Medicamentos para prevenir y corregir la insuficiencia cardíaca

El problema del mantenimiento de la actividad contráctil del corazón y, en cierta medida, su gestión es clave en el shock cardiogénico, pero a menudo se produce en el curso de la terapia, el choque de cualquier génesis en pacientes con corazón enfermo, debilitado o "gastado", enfermedad coronaria, con una liberación masiva toxinas microbianas, los efectos sobre los factores químicos miocardio de anafilaxia y similares. N. La estrategia general de la prevención y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) de drogas no se limita a un español adicional El uso de la reserva cardíaca por estimulación del miocardio sugiere:

1. la creación de condiciones que facilitan el trabajo del corazón: permisibles bajo este hemodinámica estado pre y / o con una reducción de la poscarga NSO, la presión en los vasos pulmonares, la presión de llenado de las cámaras del corazón izquierdo, y el trabajo del ventrículo izquierdo de la solicitud común corazón 02;
2. el uso de beta-adrenobloqueadores (beta-adrenolíticos) para reducir la hiperactivación simpática que conduce a un rápido agotamiento de la reserva cardíaca, la profundización de la hipoxia y las alteraciones del ritmo;
3. uso de fármacos que mejoran el suministro de oxígeno (koronarodilyatatory, oxígeno, incluyendo oksigenogiperbaroterapiya) miocardio y la energía de estado (fosfocreatina, solución repolyarizuyuschy Riboxinum);
4. el uso de marcapasos cardiotónicos y con una marcada disminución en la función contráctil del ventrículo izquierdo, que no puede prevenirse por otros medios.

El primer enfoque a la prevención y tratamiento de la ICA tiene indicaciones estrictas se realiza por agentes vasodilatadores . El segundo enfoque implica el uso de beta-adrenolíticos, principalmente propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) en la etapa inicial de infarto de miocardio cuando debido al estrés emocional y el dolor por lo general aumenta la activación corazón bruscamente simpaticosuprarrenal (aumento HR, solicitud de oxígeno rebaje hipoxia miocárdica en el área isquémica y la zona fronteriza, la aparición de arritmias, etc.). Hemodinámica estatales indebidas del tipo de circulación hipercinético menudo detectado durante la fase inicial de infarto de miocardio, crea una carga adicional sobre el ventrículo izquierdo afectado, y acelera el desarrollo de la posterior OCH profundiza.

En estas condiciones, temprana (dentro de las primeras 6 horas después de la aparición de los síntomas de infarto de miocardio) el uso de propranolol (dosis aproximada de 0,1 mg / kg, iv) reduce la frecuencia cardiaca en un 20-30%, 20-25% reduce la zona de necrosis (en indicadores clínicos) , tres veces reduce la incidencia de fibrilación ventricular en las primeras 48 horas y la tasa de mortalidad posterior de pacientes que se sometieron a una fase aguda de infarto de miocardio. El uso de beta-adrenolíticos (selectivo beta1 adrenolíticos (AL) tienen ventajas evidentes sobre anaprilinom o incluso inferior a ella) que se muestran en la BPs de al menos 110 mm Hg. Art. Y frecuencia cardíaca no inferior a 60 por minuto. La presencia de bradicardia, bloques de conducción es una contraindicación, en una situación similar, el beta-AP puede agravar el bloqueo y provocar la debilidad del nodo sinusal. En el impacto de un origen diferente, aparentemente, no hay justificaciones fisiopatológicas para el uso de beta-AL. Además, su introducción puede complicar el curso del proceso.

Agente cardíaco y cardio-reductor utilizado en el rendimiento del corazón, si falló para advertir a otros métodos a menudo se combinan con vasodilatadores. El descubrimiento y la introducción en la práctica del tratamiento de varios nuevos fármacos OCH cardiotrópicos, ocupan una posición intermedia entre los cardiotónicos típicos (glucósidos cardíacos) y kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinefrina) significa el límite entre estos grupos se convierten en menos claro. Aunque el mecanismo de acción principal de estos fármacos difiere considerablemente grupos, su efecto inotrópico positivo, para el que están, de hecho, utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, es idéntica y, en última instancia determinada por un aumento en la cantidad de iones de calcio se origina desde el exterior en los cardiomiocitos (alrededor del 10-15% ) y liberado de depot sarcoplásmico y las mitocondrias (85-90%) en la excitación de fase (despolarización) de la membrana celular. Dado que muchos cardiotrópicos agentes, mediadores y hormonas tienen un efecto sobre el proceso, tiene sentido considerar con más detalle.

A los iones de calcio se les asigna el papel de un factor de conjugación universal, que en diversos tejidos, incluido el miocardio, realiza la excitación de la membrana en una respuesta celular correspondiente. La ingesta de Ca2 + en cardiomiocitos se lleva a cabo mediante canales iónicos de conducción lenta ("lenta") de dos tipos. Los canales de calcio dependiente del potencial (tipo 1) se abren después de la propagación de la abertura de la membrana de onda de excitación debido secuencial "explosivo" bystroprovodyaschih canales de sodio y corriente de sodio interna (fase 0 y 1 ciclo eléctrico). El aumento de la concentración de iones de sodio en las membranas más gruesas y en el citosol, al parecer, es el principal los canales de calcio dependientes de voltaje medlennoprovodyaschie de apertura de estímulo; la entrada inicial de Ca2 + en el citosol conduce a una salida masiva del depósito intracelular (fase 2 del ciclo eléctrico). También se cree que en el proceso de la despolarización de los lípidos de la membrana celular que puede escindirse inozintrifosfat (ITP) - mediador químico apertura de los canales de calcio en la red matic sarkoplaz-. En cardiomiocitos iones de calcio de citosol (concentración en miofibrillas sus tiempos de ascenso y más) se unen específicamente al complejo de troponina actomiosina proteína. Última cambia su conformación, de modo que el obstáculo se retira para la interacción de la actina y la miosina, aumenta bruscamente desde cerca de cero a la actividad de ATPasa de pico de la miosina y la capacidad de traducir energía de enlace químico complejo de ATP en trabajo mecánico del corazón.

Los canales de iones de calcio de la membrana de segunda etapa medlennoprovodyaschih, o hormona-mediatorzavisimymi llamados porque implican adrenoceptores (y posiblemente otros factores, la regulación humoral) y median el efecto estimulador de sistema simpaticosuprarrenal sobre el corazón. Agonista de la interacción del receptor (norepinefrina, epinefrina, y sus análogos) resulta en la activación de la adenilato ciclasa, la formación de cAMP en los cardiomiocitos, que se une a una proteína quinasa-inactivo y la convierte en una forma activa. Última fosforila uno de una proteína de canal de calcio, con lo cual se abre el canal y pasa en el citosol, de acuerdo con el gradiente de concentración de iones de calcio. Hormona de canales lentamente conductoras en la membrana celular, las membranas mitocondriales y amplificación proporcionar sarcoplásmico, un efecto modulador sobre la función de los canales dependientes de voltaje y 2-4 veces aumentar la entrada de Ca2 + en fibras cardíacas. El nodo sinusal, esto conduce a un aumento de automatismo y la frecuencia cardíaca en el sistema yrovodyaschey - para mejorar la conductividad (en un cierto grado; células de sobrecarga de Ca2 + degrada conductividad), y en presencia de condiciones previas (por ejemplo, hipoxia) - a la aparición de focos heterótrofa de excitación en cardiomiocitos - a intensificación de las contracciones del corazón. Impacto vagal a través de receptores M-colinérgica de membrana inhibe la función de la adenilato ciclasa y por lo tanto retrasar entrada a través de los canales de Ca2 + y otras reacciones en cadena de la hormona.

Muchos agentes cardiotrópicos ejercen su efecto sobre la fuerza y el ritmo cardiaco, otras propiedades de miocardio (conductividad, cambios metabólicos, consulta 02) cambiando la conductancia del canal de calcio y la recepción de Ca + en el citosol. Estos efectos pueden ser positivos: aumento de la entrada de iones (efecto inotrópico positivo y cronotrópico) e inhibición negativa de la entrada de Ca + (efectos antiarrítmicos y cardioprotectores). Ambos grupos de medicamentos se usan en cardiología de emergencia y cuidados intensivos. El mecanismo de acción de las preparaciones sobre la conductividad de los canales de calcio es diferente, lo que determina sus propiedades.

En esta sección del capítulo, se discuten las propiedades y los principios generales del uso de drogas con un efecto inotrópico positivo para la prevención y el tratamiento de la OCH en estado de shock de diferente génesis. Estas drogas varían considerablemente en su efecto sobre la función cardíaca y la hemodinámica sistémica. En su evaluación clínica, los siguientes criterios son importantes:

1. La velocidad del acercamiento y la seguridad del efecto inotropno positivo, su dosis-dependencia (que regula);
2. el grado de aumento en la solicitud 02 del miocardio, que es especialmente importante en presencia de un foco de isquemia;
3. influencia sobre la frecuencia cardíaca en dosis que proporcionan el efecto inotrópico necesario;
4. la naturaleza del efecto sobre el tono de los vasos en general (OPS) y en ciertas áreas (vasos mesentéricos, pulmonares, renales, coronarios);
5. influencia en la conductividad de los impulsos en el corazón, especialmente con defectos en la conducción, riesgo arritmogénico del medicamento.

Efecto de las drogas en la conductividad de los canales de calcio

Grupos de drogas	Mecanismo de acción
Aumente la entrada de iones de calcio en el citosol
Glucósidos cardiacos	Se inhibe la Na + K + -ATPasa de membranas, el intercambio de Na + se incrementa a Ca +, el Ca extracelular entra y su liberación por la red sarcoplásmica predominantemente a través de canales dependientes de potencial
Beta-adrenomimetics	Active selectivamente la entrada dependiente de hormonas de Ca2 +, junto con la función de adenilato ciclasa y cAMP; son agonistas de beta-AP en el nódulo sinusal, tejido conductivo y contráctil del corazón
Inhibidores de la fosfodiesterasa	Retrasar la inactivación de cAMP en las fibras del corazón, fortalecer y prolongar su influencia en la conducta de CA + a través de canales dependientes de hormonas
Agonistas de calcio	Se unen a receptores específicos de los canales de calcio y los abren para Ca +
Inhibir la entrada de iones de calcio en el citosol
Agonistas de calcio *	Interactúa con los canales de proteína del receptor de calcio, previene su apertura e inhibe la aparición de Ca + a través de los canales dependientes de la hormona y (más débil) dependientes del voltaje.
Beta-adrenolíticos (bloqueadores beta)	Bloquea de forma selectiva el beta-AP sináptico y el extra sináptico, interfiere con el efecto activador del sistema simpatoadrenal en la entrada de Ca + - a través de los canales dependientes de hormonas
M-colinomiméticos, agentes anticolinesterásicos	Inhibición de los canales dependientes de la hormona adenilato ciclasa y la formación de cAMP, activando la entrada de Ca
Agentes antiarrítmicos del grupo quinidina, anestésicos locales, grandes dosis de barbitúricos	La entrada de Na + por los canales "rápidos" y la apertura secundaria de los canales de calcio inhiben el efecto inhibidor directo más débil sobre la entrada de Ca
* - Aún no se ha revelado un prometedor grupo de sustancias intensamente estudiadas por los farmacólogos de fármacos con un efecto agonista cardioselectivo sobre la conductividad de los canales de calcio.

Cuando la selección y el uso de fármacos con una acción inotrópica positiva en estado de shock o diferentes génesis amenaza de choque necesaria para tener en cuenta la relación de los diversos aspectos de la farmacodinámica de los fármacos. En cualquier caso macroergs acompañados de efecto inotrópico gasto adicional y, como consecuencia, el aumento de solicitud de corazón 02, la movilización (hasta el agotamiento) unas reservas funcionales y bioquímicos. Sin embargo, la tasa de crecimiento de O ₂ requirente y la probabilidad de agotamiento de las reservas cada vez más dependientes aumento de la frecuencia cardíaca que en efecto inotrópico. Por lo tanto, la mejora de la contractilidad del corazón mientras que la reducción de la frecuencia cardíaca alta inicial puede ir acompañada de una disminución relativa en el consumo de aproximadamente ₂ ventrículo izquierdo del corazón y la eficiencia se incrementará. La reducción de O ₂ Solicitando contribuye a la reducción de carga, es decir. E. Simultáneamente con la acción del fármaco vasodilatador inotrópico (activación de vascular beta2-AR, una combinación de un vasodilatador), mientras que el efecto vasoconstrictor y el aumento de GPT (activación de vascular alfa-AP) para dar acción inotrópica adicional aumento en el consumo О ₂. En el shock cardiogénico y las amenazas de su desarrollo se convierte en agentes capacidad inotrópicos importantes expanden los vasos coronarios, mejorar el flujo sanguíneo al miocardio isquémico, y las zonas fronterizas, para reducir la presión ventricular izquierda de fin de diástole (KDDLZH) y la carga sobre el corazón afectado, Riesgo mínimo arritmogénica.

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Glicósidos de acción rápida cardíaca

Estos medicamentos son considerados tradicionalmente como una de las citas con el médico en la primera OCH diferente génesis. El mecanismo de acción tomada para explicar la inhibición selectiva de Na + K + -ATPasa membranas (receptor glicósido, y el control de intensidad contracciones endógenos previsto), resultando en incrementos de cambio intramembranosa Na + de Ca2 + y el aumento de la entrada de este último desde el exterior y desde el depósito en la célula red sarcoplásmica. Una serie de factores no encajan en la teoría clásica, pero sigue siendo la principal. glucósidos cardíacos aumentan el flujo de Ca2 + a través de canales sensibles al voltaje y aparentemente poco efecto sobre la hormona. La acción directa sobre el beta-AR no tiene, por lo que su efecto sobre la frecuencia cardíaca es vtorichnyi y ambiguo (activación refleja de influencias vagales en el final de la liberación de fibras simpáticas). La disminución de la frecuencia cardíaca es más típica, especialmente para los glucósidos digitálicos. Amplitud terapéutica superficial, el efecto negativo sobre la conductividad en el nodo atrioventricular y las fibras de Purkinje His- (si requisitos previos) son bien conocidos como de alto riesgo arritmogénica. Varios ritmo cardiaco - la complicación más frecuente en la sobredosis de fármacos y la reducción de la tolerancia del paciente a ellos, así como su combinación con un número de fármacos.

El efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos no se manifiesta con claridad, no se produce de inmediato y alcanza un pico comparativamente lento, pero dura mucho tiempo y prácticamente no depende de la dosis. Su efecto positivo sobre la hemodinámica y la supervivencia se demostró en el choque traumático, de quemaduras y tóxico en el experimento. En relación con las peculiaridades de la farmacocinética, los glucósidos cardíacos deben considerarse como un medio para prevenir la OOS en estos tipos de shock en lugar de tratamiento, especialmente en situaciones críticas extremadamente agudas.

Glucósidos de eficacia en el infarto de miocardio y shock cardiogénico problemático, t. K. Datos disponibles para aumentar las zonas de necrosis en su aplicación, y el riesgo de arritmias y los aumentos de bloqueo de forma espectacular. Según la mayoría de los médicos, el uso de glucósidos cardíacos en el shock cardiogénico y su prevención en pacientes con infarto de miocardio no es confiable y es arriesgado. La única indicación es la disponibilidad

Factores que reducen la tolerabilidad de los glucósidos cardíacos y causan complicaciones

Fisiopatológicamente

• La edad del paciente anciano
• Gykopoalliaemia
• Hipercalcemia
• Gympomagneaemia
• Alcalosis respiratoria y metabólica
• Alta temperatura corporal
• Hipoxemia
• Gipotireodizm
• Corazón pulmonar
• Infarto de miocardio

Medicamentos que son peligrosos en combinación con glucósidos cardíacos

• Beta-adrenomimetics, euphyllin
• Ciclopropano, preparaciones que contienen halógeno
• Anestésicos generales
• Dietylin
• Preparaciones de calcio
• Quinidina y análogos
• Amiodarona
• Antagonistas del calcio

Taquiarritmias sinusales de Veroshpiron y fibrilación auricular. En tales casos, se da preferencia a las preparaciones de digital, aunque existen datos experimentales sobre su artritis coronaria moderada.

Para decidir sobre el nombramiento de los glucósidos cardíacos en estado de shock otro origen debe ser factores que reducen la tolerancia a estos fondos (hipopotasemia más común) excluidos, y la fase de saturación se logra mediante la administración intravenosa de dosis fraccionadas que reduce ligeramente las posibilidades de complicaciones, pero no garantiza ellos. Para eliminar posibles arritmias listos para ser solución panangina repolyarizuyuschy o solución.

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Adrenomiméticos

Los fármacos adrenomiméticos constituyen la base de la terapia inotrópica para la SO grave en el choque de cualquier génesis. Su acción se dirige principalmente a la entrada dependiente de la hormona (mediador) de Ca2 + y se asocia con la participación del mecanismo de adenilato ciclasa en la reacción celular. Los efectos positivos crono, dromo e inotrópicos de los adrenomiméticos se deben a su interacción con beta-AR. Las representaciones del papel de algunos alfa-AR del miocardio son inconsistentes y, aparentemente, los receptores de este tipo no juegan un papel significativo en la regulación de la fuerza y la frecuencia de las contracciones cardíacas.

Los fármacos con una acción no selectiva de alfa-beta adrenomimeticheskim (norepinefrina, metaraminol et al.) Debido a la activación de beta-AP ejercen un efecto inotrópico positivo, pero se deteriora en gran medida más fuerte influencia de estos agentes sobre los vasos alfa-AP que conducen a las OPS fuerte aumento y aumenta la carga en el corazón. Como lo son ahora apenas se utilizan como fármacos kardiotropnyh, pero en el tratamiento de la hipotensión aguda ellos su efecto inotrópico es útil y se deben considerar como comúnmente llamado bradicardia refleja.

El lugar principal en el tratamiento de OCH pertenece a adreno y dopaminomiméticos con un marcado efecto selectivo sobre beta-AP. La relación de inotrópico positivo y las acciones cronotrópicas se determinan por el grado de activación de las células del nodo sinusal y tejidos de las vías respiratorias, así como un subtipo de beta-AR, que está dominada por la influencia de la droga. El grado de selectividad de acción sobre agonistas beta1 y beta 2-AR y el aumento relativo de la velocidad de infusión (concentración de la dosis) las preparaciones diferencias entre ellos se pueden borrar. En general, los agonistas selectivos de beta1-adrenérgicos activan cada vez más fuerza de las contracciones cardiacas, su frecuencia de, y proporcionan un efecto kardiostimuliruyuschy más económico en comparación con beta1 beta2 no selectivo y agonistas beta2.

La influencia de los agentes adrenomiméticos en la función cardíaca y los parámetros básicos de la hemodinámica

Indicador	Alpha-beta-AM		Beta-AM no selectivo	Selectivo beta1-AM	Selectivo beta2-AM	Dopaminomiméticos
	NA, metanamina	A	Isoproterenol, orciprenalina	Dobutamina, prenalaterol y otros.	Salbutamol, terbutalina y otros.	Dopamina, zepamin y otros.
Frecuencia cardíaca	- +	+++	++++	0+	++	0+
Índice de volumen del corazón sistólico	+	++	++++	+++	++	+++
Índice de volumen cardíaco minuto	+	+++	+++	+++	++	+++
Consumo de O2 por el miocardio	++	+++	++++	0+	+	+
Flujo sanguíneo coronario	- +	++	++	+	++	+
Conductividad en el nodo A-V	+	+	++	+	+	0+
Peligro arritmogénico	+++	+++	++++	0+	+	+
Presión arterial sistólica	+	+++	+++	++	+	++
Presión arterial diastólica	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Presión en los capilares pulmonares	+++	++	-	-0+	-	- +
La presión del relleno del ventrículo izquierdo	++	++		0-		- +
Presión diastólica final en el ventrículo izquierdo	- +
Flujo sanguíneo renal	---	---	+	0+	0-	+++
Flujo de sangre en los órganos internos	---	---	++	0	++	++ -
Resistencia periférica total de los vasos sanguíneos	+++	+	-	-	-	-0+
* La dirección de acción de una serie de adrenomiméticos puede cambiar con el aumento de la tasa de infusión (dosis).

De acuerdo con la prevalencia de la acción sobre un subtipo particular de beta-AR, los adrenomiméticos se dividen en los siguientes subgrupos.

Agonistas beta2-beta1 adrenoceptores no selectivos - isoproterenol (izadrin) orciprenalina (Alupent), epinefrina (activa adicionalmente alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy tienen una acción cronotrópica positiva pronunciada (varios predominante), y inotrópico dromotropa, 02 aumentan significativamente solicitud de miocardio fácilmente provocar o mejorar aumento arritmias y zona de necrosis en la isquemia miocárdica. Se diferencian en su efecto sobre el tono vascular: los dos primeros fármacos debido a la activación de vasodilatador beta2-AR reducir el tono vascular y OPS, también pueden reducir la media y la presión arterial diastólica y el secundario - el flujo sanguíneo coronario. Las drogas expanden los bronquios y reducen la "presión de acuñamiento" en los capilares de los pulmones. En general, son efectos inotrópicos altamente fiables, sino también maximizar su precio para el corazón, tienen un efecto más bien corto (de tracción). La adrenalina sigue siendo un medio de elección al comienzo de la terapia de choque anafiláctico; Después de él, se inyectan dosis masivas de glucocorticoides en la vena. 

. Agonistas beta1 selectivo de los receptores adrenérgicos - dobutamina, prenalterol, xamoterol, etc. La respuesta positiva inotrópico (aumento SR, dp / dt del ventrículo izquierdo, la disminución de las presiones del ventrículo izquierdo de fin de diástole - KDDLZH) no va acompañada de un aumento significativo de la frecuencia cardiaca y el corazón 02 solicitud; el riesgo de arritmias es menor que con el uso de drogas del grupo anterior. En dobutamina mejor entendida experimental y clínica, que tiene también no fuerte efecto activador sobre los vasos alfa-AP, y por lo tanto no reduce la presión sanguínea, por el contrario, contribuye a la restauración y mantenimiento sin crecimiento OPS sustanciales. Dura más que el isoproterenol y la controlabilidad del efecto es peor. Como se ha subrayado, la selectividad de acción de los fármacos grupo relativo: la acción Adrenomimeticalkie relación beta1 / beta-2 es 1/2. Con un aumento en la tasa de infusión (dosis), la frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan. 

Selectivo beta2-adrenomimetics - salbutamol, terbutaline, fenoterol, etc. La proporción de actividad beta2 / beta1-mimética es 1/3. Al parecer, debido a la menor representación beta2-AR en las aurículas y los ventrículos del corazón humano (aproximadamente un tercio del número total de beta-AP) medicamentos en este subgrupo tener un efecto menos claramente positivo inotrópico, que también está acompañado por un aumento pronunciado en la frecuencia cardíaca. Debido a la activación de beta2-AP, estos fármacos causan vasodilatación con una disminución en el OPS y la presión arterial. A dosis mucho más bajas (10-20 veces menos kardiotropnyh) que ejercen un efecto broncodilatador fuerte (se prefiere en el estado asmático, en estado de shock anafiláctico con fenómenos broncoconstricción). Para la corrección de DOS, ahora se usan de forma limitada, debido a la taquicardia y la posibilidad de alteraciones del ritmo. 

Dofaminomimetiki -. La dopamina (dopamina), ibopamina y otra efecto inotrópico positivo se debe no tanto a la activación de DA-P, como un efecto directo sobre beta1-AR y AT liberación de las terminaciones nerviosas mediante el aumento de la velocidad de infusión (dosis, concentración). El efecto sobre beta2-AR es débil (en pruebas bronquiales, adrenalina 2000 veces más débil). La dopamina hoy, tal vez, el medio más utilizado de la terapia de OSN en el choque de la génesis diferente. Posibilidad de activación de serie de la dopamina, cardiaco beta1-AR y AP alfa vascular mediante el aumento de la velocidad de infusión permite el uso de un único fármaco para obtener un efecto relativamente selectiva sobre las fechas de los tipos de receptores, o su excitación total, con la respuesta farmacológica adecuada. Efecto inotrópico positivo similar a que cuando los agonistas de los receptores adrenérgicos beta 1-administrados, combinados con efecto dofaminomimeticheskim sobre los vasos sanguíneos (renal y extensión mesentérica, la contracción de la piel y el músculo), y con una infusión de aceleración adicional - con noradrenalinopodobnym. El aumento de la frecuencia cardíaca es pequeño, pero aumenta con la dosis como riesgo arritmogénica (asociado con la liberación de HA); a este respecto, la dopamina es inferior a la dobutamina. Cuando el uso de dosis crecientes presoras NSO y puede aumentar "presión de enclavamiento" en los capilares pulmonares. Además de tratar OCH, la dopamina se usa para mejorar la función renal, especialmente en combinación con furosemida. La acción de la dopamina está bastante bien controlada. La ibofamina, utilizada por vía oral, se reabsorbe bien y tiene un efecto prolongado. Puede usarse para terapia de mantenimiento en el período posterior al shock, pero la experiencia clínica con su uso es aún pequeña.

Por lo tanto, la farmacología tiene un arsenal bastante grande de medicamentos de diferentes tipos, cuyo uso constituye la base de la terapia cardiostimulante de la sensibilización aguda en situaciones particularmente críticas.

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