligrosa debido al desarrollo de hipoperfusión del tejido cerebral con la aparición de isquemia, y superar los 150 mmHg puede provocar edema cerebral. En los niños, se desconocen los límites de la autorregulación, pero se presume que son proporcionalmente más bajos que en los adultos. El mecanismo de autorregulación del FSM actualmente no está completamente claro, pero probablemente consiste en un componente metabólico y vasomotor. Se sabe que la autorregulación puede verse alterada por hipoxia, isquemia, hipercapnia, traumatismo craneoencefálico y bajo la influencia de algunos anestésicos generales.
Los factores que afectan la magnitud del MBF son el nivel de CO2 y el pH en los vasos del cerebro, la oxigenación de la sangre y los factores neurogénicos. El nivel de CO2 y el pH en los vasos del cerebro es un factor importante que determina la magnitud del MBF. La magnitud del MBF depende linealmente de la paCO2 dentro del rango de 20 a 80 mmHg. Una disminución en la paCO2 de 1 mmHg reduce el MBF en 1-2 ml por 100 g de tejido cerebral por minuto, y su caída a 20-40 mmHg reduce el MBF a la mitad. La hiperventilación a corto plazo acompañada de hipocapnia significativa (paCO2 <20 mmHg) puede conducir a una isquemia grave del tejido cerebral debido a la vasoconstricción. Con la hiperventilación prolongada (más de 6-8 horas), el MBF puede normalizarse como resultado de la corrección gradual del pH del LCR debido a la retención de bicarbonato.
Oxigenación sanguínea (el MBF depende de ella en menor medida). En el rango de 60 a 300 mmHg, la PaO2 prácticamente no tiene efecto sobre la hemodinámica cerebral, y solo cuando la PaO2 disminuye por debajo de 50 mmHg el MBF aumenta bruscamente. El mecanismo de la vasodilatación cerebral en la hipoxemia no se ha establecido por completo, pero puede consistir en una combinación de reacciones neurogénicas causadas por quimiorreceptores periféricos, así como el efecto vasodilatador directo de la acidosis láctica hipoxémica. La hiperoxia grave (PaO2 > 300 mmHg) conduce a una disminución moderada del MBF. Al respirar oxígeno al 100 % a una presión de 1 atm, el MBF disminuye un 12 %.
Muchos de los mecanismos de regulación de MC mencionados se realizan mediante el óxido nítrico (NO), liberado por las células endoteliales de los vasos cerebrales. El óxido nítrico es uno de los principales mediadores locales del tono microcirculatorio. Provoca vasodilatación causada por la hipercapnia, el aumento del metabolismo y la acción de anestésicos volátiles y nitratos (nitroglicerina y nitroprusiato de sodio).
Los factores neurogénicos también desempeñan un papel importante en la regulación del MC. En primer lugar, afectan el tono de los grandes vasos cerebrales. Los sistemas adrenérgico, colinérgico y serotoninérgico afectan al MC por igual que el sistema de péptidos vasoactivos. La importancia funcional de los mecanismos neurogénicos en la regulación del MC está indicada por estudios de autorregulación y daño cerebral isquémico.
La influencia de la temperatura en el funcionamiento del cerebro
La temperatura del tejido cerebral es fundamental para el consumo de oxígeno del cerebro. La hipotermia provoca una disminución significativa del metabolismo de las células cerebrales y, como consecuencia, una disminución del MC. Una disminución de 1 °C en la temperatura cerebral conlleva una disminución del consumo cerebral de oxígeno (COC) del 6-7 %, y a 18 °C, el COC no supera el 10 % de los valores normotérmicos iniciales. A temperaturas inferiores a 20 °C, la actividad eléctrica cerebral desaparece y se registra una isolínea en el EEG.
La hipertermia tiene un efecto opuesto en el metabolismo cerebral. A temperaturas de 37 °C a 42 °C, se produce un aumento gradual del contenido de materia grasa (CM) y del O₂ medio, pero con aumentos adicionales, se produce una disminución crítica en la utilización de oxígeno por las células cerebrales. Este efecto se asocia con la posible degradación de proteínas a temperaturas superiores a 42 °C.
La influencia de las propiedades reológicas de la sangre en el suministro de oxígeno
El aporte de oxígeno a las células cerebrales depende no solo del valor de CH, sino también de las propiedades de la sangre. El hematocrito es el factor más importante que determina tanto la capacidad de oxígeno de la sangre como su viscosidad. En casos de anemia, la resistencia vascular cerebral disminuye y el CH aumenta. El efecto positivo de la reducción de la viscosidad sanguínea es más evidente en casos de isquemia cerebral focal, donde el mejor aporte de oxígeno se produce con un valor de hematocrito del 30 al 34 %.
Características clínicas del traumatismo craneoencefálico en niños
Los trastornos que se desarrollan en los pacientes durante el período agudo de TCE afectan órganos y sistemas vitales, provocan insuficiencia respiratoria y cardiovascular y afectan indirectamente la función hepática y renal y la motilidad intestinal, lo que complica significativamente el tratamiento.
El TCE leve no suele provocar pérdida de consciencia. En contusiones cerebrales moderadas y graves, los síntomas focales suelen ser inexpresivos, predominando la depresión de la consciencia y los trastornos autonómicos. Se observa con frecuencia una fase temprana de aumento del flujo sanguíneo a los vasos cerebrales, con posterior edema vasogénico. El daño axonal difuso es mucho más frecuente en niños que en adultos.
Debido a las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo infantil, los procesos que ocurren durante el TCE presentan diferencias significativas. Es más probable que los niños experimenten períodos de recuperación temporal de la consciencia tras lesiones relativamente leves, es posible una rápida mejoría de su condición y su pronóstico es mejor de lo que se puede suponer basándose en los síntomas neurológicos iniciales.
Clasificación del TCE
Existen varios principios para clasificar la lesión cerebral traumática dependiendo del daño al cráneo, la naturaleza del daño cerebral y el grado de gravedad.
Clasificación del TCE según el daño en el cráneo:
- TCE cerrado.
- La lesión cerebral traumática abierta es una combinación de daño a la integridad de la piel, la aponeurosis y los huesos de la bóveda craneal.
Clasificación del TCE según la naturaleza del daño cerebral:
- Daño cerebral focal (contusión cerebral, hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales).
- Lesión cerebral difusa (conmoción cerebral y lesión axonal difusa).
Clasificación del TCE según gravedad:
- LCT leve (conmoción cerebral y contusiones cerebrales leves).
- TCE moderado (contusión cerebral moderada).
- TCE grave (contusión cerebral grave, lesión axonal difusa y compresión cerebral).
¿Cómo reconocer una lesión cerebral traumática en un niño?
Algoritmo de diagnóstico
Según algunos datos, solo el 84 % de los hematomas se desarrollan en las 12 horas siguientes a la lesión, por lo que cualquier conmoción cerebral en niños se considera una indicación de hospitalización obligatoria. Se realiza el diagnóstico diferencial con otras afecciones que causan depresión del sistema nervioso central (SNC).
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Examen físico
Al examinar a un paciente con TCE, es necesario comenzar con una exploración minuciosa. En primer lugar, se evalúa la función respiratoria externa y el estado del sistema cardiovascular. Se debe prestar especial atención a la presencia de abrasiones, hematomas, signos de hemorragia externa o interna, fracturas costales, pélvicas y extremidades, pérdida de líquido cefalorraquídeo y sangre por la nariz y los oídos, y mal aliento.
El diagnóstico de la gravedad del TCE consiste principalmente en una evaluación de la depresión de la conciencia, los síntomas neurológicos y el grado de afectación de las funciones vitales del organismo en el proceso patológico.
Evaluación del grado de depresión de la conciencia
Para evaluar el grado de depresión de la consciencia, es preferible utilizar la Escala de Coma de Glasgow más utilizada en el mundo. Se basa en tres criterios clínicos: apertura ocular, funciones verbales y respuesta motora del paciente. Cada criterio se evalúa mediante un sistema de puntos, con un máximo de 15 puntos y un mínimo de 3. La consciencia lúcida corresponde a 15 puntos, de 14 a 10 puntos a estupor de diversos grados, de 8 a 10 puntos a estupor y menos de 7 puntos a coma. Las ventajas indiscutibles de esta escala incluyen su simplicidad y suficiente versatilidad. La principal desventaja es la imposibilidad de su uso en pacientes intubados. A pesar de ciertas limitaciones, la escala de Glasgow es muy eficaz para la evaluación dinámica del nivel de consciencia del paciente y tiene un alto valor pronóstico.
En niños pequeños (menores de 3-4 años), debido a un desarrollo insuficiente del habla, se puede utilizar una Escala de Coma de Glasgow modificada.
Escala de coma de Glasgow modificada para niños pequeños
Reacciones del paciente |
Agujas |
Abriendo los ojos |
|
Arbitrario |
4 |
A petición de |
3 |
Para el dolor |
2 |
Ausente |
1 |
Reacciones motoras |
|
| realizar movimientos al mando | 6 |
| movimiento en respuesta a una estimulación dolorosa (repulsión) | 5 |
| Retirada de una extremidad en respuesta a una estimulación dolorosa | 4 |
| flexión patológica en respuesta a irritación dolorosa (decorticación) | 3 |
| extensión patológica en respuesta a la estimulación del dolor (descerebración) | 2 |
| Respuesta del habla | |
| El niño sonríe, se guía por el sonido, sigue objetos, es interactivo. | 5 |
| Se puede calmar a un niño cuando llora, la interactividad es incompleta. | 4 |
| Cuando llora se calma, pero no por mucho tiempo, gime. | 3 |
| No se calma cuando llora, inquieto | 2 |
No hay llanto ni interactividad. |
1 |
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Evaluación de la extensión del daño del tronco encefálico
En particular, se evalúan las funciones de los nervios craneales, la presencia de anisocoria, la reacción pupilar a la luz y los reflejos oculovestibular (prueba del agua fría) u oculocefálico. La naturaleza real de los trastornos neurológicos solo puede evaluarse tras la restauración de las funciones vitales. La presencia de trastornos respiratorios y hemodinámicos indica la posible afectación de las estructuras troncales en el proceso patológico, lo que se considera una indicación para la administración inmediata de cuidados intensivos.
Investigación de laboratorio
A los pacientes en estado grave se les realizan exámenes destinados a identificar trastornos concomitantes de las funciones corporales: se examinan un análisis de sangre general (exclusión obligatoria de hipoxia hepática) y de orina, se determinan la composición electrolítica, ácido-base y gaseosa de la sangre, la glucosa sérica, la creatinina y los niveles de bilirrubina.
Investigación instrumental
Para diagnosticar el TCE se realizan radiografías del cráneo y de la columna cervical, tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro, neurosonografía, examen del fondo del ojo y punción lumbar.
Radiografía de cráneo y columna cervical en dos proyecciones.
La tomografía computarizada del cerebro es el examen más informativo para el TCE: permite identificar la presencia de hematomas en la cavidad craneal, focos de contusión, desplazamiento de las estructuras de la línea media del cerebro, signos de alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo y aumento de la presión intracraneal, así como daño a las estructuras óseas de la bóveda craneal.
Contraindicaciones relativas a la TC de urgencia:
- choque,
- realizando medidas de reanimación
Si la gravedad del estado del paciente aumenta durante el primer día, es necesario repetir la tomografía computarizada debido al riesgo de aumento de los focos primarios de hemorragia o de formación de hematomas tardíos.
La neurosonografía es un método de investigación bastante informativo para identificar el desplazamiento de las estructuras de la línea media del cerebro (en ausencia de la posibilidad de realizar una TC), especialmente en niños pequeños.
La resonancia magnética complementa la tomografía computarizada al permitir la visualización de anomalías estructurales sutiles en el cerebro que ocurren con una lesión axonal difusa.
El examen del fondo de ojo es un método diagnóstico auxiliar importante. Sin embargo, no siempre revela un aumento de la PIC, ya que los signos de edema de papila del nervio óptico solo se presentan en el 25-30 % de los pacientes con PIC elevada comprobada.
Punción lumbar
En el contexto del uso más amplio de métodos de diagnóstico modernos, su uso se reduce cada vez más (a pesar de su alto contenido informativo), incluso debido a las frecuentes complicaciones de este procedimiento en pacientes con edema cerebral creciente.
- Indicaciones: diagnóstico diferencial con meningitis (indicación principal).
- Contraindicaciones: signos de acuñamiento y dislocación del cerebro.
Además de las medidas diagnósticas obligatorias para el TCE, los pacientes en estado grave se someten a exámenes destinados a identificar lesiones concomitantes: ecografía de los órganos abdominales y del espacio retroperitoneal, radiografía de tórax, huesos pélvicos y, si es necesario, huesos de las extremidades superiores e inferiores y un ECG.
Tratamiento de la lesión cerebral traumática en niños
Existen métodos de tratamiento quirúrgicos y terapéuticos.
Tratamiento quirúrgico del TCE en niños
Indicaciones de intervención neuroquirúrgica:
- compresión del cerebro por un hematoma epidural, subdural o intracraneal,
- fractura deprimida de los huesos de la bóveda craneal.
Un componente obligatorio de la preparación preoperatoria es la estabilización hemodinámica.
Tratamiento terapéutico del TCE en un niño
Todas las medidas terapéuticas se pueden dividir condicionalmente en tres grupos principales.
Grupos de medidas terapéuticas:
- reanimación general,
- específico,
- agresivo (si los dos primeros son ineficaces).
El objetivo de la terapia es detener el edema cerebral y reducir la presión intracraneal. Al tratar a pacientes con TCE, es necesario monitorizar las funciones cerebrales, asegurar un intercambio gaseoso adecuado, mantener una hemodinámica estable, reducir las necesidades metabólicas cerebrales, normalizar la temperatura corporal y, si está indicado, prescribir deshidratación, tratamiento anticonvulsivo y antiemético, analgésicos y brindar apoyo nutricional.
Monitoreo de las funciones cerebrales
El tratamiento racional del edema cerebral es imposible sin monitorizar sus funciones. Si el nivel de consciencia disminuye por debajo de 8 puntos en la escala de Glasgow, está indicada la medición de la PIC para controlar la hipertensión intracraneal y calcular la PPC. Al igual que en pacientes adultos, la PIC no debe superar los 20 mmHg. En lactantes, la PPC debe mantenerse en 40 mmHg, y en niños mayores, en 50-65 mmHg (según la edad).
Cuando el BCC se normaliza y la presión arterial es estable, se recomienda elevar la cabecera de la cama entre 15 y 20° para mejorar el flujo venoso de la cabeza del paciente.
Garantizar un intercambio de gases adecuado
Mantener un intercambio gaseoso adecuado previene los efectos perjudiciales de la hipoxia y la hipercapnia en la regulación de la MC. Se recomienda respirar con una mezcla enriquecida con oxígeno hasta un 40 %. La presión arterial pulmonar (PAO2) debe mantenerse a un nivel mínimo de 90-100 mmHg.
Cuando se produce una supresión de la consciencia y se presentan trastornos bulbares, la respiración espontánea se vuelve inadecuada. Como resultado de la disminución del tono muscular en la lengua y la faringe, se produce una obstrucción de las vías respiratorias superiores. Los pacientes con TCE pueden desarrollar rápidamente trastornos respiratorios, lo que obliga a decidir sobre la intubación traqueal y el cambio a ventilación artificial.
Indicaciones para el cambio a ventilación artificial:
- insuficiencia respiratoria,
- depresión de la conciencia (puntuación en la Escala de Coma de Glasgow inferior a 12) Cuanto antes se realice la transición a la ventilación mecánica, menos pronunciado será el impacto de los trastornos respiratorios en la MC.
Tipos de intubación traqueal: nasotraqueal, fibroóptica.
La intubación nasotraqueal ayuda a evitar la hiperextensión de la columna cervical, que es peligrosa en el traumatismo de la columna cervical.
Contraindicaciones para la intubación nasotraqueal: daño a la nariz y senos paranasales.
La intubación con fibra óptica está indicada en casos de daño en los huesos faciales.
Técnica de intubación traqueal
La intubación debe realizarse bajo anestesia general con anestésicos intravenosos, como barbitúricos o propofol. Estos fármacos reducen significativamente el flujo sanguíneo subcutáneo (FSM) y la presión intracraneal (PIC), disminuyendo así la necesidad de oxígeno del cerebro. Sin embargo, ante un déficit de volumen sanguíneo circulante, estos fármacos reducen significativamente la presión arterial, por lo que deben administrarse con precaución, ajustando la dosis. Inmediatamente antes de la intubación, es necesario preoxigenar al paciente inhalando oxígeno al 100 % durante al menos 3 minutos. El alto riesgo de aspiración de contenido gástrico requiere sellar las vías respiratorias del paciente inflando el balón del tubo de intubación.
Modos de ventilación artificial: modos auxiliares, ventilación artificial forzada.
Modos de ventilación auxiliar
Al proporcionar soporte respiratorio, son preferibles los modos de ventilación auxiliar, en particular el modo de ventilación de soporte sincronizada (SSV), que permite una rápida sincronización con el dispositivo en niños con TCE grave. Este modo es más fisiológico en cuanto a la biomecánica respiratoria y permite una reducción significativa de la presión intratorácica media.
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Ventilación artificial forzada de los pulmones
Este modo de ventilación se recomienda en caso de coma profundo (menos de 8 puntos en la escala de Glasgow), cuando disminuye la sensibilidad del centro respiratorio al nivel de dióxido de carbono en sangre. La descoordinación entre los movimientos respiratorios del paciente y el aparato respiratorio puede provocar un aumento brusco de la presión intratorácica y la aparición de un shock hidráulico en la vena cava superior. Con una falta de sincronización prolongada, puede interrumpirse el flujo venoso de la cabeza, lo que puede contribuir a un aumento de la PIC. Para prevenir este fenómeno, es necesario sedar al paciente con benzodiazepinas. Si es posible, evite el uso de relajantes musculares que tienen un efecto de bloqueo ganglionar en distintos grados y, por lo tanto, reducen la presión arterial media. El uso de yoduro de suxametonio es altamente indeseable debido a su propiedad de aumentar la PIC y el flujo sanguíneo cerebral. En condiciones de estómago lleno, que se observa en casi todos los pacientes con TCE, si es necesario usar relajantes musculares, el bromuro de rocuronio se considera el fármaco de elección. La ventilación asistida por vía aérea (VAA) debe realizarse en modo de normoventilación, manteniendo la paCO2 entre 36 y 40 mmHg y la paO2 no por debajo de 150 mmHg, con una concentración de oxígeno en la mezcla respiratoria del 40 al 50 %. La hiperventilación con perfusión cerebral preservada puede provocar espasmo de los vasos cerebrales en zonas intactas, con un aumento de la gravedad de la isquemia. Al seleccionar los parámetros de la VAA, es necesario evitar una presión pico elevada en las vías respiratorias, junto con una presión positiva al final de la inspiración no superior a 3-5 cmH2O.
Indicaciones para suspender la ventilación mecánica:
- alivio del edema cerebral,
- eliminación de trastornos bulbares,
- restauración de la conciencia (hasta 12 puntos en la escala de coma de Glasgow).
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Mantener una hemodinámica estable
Direcciones principales del mantenimiento hemodinámico:
- terapia de infusión,
- soporte inotrópico, administración de vasopresores (si es necesario).
Terapia de infusión
Tradicionalmente, en el TCE, se recomendaba limitar el volumen de la terapia de infusión. Sin embargo, debido a la necesidad de mantener una PPC suficiente y, en consecuencia, una PA media elevada, estas recomendaciones contradicen la práctica clínica. La hipertensión arterial que se presenta en pacientes con TCE se debe a numerosos factores compensatorios. Una disminución de la PA se considera un signo de pronóstico extremadamente desfavorable; generalmente se debe a un deterioro grave del centro vasomotor y a un déficit de CCB.
Para mantener un BCC adecuado, es necesario realizar una terapia de infusión en un volumen cercano a las necesidades fisiológicas del niño, teniendo en cuenta todas las pérdidas fisiológicas y no fisiológicas.
La composición cualitativa de los medicamentos para terapia de infusión requiere los siguientes requisitos:
- manteniendo la osmolalidad plasmática entre 290-320 mOsm/kg,
- mantener niveles normales de electrolitos en el plasma sanguíneo (concentración de sodio objetivo no inferior a 145 mmol/l),
- manteniendo la normoglucemia.
Las soluciones más aceptables en estas afecciones son las isoosmolares y, de ser necesario, se pueden utilizar soluciones cristaloides hiperosmolares. Debe evitarse la administración de soluciones hipoosmolares (solución de Ringer y solución de glucosa al 5%). Dado que la hiperglucemia suele presentarse en la fase inicial del TCE, no está indicado el uso de soluciones de glucosa en la fase inicial de la infusión.
La incidencia de desenlaces fatales y la gravedad de las consecuencias neurológicas del TCE están directamente relacionadas con los altos niveles de glucosa plasmática debido a la hiperosmolaridad. La hiperglucemia debe corregirse mediante la administración intravenosa de preparaciones de insulina; se recomiendan soluciones hipertónicas de NaCl para prevenir una disminución de la osmolaridad plasmática. La infusión de soluciones que contienen sodio debe realizarse bajo el control de su nivel sérico, ya que un aumento en su concentración por encima de 160 mmol/l puede provocar hemorragias subaracnoideas y desmielinización de las fibras nerviosas. No se recomienda la corrección de los altos valores de osmolalidad debido a un aumento en el nivel de sodio, ya que esto puede provocar el movimiento de líquido del espacio intravascular al intersticio cerebral.
En caso de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), el mantenimiento del CCB con soluciones coloidales podría no estar indicado debido al frecuente efecto rebote. Una BHE alterada puede detectarse mediante TC con contraste. Ante el riesgo de que las moléculas de dextrano penetren en el intersticio cerebral, puede preferirse la terapia inotrópica a la administración de coloides para estabilizar la hemodinámica.
Soporte inotrópico
Las dosis iniciales de dopamina son de 5-6 mcg/(kg x min), epinefrina: de 0,06-0,1 mcg/(kg x min) y norepinefrina: de 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Dado que los fármacos mencionados pueden aumentar la diuresis, podría ser necesario aumentar el volumen de la infusión.
Terapia de deshidratación
Los diuréticos osmóticos y de asa se prescriben ahora con mayor precaución en el TCE. Un requisito indispensable para la introducción de diuréticos de asa es la corrección de las alteraciones electrolíticas. Se recomienda prescribir manitol en las primeras etapas del tratamiento (administrando una dosis de 0,5 g por 1 kg de peso corporal durante 20-30 minutos). Una sobredosis de manitol puede provocar un aumento de la osmolaridad plasmática por encima de 320 mOsm/l, con el riesgo de posibles complicaciones.
Terapia anticonvulsivante y antiemética
Si es necesario, se debe administrar terapia anticonvulsiva y antiemética para prevenir el aumento de la presión intratorácica con una disminución de la PPC.
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Anestesia
En caso de TCE, no es necesario prescribir analgésicos, ya que el tejido cerebral carece de receptores del dolor. En caso de politraumatismo, el alivio del dolor con analgésicos narcóticos debe realizarse bajo ventilación mecánica auxiliar o forzada, garantizando la estabilidad hemodinámica. Reducción de las necesidades metabólicas cerebrales. Para reducir las necesidades metabólicas cerebrales en la fase de edema pronunciado, es racional mantener una sedación profunda con fármacos, preferiblemente con benzodiazepinas. El coma barbitúrico, que produce la máxima reducción del consumo de oxígeno cerebral, puede ir acompañado de una tendencia desfavorable a la desestabilización hemodinámica. Además, el uso prolongado de barbitúricos es peligroso debido al desarrollo de trastornos hidroelectrolitos, provoca paresia gastrointestinal, potencia las enzimas hepáticas y dificulta la evaluación del estado neurológico en dinámica.
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Normalización de la temperatura corporal
La administración de fármacos antipiréticos está indicada a una temperatura corporal de al menos 38,0 °C en combinación con hipotermia local de cabeza y cuello.
Glucocorticoides
El uso de glucocorticoides para el tratamiento del edema cerebral en el TCE está contraindicado. Se ha demostrado que su uso en el tratamiento del TCE aumenta la mortalidad a los 14 días.
Terapia con antibióticos
En niños con TCE abierto, así como con el objetivo de prevenir complicaciones purulentas-sépticas, se recomienda administrar terapia antibiótica teniendo en cuenta la sensibilidad de las cepas bacterianas más probables, incluidas las hospitalarias.
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Apoyo nutricional
Un componente obligatorio de la terapia intensiva en niños con TCE grave. En este sentido, tras la restauración de los parámetros hemodinámicos, está indicada la administración de nutrición parenteral total. Posteriormente, a medida que se restablecen las funciones del tracto gastrointestinal, la nutrición enteral por sonda ocupa un lugar central en el aporte de energía y nutrientes al organismo. La nutrición temprana en pacientes con TCE reduce significativamente la incidencia de complicaciones sépticas y acorta la estancia en la unidad de cuidados intensivos y la duración de la hospitalización.
Hasta la fecha, no existen ensayos aleatorizados completos que confirmen la eficacia de los bloqueadores de los canales de calcio y el sulfato de magnesio en el tratamiento del edema cerebral en niños. La terapia antioxidante es un método prometedor y patogénicamente justificado para el tratamiento del TCE, pero tampoco se ha estudiado lo suficiente.