Mal de altura

El mal de altura incluye varios síndromes relacionados causados por la disminución del O₂ disponible en el aire a gran altitud. El mal agudo de montaña (MAM), la forma más leve, se presenta con cefalea y una o más manifestaciones sistémicas. El edema cerebral de gran altitud (ECA) se presenta con encefalopatía en personas con MMA.

El edema pulmonar de gran altitud (EPAA) es una forma de edema pulmonar no cardiogénico que causa disnea e hipoxemia graves. Pueden presentarse formas leves de mal agudo de montaña en excursionistas y esquiadores. El diagnóstico se basa en las características clínicas. El tratamiento del mal agudo de montaña leve incluye analgésicos y acetazolamida. En casos graves, se debe bajar a la víctima lo antes posible y, si es posible, administrar oxígeno adicional. Además, la dexametasona puede ser eficaz para el edema cerebral de gran altitud y la nifedipina para el edema pulmonar de gran altitud.

A medida que aumenta la altitud, la presión atmosférica disminuye mientras que el porcentaje de O2 en el aire permanece constante; por lo tanto, la presión parcial de O2 disminuye con la altitud y a 5800 m (19 000 pies) es aproximadamente la mitad de la presión a nivel del mar.

La mayoría de las personas pueden ascender a 1500-2000 m (5000-6500 pies) durante el día sin problemas, pero aproximadamente el 20 % de quienes ascienden a 2500 m (8000 pies) y el 40 % de quienes alcanzan los 3000 m (10 000 pies) desarrollan algún tipo de mal de altura (MA). La probabilidad de desarrollar MA se ve influenciada por la velocidad de ascenso, la altitud máxima alcanzada y dormir en altura.

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Factores de riesgo del mal de altura

La altitud afecta a las personas de forma diferente. Sin embargo, en general, el ejercicio y posiblemente el frío aumentan el riesgo, y este es mayor en personas con antecedentes de mal de altura y en quienes viven a baja altitud (<900 m [<3000 pies]). Los niños pequeños y los adultos jóvenes parecen ser más susceptibles. Afecciones médicas como la diabetes, la cardiopatía coronaria y la EPOC moderada (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) no son factores de riesgo para el mal de altura, pero la hipoxia puede afectar negativamente su evolución. La buena forma física no protege contra el mal de altura.

Fisiopatología del mal de altura

La hipoxia aguda (como ocurre, por ejemplo, durante un ascenso rápido a gran altitud en una aeronave sin presurizar) altera el estado funcional del sistema nervioso central en cuestión de minutos. El mal de altura se produce como resultado de la respuesta neurohumoral y hemodinámica a la hipoxia y se desarrolla en cuestión de horas o días.

El sistema nervioso central y los pulmones se ven afectados principalmente. En ambos sistemas, la presión capilar y la fuga capilar aumentan, con posible desarrollo de edema.

En los pulmones, el aumento de la presión arterial pulmonar inducido por la hipoxia causa edema intersticial y alveolar, lo que afecta la oxigenación. La vasoconstricción hipóxica focal de los vasos pequeños causa hiperperfusión con presiones elevadas, lesión de la pared capilar y fuga capilar en zonas de menor vasoconstricción. Se han propuesto diversos mecanismos adicionales para el mal de altura; estos incluyen aumento de la actividad simpática, disfunción endotelial, disminución de las concentraciones de óxido nítrico alveolar (posiblemente debido a la disminución de la actividad de la óxido nítrico sintasa) y un defecto en el canal de sodio sensible a la amilorida. Algunos de estos factores podrían tener un componente genético.

Los mecanismos fisiopatológicos en el SNC son menos claros, pero podrían implicar una combinación de vasodilatación cerebral hipóxica, alteración de la barrera hematoencefálica y edema cerebral causado por retención de agua y Na ⁺. Se ha sugerido que los pacientes con una baja proporción de LCR/cerebro presentan una menor tolerancia al edema cerebral (es decir, desplazamiento del LCR) y, por lo tanto, mayor probabilidad de desarrollar IRAS. El papel del péptido natriurético auricular, la aldosterona, la renina y la angiotensina en las IRAS no está claro.

Aclimatación. La aclimatación es un conjunto de reacciones que restauran gradualmente la oxigenación tisular a la normalidad en humanos a gran altitud. Sin embargo, a pesar de la aclimatación, la hipoxia se presenta en todos a gran altitud. La mayoría de las personas se aclimatan a una altitud de hasta 3000 m (10 000 pies) en pocos días. A mayor altitud, más tiempo lleva la adaptación. Sin embargo, nadie puede aclimatarse completamente a una estancia prolongada a una altitud superior a 5100 m (17 000 pies).

La aclimatación se caracteriza por una hiperventilación constante, que aumenta la oxigenación tisular, pero también causa alcalosis respiratoria. La alcalosis se normaliza en 24 horas, ya que el HCO₃ _se excreta en la orina. A medida que el pH se normaliza, el volumen de ventilación puede aumentar aún más. El gasto cardíaco aumenta inicialmente; el número y la capacidad funcional de los eritrocitos aumentan. A lo largo de muchas generaciones, los diferentes grupos étnicos que viven en la altitud se adaptan a ella de maneras ligeramente diferentes.

Síntomas y diagnóstico del mal de altura

Las diversas formas clínicas del mal de altura no representan manifestaciones distintas del mal de altura, sino que crean un espectro en el que pueden estar presentes una o más formas en diferentes grados de gravedad.

Mal agudo de montaña

La forma más común se presenta a altitudes bajas, como los 2000 m (6500 pies). Probablemente secundario a un edema cerebral moderado, el AMS causa cefalea y al menos uno de los siguientes síntomas: fatiga, síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos), mareos y alteraciones del sueño. El esfuerzo físico empeora la afección. Los síntomas suelen comenzar entre 6 y 10 horas después del ascenso y remiten tras 24 a 48 horas, pero en ocasiones progresan a edema cerebral de gran altitud, edema pulmonar o ambos. El diagnóstico es clínico; las pruebas de laboratorio son inespecíficas y generalmente innecesarias. El AMS es común en las estaciones de esquí y algunos pacientes lo confunden con los efectos del consumo excesivo de alcohol (resaca) o una infección vírica aguda.

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Edema cerebral de gran altitud

El edema cerebral de las grandes alturas se presenta con cefalea y encefalopatía difusa, con confusión, somnolencia, estupor y coma. La marcha atáxica es un signo de alerta temprana fiable. Las convulsiones y los déficits neurológicos (p. ej., parálisis de pares craneales, hemiplejía) son menos frecuentes. El edema de papila y la hemorragia retiniana son posibles, pero no necesarios para el diagnóstico. El coma y la muerte pueden presentarse en pocas horas. El edema cerebral de las grandes alturas suele diferenciarse del coma de otras etiologías (p. ej., infección, cetoacidosis). No se observa fiebre ni rigidez de nuca, y los análisis de sangre y LCR son normales.

Edema pulmonar de gran altitud

El edema pulmonar de gran altitud suele desarrollarse entre 24 y 96 h tras un ascenso rápido a más de 2500 m (8000 pies) y tiene mayor probabilidad de causar la muerte que otras formas de mal de altura. Las infecciones respiratorias, incluso las leves, aumentan el riesgo de edema pulmonar de gran altitud. El edema pulmonar de gran altitud es más frecuente en hombres (a diferencia de otras formas de mal de altura). Quienes viven en grandes altitudes pueden desarrollar edema pulmonar de gran altitud tras una breve estancia a baja altitud al regresar a casa.

Los pacientes presentan inicialmente disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio y tos seca. Posteriormente, se presenta esputo rosado o sanguinolento y síndrome de dificultad respiratoria. La exploración física revela cianosis, taquicardia, taquipnea y un aumento moderado de la temperatura corporal (<38,5 °C). También son frecuentes las sibilancias focales o difusas (a veces audibles sin estetoscopio). La hipoxemia suele ser grave, con saturaciones del 40 al 70 % en la oximetría de pulso. La radiografía de tórax, si está disponible, muestra bordes cardíacos normales y edema pulmonar focal (a menudo en los lóbulos medio o inferior), que no suele presentarse en la insuficiencia cardíaca. El edema pulmonar de las grandes alturas puede progresar rápidamente; el coma y la muerte pueden sobrevenir en cuestión de horas.

Otras violaciones

A gran altitud, el edema periférico y el edema facial son comunes. La cefalea sin otros síntomas de mal agudo de montaña es bastante común.

Las hemorragias retinianas pueden ocurrir a altitudes tan bajas como 2700 m (9000 pies), pero son más comunes a altitudes superiores a 5000 m (16 000 pies). Las hemorragias retinianas suelen ser asintomáticas, a menos que se produzcan en la esclerótica; se resuelven rápidamente y sin complicaciones.

Las personas que se han sometido previamente a una queratotomía radial pueden experimentar una pérdida visual significativa a altitudes superiores a 5000 m (16 000 pies) e incluso inferiores (3000 m (10 000 pies)). Estos síntomas alarmantes desaparecen rápidamente, inmediatamente después del descenso.

El mal de montaña crónico (enfermedad de Monge) es poco frecuente y afecta a quienes han vivido en altura durante mucho tiempo. Se caracteriza por fatiga, disnea, dolor, policitemia grave y, en ocasiones, tromboembolia. La enfermedad suele ir acompañada de hipoventilación alveolar. Se debe bajar la temperatura a los pacientes; la recuperación es lenta y el regreso a la altura puede provocar una recaída. Las flebotomías repetidas pueden reducir la gravedad de la policitemia, pero es posible que recaiga.

Tratamiento del mal de altura

Mal agudo de montaña. Se debe suspender la escalada y reducir el ejercicio hasta que los síntomas remitan. Otros tratamientos incluyen líquidos, analgésicos para el dolor de cabeza y una dieta ligera. Si los síntomas son graves, un descenso rápido a 500-1000 m (1650-3200 pies) suele ser eficaz. La acetazolamida, 250 mg por vía oral dos veces al día, puede reducir los síntomas y mejorar el sueño.

Edema cerebral de gran altitud y edema pulmonar de gran altitud. El paciente debe ser evacuado de la altitud inmediatamente. Si el descenso se retrasa, es necesario reposo absoluto e inhalaciones de O₂. Si el descenso es imposible, las inhalaciones de O₂, los fármacos y el sellado en una bolsa hiperbárica portátil pueden ganar tiempo, pero no pueden reemplazar el efecto terapéutico del descenso.

En el edema cerebral de gran altitud, la nifedipina 20 mg por vía sublingual, seguida de comprimidos de acción prolongada 30 mg, reduce la presión arterial pulmonar. Los diuréticos (p. ej., furosemida) están contraindicados. El edema cerebral de gran altitud no afecta al corazón, por lo que el uso de digitálicos es inapropiado. Con un descenso rápido, el edema cerebral de gran altitud suele resolverse en 24-48 horas. Si existen antecedentes de edema cerebral de gran altitud, es probable que se produzca una recaída, lo cual debe conocerse.

En el edema pulmonar de gran altitud (y el mal agudo de montaña grave), la dexametasona es eficaz, inicialmente 4-8 mg, y posteriormente 4 mg cada 6 horas. Puede administrarse por vía oral, subcutánea, intramuscular o intravenosa. Se puede añadir acetazolamida a dosis de 250 mg dos veces al día.

Prevención del mal de altura

Es importante beber abundante líquido, ya que respirar grandes cantidades de aire seco en la altitud aumenta considerablemente la pérdida de agua, y la deshidratación con hipovolemia leve empeora los síntomas. Es mejor evitar añadir sal. El alcohol empeora el mal de altura (MAM), dificulta la respiración durante el sueño y agrava la dificultad respiratoria. Se recomiendan comidas pequeñas y frecuentes que contengan muchos carbohidratos de fácil digestión (p. ej., frutas, mermeladas, almidones) durante los primeros días. Si bien la buena forma física aumenta la tolerancia al estrés en la altitud, no protege contra el desarrollo de ningún tipo de mal de altura.

Ascenso. El ascenso gradual es esencial a altitudes superiores a 2500 m (8000 pies). La primera noche debe transcurrir entre 2500 y 3000 m (8000 y 10 000 pies), con 2 o 3 noches más en el primer vivac si se planean otros vivacs a mayor altitud. Cada día posterior, la altitud del vivac puede aumentarse hasta aproximadamente 300 m (1000 pies). Si bien se permiten ascensos mayores durante el día, los descensos para dormir son obligatorios. La capacidad de ascender sin desarrollar síntomas de mal de altura varía según el individuo, y el grupo suele centrarse en el miembro más lento.

La aclimatación termina rápidamente. Tras permanecer a menor altitud durante varios días, los escaladores aclimatados deben ascender gradualmente de nuevo.

Medicamentos. La acetazolamida, 125 mg cada 8 horas, reduce la incidencia del mal agudo de montaña. Está disponible en cápsulas de liberación prolongada (500 mg una vez al día). La acetazolamida puede iniciarse el día del ascenso; inhibe la anhidrasa carbónica y, por lo tanto, aumenta la ventilación pulmonar. La acetazolamida, 125 mg por vía oral antes de acostarse, reduce la frecuencia respiratoria (una ayuda casi universal para dormir a gran altitud), previniendo así caídas agudas de la presión parcial de O₂ en sangre. El fármaco está contraindicado en pacientes con alergia a las sulfamidas. Los análogos de la acetazolamida no presentan ninguna ventaja. La acetazolamida puede causar entumecimiento y parestesia en los dedos; estos síntomas son benignos, pero pueden resultar molestos para el paciente. Las bebidas carbonatadas pueden resultar insípidas para los pacientes que toman acetazolamida.

El suministro de O2 a bajo flujo durante el sueño en altitud es efectivo pero inconveniente debido al volumen del equipo.

Los pacientes con antecedentes de edema cerebral de gran altitud deben recibir nifedipino de liberación prolongada (20-30 mg) por vía oral dos veces al día como profilaxis. Los agonistas beta-adrenérgicos inhalados pueden ser eficaces.

Los analgésicos pueden prevenir la cefalea por altura. No se recomienda el uso profiláctico de dexametasona.