Malformación arteriovenosa

La malformación arteriovenosa es un defecto congénito en el desarrollo vascular, que se caracteriza por la presencia de una red anormal de anastomosis arteriovenosas. La malformación arteriovenosa más común se localiza en la región de la fosa craneal posterior y tiene una estructura bastante típica: una o dos arterias reales, una espiral AVM y una vena drenante.

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Patogenesia

El más peligroso es la ruptura de las paredes de la malformación, que se acompaña de una hemorragia intracraneal espontánea. Esto se debe al hecho de que en los vasos de malformación, la sangre mezclada circula bajo presión cerca de la sangre arterial. Y es natural que la alta presión conduzca a un estiramiento de vasos alterados degenerados, un aumento en su volumen y un adelgazamiento de la pared. Al final, en el lugar más delgado hay una brecha. Según datos estáticos, esto ocurre en el 42-60% de los pacientes con MAV. La mortalidad en el primer corte de AVM alcanza el 12-15%. En otros, el sangrado se puede repetir, sin periodicidad. Observamos a un paciente que durante once años tuvo once hemorragias intracraneales espontáneas. Este curso relativamente "benigno" de ruptura de la MAV en comparación con la ruptura de aneurismas arteriales se explica por las peculiaridades de los trastornos hemodinámicos que aparecen después de la ruptura. Se sabe que la ruptura de un aneurisma arterial a menudo conduce a la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la vasoconstricción de desarrollo, que en el primer minuto es de naturaleza protectora, lo que facilita la rápida detención de la hemorragia, pero en los siguientes es el principal peligro para la vida del paciente.

Es el angiospasmo, que conduce a la isquemia cerebral y su edema, y determina la gravedad de la condición y el pronóstico del paciente. Por el contrario, el angiospasmo de las principales arterias AVM, por el contrario, mejora el suministro de sangre al cerebro debido a una disminución en la descarga arteriovenosa. Cuando la MAV se rompe, a menudo se forman hematomas intracraneales y subdurales. El avance de la sangre en las cisternas subaracnoideas es secundario. El sangrado de la pared rota de la AVM se detiene más rápidamente, porque la presión arterial es más baja que en las arterias principales y la pared es más maleable a la compresión por la hemorragia. Naturalmente, esto no siempre termina de manera segura para el paciente. Las más peligrosas son las rupturas de AVM cerca de los ventrículos del cerebro, en los ganglios subcorticales y en el tallo cerebral. El angiospasmo de las arterias principales en esta situación ayuda a detener el sangrado.

El factor determinante en la patogénesis de la rotura de la MAV es el volumen del flujo sanguíneo y la localización del hematoma. Los hematomas intracerebrales hemisféricos, incluso hasta 60 cm ³  , son relativamente favorables. Pueden causar trastornos neurológicos focales brutos, pero rara vez conducen a trastornos vitales graves. Romper el hematoma en los ventrículos del cerebro empeora en gran medida el pronóstico. Por un lado, la sangre, irritando el ependimo de los ventrículos, intensifica la producción de licor, por otro lado, actuando sobre el fondo del ventrículo, conduce a graves trastornos de las funciones de los centros vitales localizados en el hipotálamo. La diseminación de la sangre a través del sistema ventricular conduce al último taponamiento, que en sí mismo no es compatible con la vida.

La sangre que penetra en las cisternas subaracnoideas también viola la circulación del licor, lo que dificulta el bloqueo del líquido cefalorraquídeo por las granulaciones de pachyon. Como consecuencia, la reabsorción del LCR se ralentiza y puede desarrollarse hipertensión aguda del líquido cefalorraquídeo, seguida de hidrocefalia interna y externa. Como resultado de la desintegración de los elementos formados de la sangre que sale, se forman un gran número de sustancias tóxicas, la mayoría de las cuales tienen un efecto vasoactivo. Esto, por un lado, conduce a la vasoconstricción de arterias pial pequeñas, por el otro - aumenta la permeabilidad de los capilares. Los productos de descomposición de la sangre también afectan a las células nerviosas, alterando los procesos bioquímicos en ellas y alterando la permeabilidad de las membranas celulares. En primer lugar, la función de la bomba de potasio-sodio cambia y el potasio comienza a abandonar la célula, y en su lugar se precipita el catión de sodio, que es cuatro veces más hidrófilo que el potasio.

Esto conduce primero al edema intracelular en la zona alrededor de la hemorragia, y luego a la hinchazón de las células. El desarrollo del edema también es promovido por la hipoxia, que inevitablemente se une debido a la compresión de los vasos cerebrales con hematoma y al aumento de la presión del licor, como ya se mencionó. La violación de las funciones de las partes diencefálicas del cerebro y, sobre todo, la regulación del equilibrio agua-electrolito conduce a un retraso en los fluidos del cuerpo, la pérdida de potasio, que también aumenta la reacción edematosa del cerebro. La patogenia de la rotura de la MAV no se limita a los trastornos cerebrales. Igualmente peligrosas son las complicaciones extracerebrales. En primer lugar, es un síndrome cerebro-cardíaco, que puede simular una insuficiencia coronaria aguda en un electrocardiograma. 

Muy rápidamente, los pacientes con hemorragias intracerebrales desarrollan neumonía e insuficiencia respiratoria. Además, la flora bacteriana juega un papel secundario. Un efecto primario central sobre los pulmones, es difundir el broncoespasmo, la producción de esputo y mejorar la isquemia moco debido a generalizada espasmo parénquima pulmonar de pequeñas arterias pulmonares, que conduce rápidamente a trastornos distróficas, descamación epitelial alveolar, disminución de la función de intercambio de gases de los pulmones.

Si esto va acompañado de opresión del reflejo de la tos, tipo bulbar de insuficiencia respiratoria, entonces existe una grave amenaza para la vida del paciente. En la mayoría de los casos, la traqueronquitis purulenta posterior se presta mal a la terapia antibacteriana y agrava la insuficiencia respiratoria, que afecta inmediatamente la intensificación de la hipoxia cerebral. Por lo tanto, la violación de la respiración externa, incluso con una compensación relativa de los trastornos cerebrales, puede conducir a la muerte. A menudo, los pacientes después del coma recuperan el conocimiento, pero luego mueren por el aumento de la insuficiencia respiratoria y el edema cerebral hipóxico.

Los cambios distróficos se desarrollan rápidamente no solo en los pulmones, sino también en el hígado, el tracto gastrointestinal, la glándula suprarrenal y los riñones. Una amenaza para la vida del paciente es una infección urinaria y úlceras por presión que se desarrollan rápidamente en ausencia de una buena atención para el paciente. Pero estas complicaciones se pueden evitar si los médicos las recuerdan y saben cómo manejarlas.

Resumiendo consideración patogénesis AVM ruptura, hay que subrayar que la mortalidad en estos hemorragia intracraneal más baja que en la rotura PND aneurisma arterial y accidente cerebrovascular hemorrágico, aunque los números alcanza el 12-15%. Para AVM se caracterizan por hemorragias repetidas, a veces múltiples, con diferente frecuencia, que no pueden preverse. En el curso desfavorable del período poshemorrágico, los mecanismos patogénicos enumerados pueden conducir a un desenlace fatal.

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Síntomas de malformación arteriovenosa

Tipo de curso hemorrágico de la enfermedad (50-70% de los casos). Este tipo se caracteriza por la presencia de un paciente con hipertensión arterial, un pequeño tamaño del nódulo malformativo, drenando en venas profundas, malformación arteriovenosa de la fosa craneal posterior con bastante frecuencia.

Tipo hemorrágico 50% de la primera malformación arteriovenosa síntoma manifestación, conduce al resultado y la profundidad de 10-15% y 20-30% de los pacientes con discapacidad (N. Martin et EL.). El riesgo anual de hemorragia en pacientes con malformación arteriovenosa es del 1.5-3%. El riesgo de re-hemorragia durante el primer año alcanza el 8% y aumenta con la edad. El sangrado por malformación arteriovenosa es responsable del 5-12% de todas las muertes maternas y del 23% de todas las hemorragias intracraneales en mujeres embarazadas. La imagen de la hemorragia subaracnoidea se observa en el 52% de los pacientes. En 17% de los pacientes que tienen formas complicadas de hemorragia: la formación de intracerebral (38%), subdural (2%) I mixta (13%) hematomas, hemotamponade ventrículos se desarrolla en 47%.

El tipo de flujo tórpido es característico para pacientes con malformaciones arteriovenosas de gran tamaño, localización en la corteza. El suministro de sangre de la malformación arteriovenosa se lleva a cabo por ramas de la arteria cerebral media.

Para el tipo actual tórpido, el síndrome convulsivo es más común (en 26-27% de los pacientes con malformación arteriovenosa), cefaleas en racimo, déficit neurológico progresivo, como en los tumores cerebrales.

Variantes de manifestación clínica de malformaciones arteriovenosas

Como ya se indicó, la primera manifestación clínica más frecuente de MAV es la hemorragia intracraneal espontánea (40-60% de los pacientes). Se presenta más a menudo sin ningún precursor, en medio de la salud general. Momentos que provocan pueden ser la actividad física, el estrés, el estrés mental, la ingesta de altas dosis de alcohol, y otros. En el momento de la ruptura de los pacientes experimentan un dolor de cabeza AVM brusco, de acuerdo con el tipo de impacto o ruptura. El dolor se acumula rápidamente, causando mareos, náuseas y vómitos.

En unos minutos, puede ocurrir una pérdida de conciencia. En casos raros, el dolor de cabeza puede ser no intensivo, las conciencias del paciente no pierden, pero sienten cómo las extremidades se debilitan y adormecen (generalmente contralateral al foco de hemorragia), el habla se rompe. En el 15% de los casos, la hemorragia se manifiesta como un epiprip desarrollado, después del cual los pacientes pueden permanecer en coma.

Para determinar la gravedad de la hemorragia por AVM, la escala de Hunt-Hess anterior puede tomarse como base con algunas enmiendas. En vista del hecho de que las hemorragias por MAV pueden tener síntomas muy diferentes, los síntomas neurológicos focales pueden prevalecer sobre la parálisis cerebral. Por lo tanto, los pacientes que están en el nivel de conciencia en las etapas I o II de la escala pueden tener trastornos neurológicos focales brutos (hemiparesia, hemi-hiperestesia, afasia, hemianopsia). En contraste con las hemorragias aneurismáticas, cuando la MAV se rompe, no es la extensión y la prevalencia del angiospasmo lo que está determinado por la extensión y ubicación del hematoma intracerebral.

El síndrome meníngeo se desarrolla en unas pocas horas y su gravedad puede ser diferente. La presión arterial, como regla, aumenta, pero no tan dramáticamente y no tan larga como con la ruptura de los aneurismas arteriales. Por lo general, este aumento no supera los 30-40 mm Hg. Art. En el segundo y tercer día hay una hipertermia de la génesis central. La condición de los pacientes se deteriora regularmente con el crecimiento de edema cerebral y la intensificación de la descomposición de la sangre. Esto dura hasta 4-5 días. Con un curso favorable después de la estabilización en el 6º-8º día, la condición de los pacientes comienza a mejorar. La dinámica de los síntomas focales depende de la ubicación y el tamaño del hematoma.

Cuando se produce una hemorragia en áreas del cerebro funcionalmente importantes o la destrucción de conductores del motor, los síntomas del prolapso aparecen inmediatamente y se mantienen durante mucho tiempo sin ninguna dinámica. Si los síntomas del prolapso no aparecen inmediatamente, pero aumentan en paralelo con el edema del cerebro, puede esperar una recuperación del déficit en 2 a 3 semanas, cuando el edema retrocede por completo.

El cuadro clínico de la rotura de la MAV es muy diverso y depende de muchos factores, los principales de los cuales son: el volumen y la localización de la hemorragia, la gravedad de la reacción cerebral edematosa, el grado de participación en el proceso de las estructuras del tallo.

Las malformaciones arteriovenosas pueden manifestarse por convulsiones epileptiformes (30-40%). La causa de su desarrollo puede ser trastornos hemocirculatorios en áreas vecinas del cerebro debido al fenómeno del robo. Además, la malformación en sí misma puede actuar irritantemente sobre la corteza cerebral, generando epi-descargas. Y como ya hemos hablado sobre los tipos individuales de MAV alrededor de los cuales se desarrolla la gliosis del tejido cerebral, que a menudo también se manifiesta por epi-convulsiones.

Para un episodrom, debido a la presencia de AVM, la causa de la emergencia en la adultez, a menudo en la ausencia total de un factor provocador, es característica. Las convulsiones pueden ser generalizadas o focales. La presencia de un componente focal claro en el epiprip si no hay síntomas cerebrales debería llevar a la idea de una posible AVM. Incluso las convulsiones generalizadas, si comienzan con convulsiones principalmente en las mismas extremidades con un giro violento de la cabeza y los ojos en una dirección u otra, a menudo son una manifestación de la MAV. Con menos frecuencia en los pacientes hay pequeñas convulsiones, como las ausencias o la conciencia de penumbra. La frecuencia y la periodicidad de los epipriplets pueden ser diferentes: de simple a repetitivo.

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Formas

V.V. Lebedev y compañeros de trabajo. Identificó tres variantes del síndrome cerebro-cardiaco según los datos del ECG:

• Escribo - una violación de las funciones de automatismo y excitabilidad (taquicardia sinusal o bradicardia, arritmia, fibrilación auricular);
• Tipo II - cambiar la repolarización, los cambios transitorios en la fase final de la isquemia tipo complejo ventricular, daño miocárdico con el cambio en la posición y el segmento ST de la onda T;
• Tipo III: una violación de la conductividad (bloqueo, signos de un mayor estrés en el corazón derecho). Estos cambios en el ECG se pueden combinar y su gravedad se correlaciona con la gravedad del estado general de los pacientes.

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Diagnostico de malformación arteriovenosa

La presencia en el paciente de al menos uno de los signos clínicos de MAV, que se mencionó en los síntomas, es una razón importante para un examen detallado, que se lleva a cabo de acuerdo con un determinado esquema. Deberías comenzar con una historia cuidadosa. En este caso, las enfermedades de los padres y parientes cercanos se aclaran, ya que la predisposición hereditaria a la MAV no está excluida. La anamnesis de la vida del paciente se revela desde el momento de su nacimiento: cómo pasó el parto, qué sufrió en la infancia, enfermedades y lesiones, cuándo aparecieron los primeros signos de la enfermedad, etc. Cuando se realiza un examen neurológico, a menos que un paciente tenga una variante pseudotumorosa y no insultosa del curso clínico de la MAV, puede no haber una sintomatología focal aproximada.

Sin embargo, incluso una ligera anisoreflexia, reflejos del automatismo oral, una violación de las funciones de los nervios craneales puede indicar una lesión orgánica del cerebro. Si el paciente siente un ruido pulsátil en la cabeza, es necesario realizar una auscultación sobre los senos paranasales y en las áreas temporales. Sin embargo, dicho ruido raramente puede ser objetivado. Ocurre solo con AVM extranitranial y gigante. Un estudio especial del paciente comienza con métodos no invasivos.

Primero que nada, este es un examen electrofisiológico. La reoencefalografía (REG) a menudo no da una indicación de MAV, pero la asimetría del llenado de sangre de varias cuencas arteriales, la asimetría del tono vascular puede confirmar indirectamente un diagnóstico presuntivo. Más informativo es la electroencefalografía (EEG), puede detectar cambios irritativos en la actividad bioeléctrica con un acento en alguna área del cerebro. En flujo pseudotumoroso o de tipo accidente cerebrovascular, puede aparecer un foco de bioactividad patológica en el EEG, a menudo en la forma de registrar ondas lentas de gran amplitud. En pacientes con un curso de tipo epiléptico, es posible un foco de actividad epiléptica, especialmente con cargas funcionales (hiperventilación de los pulmones, sonido y estímulos de luz).

Por lo tanto, los métodos electrofisiológicos de la investigación cerebral, aunque no específicos, sin embargo, con la interpretación correcta de los resultados pueden confirmar el diagnóstico de MAV, pero la ausencia de cambios en REG y EEG no excluye la MAV.

En los últimos años, los métodos ultrasónicos se han utilizado ampliamente en el diagnóstico de enfermedades cerebrovasculares. Ecografía Doppler de las arterias extracraneales pueden detectar la aceleración del flujo de sangre en una cuenca arterial dada es 1,5 veces o más, como en medianas y grandes AVM - velocidad del flujo sanguíneo en las arterias que resulta en valores normales significativamente más altos. Sin embargo, las MAV de pequeño tamaño no afectan significativamente la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias extracraneales, por lo tanto, no se detectan por Dopplerografía extracraneal.

Más informativo es el método de Doppler transcraneal. Puede detectar no solo una aceleración significativa del flujo sanguíneo en las arterias que suministran sangre a la MAV, sino también el llamado "fenómeno de derivación".

La presencia de derivación libre causa la aparición de varios fenómenos hemodinámicos, que se registran en el estudio Doppler en forma de un patrón de perfusión liviana o derivación. 

Se caracteriza por:

• aumento significativo (principalmente debido a la diastólica), la velocidad lineal del flujo sanguíneo es proporcional al nivel de descarga arteriovenosa;
• una reducción significativa en el nivel de resistencia periférica (debido al daño orgánico al sistema vascular a nivel de los vasos resistivos, que determinó el bajo nivel de resistencia circulatoria en el sistema);
• relativa seguridad de los índices cinemáticos del flujo;
• ausencia de cambios marcados en el espectro Doppler (se observa propagación de espectro cuando AVM "gran corriente" que provoca la rotación en las zonas turbulentas bifurcaciones arterias cerebrales, hasta la formación de no pulsado patrones turbulentos);
• una disminución aguda de la reactividad cerebrovascular, debido a la ausencia en el sistema AVM de vasos que poseen propiedades contráctiles.

La sensibilidad de TCD en el diagnóstico de malformaciones arteriovenosas según el criterio descrito es del 89,5%, con una especificidad del 93,3% y un error de 90,8%.

El siguiente método de investigación no invasivo es la tomografía de rayos X. Le permite identificar AVM de 2 cm de diámetro y más, pero es mejor identificar grandes y gigantes. La MAV con un córtetero es bastante típica, no se puede comparar con ninguna otra patología. Se ven como densidad focos heterogénea (hiper e gipodensivnye) de forma irregular, vermiforme veces entretejido sin fenómenos edema perifocal y ningún efecto masa, es decir, sin desplazamientos y deformaciones de los ventrículos cerebrales y tanques subaracnoideo.

A menudo, en el cuerpo de la malformación, se revelan inclusiones marcadamente hiperdensas: estos son los centros de calcificación. Tienen casi densidad ósea, forma irregular y una variedad de tamaños. Si se producen todos estos signos, es patognomónico para AVM. La administración intravenosa de un agente de contraste que contiene yodo permite una mejor visualización de las malformaciones arteriovenosas. En este caso, el foco hiperdenso se vuelve aún más denso e incluso puede revelar venas de drenaje agrandadas.

Cuando AVM ruptura y espontánea hemorragias intracraneales de rayos X tomografía computarizada como altamente informativo. El foco está en la localización de la hemorragia intracerebral, su forma y la forma. Así que si hemorragias aneurisma se encuentran principalmente cerca de las cisternas basales, e hipertensos - cerca de los ganglios basales, el hematoma debido a la ruptura de una malformación arteriovenosa puede localizarse en cualquier lugar, convexo, predlezhit a la corteza cerebral, y cerca de las estructuras de la línea media del cerebro.

Todo depende de la localización del AVM mismo. En apariencia, tales hemorragias tienen una densidad no uniforme (en un contexto de hemorragia hiperdensa, se determinan focos de densidad normal o disminuida), forma irregular, contornos irregulares. En el contexto de la hemorragia, el cuerpo de la MAV no puede determinarse, pero en casos raros el cuerpo de malformación puede parecer una "falla de relleno" de la cavidad del hematoma con la sangre. Se ha demostrado durante mucho tiempo que las hemorragias espontáneas ocupan un cierto volumen, estratificando el cerebro. Por lo tanto, sus límites, como regla, son uniformes, claros, y las formas se aproximan a una elipse o bola. Cuando la MAV se rompe, la sangre, por así decirlo, exfolia la sustancia cerebral del cuerpo de la malformación y, por lo tanto, algunas veces los contornos de la MA se pueden rastrear en el centro o a lo largo de la periferia de la hemorragia.

En los casos en que la malformación arteriovenosa se encuentra cerca de los ventrículos del cerebro o las cisternas basales, cuando se rompe, la sangre puede fluir directamente hacia ellos. En estas situaciones, la tomografía computarizada solo determina la presencia de hemorragia subaracnoidea o intraventricular, pero es imposible distinguirla de aneurismática o hipertensiva.

Cuando la MAV se rompe, la tomografía computarizada (TC) no solo es diagnóstica, sino también de pronóstico, y por lo tanto le permite elegir tácticas terapéuticas adecuadas.

Evaluación de kompyuterogrammu debe además tener en cuenta el tamaño de la gravedad de la hemorragia y la prevalencia de edema perifocal, una condición de los ventrículos cerebrales y el grado de desplazamiento, los cambios en las cisternas subaracnoideas. La hemorragia hemisférica generalmente causa la compresión del ventrículo lateral homolateral hasta la no visualización completa, y los ventrículos contralateral y el tercero se desplazan en la dirección opuesta. El grado de desplazamiento depende del volumen del hematoma y de la gravedad del edema cerebral.

El desplazamiento de las estructuras de la mediana del cerebro en la dirección opuesta desde el hematoma por más de 10 mm es una evidencia indirecta acerca de la amenaza de la vida del paciente y, si es debido al gran volumen de hematoma (100 cm ³ ), es necesario resolver el problema de la operación de emergencia. Sin embargo, si el volumen de hematoma de menos de 60 cm ³, y el desplazamiento de las estructuras de la línea media excede 10 mm, se debe tratar como resultado de edema cerebral y en esta situación la operación sólo agravará su flujo y empeorar el pronóstico. Más favorable en términos de la exploración es el caso cuando los tamaños grandes hematoma (80-120 cm ^H ) provoca un desplazamiento suave de las estructuras de la línea media (menos de 8 mm). En este caso, como regla general, el edema perifocal no se expresa claramente y esto le permite no apresurarse con la operación.

Un valor pronóstico importante es la visualización del puente que cubre la cisterna. Hasta que sea claramente visible, puede apegarse a las tácticas expectantes. Pero si uno de sus lados no se visualiza (amputación de la mitad de la cubierta del tanque en el lado de hematoma), debe tomar medidas urgentes para salvar la vida del paciente, ya que esta imagen muestra el desarrollo de la hernia tentorial temporomandibular (desplazamiento axial de gipokampovoy hernia cerebral serpentea en el hueco entre el tronco cerebral y el borde de la apertura tentorial), que es una amenaza directa para la vida del paciente. Si el tanque de cobertura del puente no se visualiza en absoluto, la situación es crítica e incluso una operación de emergencia ya no puede salvar al paciente.

Por lo tanto, la tomografía computarizada de rayos X es un método importante en el diagnóstico de rutina de malformaciones arteriovenosas y en el diagnóstico y la predicción del resultado de hemorragias intracraneales debido a la ruptura de malformaciones arteriovenosas.

El método más informativo y actualizado para el diagnóstico de las malformaciones arteriovenosas es la angiografía. Angiografía cerebral - un método invasivo de las investigaciones, que tiene un riesgo de desarrollar una serie de complicaciones (embolismo de las arterias cerebrales, la vasoconstricción en respuesta a la introducción de un catéter en una arteria o un agente de contraste, trombosis de la arteria en el sitio de punción, una reacción alérgica al contraste, etc ..). Por lo tanto, para su conducta, debe haber indicaciones claras.

La angiografía está absolutamente indicada para todos los pacientes con hemorragias intracraneales espontáneas, ya que solo permite establecer la verdadera causa de la hemorragia. La excepción es hecha solo por aquellos pacientes, en quienes, independientemente del resultado de la intervención quirúrgica de la angiografía, no es conveniente. Estos son pacientes en estado terminal, pacientes de edad senil y con una patología somática macroscópica descompensada.

Es algo más difícil dar indicaciones para la angiografía de una manera planificada. Todos los pacientes con una de las variantes descritas de la manifestación clínica de la MAV, excepto los asintomáticos, están sujetos a todos los métodos de exploración no invasivos.

Si esto revela al menos un signo que confirma la presencia de una malformación arteriovenosa, la angiografía debe considerarse como se muestra. Si ninguno de los métodos indica una posible presencia de AVM, no debe abandonar la angiografía inmediatamente. Es necesario evaluar el cuadro clínico. Entonces, si el paciente tiene solo una epicopa y sin un componente focal, la angiografía cerebral total debe descartarse.

Al mismo tiempo, incluso uno epipripadok, pero con un ingrediente clara focal (debilidad o entumecimiento en una de las extremidades o gemitipu, la mitad entumecimiento de la cara, una escapada o tipo de convulsión discurso de Jackson llegando hemianopsia et al.), Proporciona una base para la angiografía. Lo mismo se aplica al curso de migraña de AVM. Si las convulsiones de hemicranialgia son raras y ocurren con severidad moderada, la angiografía puede ser abstenida. Pero los ataques de migraña frecuentes y severos, que prácticamente incapacitan al paciente, requieren un examen angiográfico.

El deterioro transitorio de la circulación cerebral (PNMC) en el departamento vertebrobasilar a menudo es el resultado de una insuficiencia circulatoria debido a la permeabilidad alterada de las arterias vertebrales o el angiospasmo. Por lo tanto, no es aconsejable examinar a estos pacientes con un examen angiográfico para la MAV. Al mismo tiempo, incluso las PNMC individuales en uno de los hemisferios cerebrales de los jóvenes requieren angiografía, ya que con mayor frecuencia no son causadas por una lesión estenótica oclusiva de las arterias, sino por una malformación arteriovenosa.

En cuanto a los pacientes con manifestaciones clínicas pseudotumorosas y tipo accidente cerebrovascular de la malformación arteriovenosa, también se muestra la angiografía.

Por lo tanto, cualquier sospecha de la presencia de MAV en la mayoría de los casos requiere un examen angiográfico, excepto en aquellas situaciones en las que el tratamiento quirúrgico está contraindicado.

El examen angiográfico de pacientes con MAV tiene varias características. Al examinar a un paciente, debe recordarse que la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias principales de la MAV media y grande puede exceder varias veces los valores normales, por lo que la velocidad de la exploración angiográfica debe ser más alta de lo normal. Con malformaciones multifísicas, después de 2 segundos el contraste puede pasar a través de su cuerpo y las venas que drenan. Los dispositivos angiográficos modernos permiten rastrear el paso del contraste en cualquier período de tiempo.

Esto proporciona información muy importante sobre la dirección de varios flujos en el cuerpo de la malformación, la secuencia de llenado de sus vasos. Cada una de las arterias de alimentación suministra solo una parte de la malformación arteriovenosa, mientras que los vasos restantes de la malformación no son visibles. Por lo tanto, la segunda característica importante de la angiografía es que a pesar de obtener información sobre la presencia de MAV en una de las cuencas arteriales, es necesario contrastar otras agrupaciones. La MAV hemodinámicamente activa puede llenarse no solo desde una cuenca carotídea y vertebrobasilar, sino también desde la arteria carótida contralateral.

En consecuencia, para obtener información completa sobre el tamaño de la AVM y las fuentes de su suministro de sangre es necesario para contrastar los dos carótida y piscinas vertebrobasilar, es más fácil lograr con angiografía selectiva. Lo mismo se puede lograr con la angiografía carótida directa axilar derecha y la del lado izquierdo. Cuando la angiografía de contraste derecha axilar retrógradamente a presión entra en el tronco braquiocefálico y simultáneamente contraste y vertebral y la arteria carótida. Por lo tanto, una introducción de contraste permite obtener inmediatamente información sobre dos cuencas. La arteria carótida izquierda se extiende desde el arco aórtico por sí mismo, por lo que es posible hacer una angiografía directo contraste de punción. Tal angiografía porazdelnoe ya pesar de que con selectiva, pero en pacientes con aterosclerosis severa de la aorta y sus ramas, es más apropiado, ya que sostiene el catéter en este tipo de situaciones, por un lado, presenta grandes dificultades técnicas, pero por el otro - está lleno de peligros, o daño a la placa aterosclerótica, o desprendimiento del trombo parietal con posterior embolia de las arterias cerebrales.

Al evaluar la angiografía, debe prestar atención a los siguientes puntos:

1. El tamaño de la malformación arteriovenosa se determina en dos proyecciones midiendo la distancia más grande desde los límites externos del cuerpo de AVM. Al mismo tiempo, se comparan y complementan los datos de contraste de todas las cuencas. Por ejemplo, la AVM, que tiene un tamaño total de 8x8 cm, con angiografía carotídea, se contrasta solo con 2/3 del volumen y con 1/3 de la arteria cerebral posterior. La comparación de estas imágenes mediante la imposición permite obtener información sobre sus dimensiones reales.
2. Identificar la fuente del suministro de sangre, es necesario establecer piscinas no sólo de natación, de los cuales la AVM se llena de contraste, pero también causan directamente las arterias: el número, tamaño, ubicación en relación con la corteza cerebral y los principales surcos y tanques, especialmente sus sucursales y acercamiento al cuerpo AVM. En algunos casos, dos pilotes estándar no es suficiente debido a que las arterias se superponen una sobre otra y también al cuerpo malformación, por lo que pueden repetir la angiografía con giro de la cabeza 45 grados en cualquier dirección. Dispositivos angiográficos modernas permiten una administración única de agente de contraste para obtener una imagen de las arterias cerebrales de cualquier ángulo mediante la rotación de la pantalla alrededor de ambos ejes vertical y horizontal. De todas las arterias principales, es necesario identificar las arterias principales (generalmente son de una a tres) y secundarias. El último puede ser varias docenas. Y no todas las arterias se detectan angiográficamente. Algunos de ellos son debido al diámetro más pequeño y menor significación hemodinámica no son detectados, pero durante la operación el cirujano a ellos inevitablemente encuentros y debe ser capaz de coagular y cruzar sin dañarlos. El sangrado si dichas arterias se dañan con una espátula o una punta de succión le ocasionan muchos problemas al cirujano.
3. Al determinar las venas que drenan, se cuentan su número, tamaños y senos venosos, en los que fluyen estas venas.
4. La disposición espacial de las venas de drenaje y las arterias principales se compara para determinar las tácticas quirúrgicas correctas.
5. La actividad hemodinámica de la MAV está determinada. Cuanto más activa es la malformación arteriovenosa, más pronunciado es el "robo" del cerebro. Para grandes AVM mnogofistulnyh en la angiografía puede verse simplemente conduce y el drenaje de los vasos y AVM cuerpo y otra arteria cerebral no contrasta cos que da la ilusión de su ausencia. Las MAV medianas y pequeñas no causan un gran "robo", por lo que tienden a detectarse en el contexto de un patrón vascular cerebral normal.
6. Es necesario recordar la existencia de MAV hemodinámicamente inactiva. Estas suelen ser malformaciones venosas, telangiectasias, ciertos tipos de malformaciones cavernosas, la llamada caverna. Su detección angiográfica es muy difícil. Típicamente, los signos angiográficos típicos en forma de arterias principales hipertróficas, venas de drenaje agrandadas, contrastadas en la fase arterial, están ausentes. Sin embargo, al examinar más de cerca el angiograma, se pueden ver vasos patológicos que recuerdan a una malla fina, brotes, medusas o vasos individuales, atípicamente localizados, de diámetro desigual y retorcidos de la manera más extraña. En este caso, las venas de drenaje pueden estar ausentes. También es difícil ver la micromalformación (menos de 5 mm); ya que a menudo se superponen en grandes buques principales y la suma de la imagen no permite su identificación.
7. Las malformaciones arteriovenosas rotas pueden trombosadas. Con la trombosis parcial, la malformación aún es visible en el angiograma, pero sus verdaderas dimensiones pueden ser varias veces mayores que las dimensiones angiográficas detectadas. El cirujano siempre debe recordar esto cuando va a la cirugía y debe estar preparado para el hecho de que la malformación será considerablemente mayor. En varios casos (según nuestros datos, 12%), la malformación rota se somete a trombosis total. Esto es especialmente cierto para AVM pequeñas y medianas. No se detectan angiográficamente o se puede observar una vena drenante débilmente contrastante en la fase arterial. En situaciones tan difíciles, la anamnesis, la edad del paciente, la naturaleza y localización de los datos de la tomografía computarizada, la detección de petrificata junto al hematoma puede ayudar a pensar sobre la posibilidad de una ruptura de la MAV. En la operación, eliminando el hematoma, el cirujano siempre debe examinar sus paredes para detectar la AVM.
8. La angiografía se realiza en el postoperatorio para confirmar la naturaleza radical de la extirpación. La presencia de al menos una vena de drenaje, revelada en la fase arterial, indica una operación no quirúrgica.

El diagnóstico de las malformaciones arteriovenosas requiere que el médico, en primer lugar, conozca la clínica, la morfología de la AVM y las posibilidades de los métodos existentes. Para una correcta elección de tácticas médicas y un tratamiento quirúrgico exitoso, la información sobre AVM debe ser completa e integral.

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Tratamiento de malformación arteriovenosa

Intervenciones abiertas (transcraneales):

• Etapa I - coagulación de aferentes;
• Etapa II - aislamiento del núcleo de la malformación arteriovenosa;
• Etapa III: vendaje y coagulación con eferente y eliminación de malformaciones arteriovenosas,

Intervenciones endovasculares:

• oclusión estacionaria con globo de arterias de alimentación - embolización en el flujo (no controlada);
• combinación de oclusión con globo temporal o permanente con embolización en el flujo;
• superselektivnaya embolizatsiya.

La malformación arteriovenosa también se trata mediante radiocirugía (Gamma-knife, Cyber-knife, Li nas, etc.).