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Salud

Meningococos

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Último revisado: 04.07.2025
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N. meningitidis, el agente causante de la meningitis cerebroespinal purulenta, fue descubierto por primera vez en 1884 por E. Marchiafava y E. Celli, y aislado en 1887 por A. Weichselbaum.

Los meningococos son células esféricas gramnegativas con un diámetro de 0,6-0,8 µm. En frotis preparados a partir de material tomado de un paciente, tienen la forma de un grano de café, a menudo se ubican en pares o tétradas, o aleatoriamente, a menudo dentro de leucocitos (fagocitosis incompleta). En frotis de cultivos, los meningococos tienen una forma redonda regular, pero diferentes tamaños, se ubican aleatoriamente o en tétradas, junto con gramnegativos, puede haber cocos grampositivos. No forman esporas, no tienen flagelos. Todos los meningococos, excepto el grupo B, forman una cápsula. El contenido de G + C en el ADN es de 50,5-51,3 mol %. Los meningococos son aerobios estrictos; no crecen en medios comunes. Para su crecimiento, se requiere la adición de suero. El pH óptimo para el crecimiento es de 7,2-7,4 y la temperatura es de 37 °C. A temperaturas inferiores a 22 °C, no crecen. Las colonias en medios densos son delicadas, transparentes, de 2-3 mm de tamaño. En el caldo de suero, forman turbidez y un pequeño sedimento en el fondo. Aparece una película en la superficie después de 2-3 días. Al sembrar en pacientes, los meningococos se aíslan con mayor frecuencia en la forma S; sin embargo, al cultivarse en medios nutritivos, a menudo se transforman en formas R y pierden varias propiedades biológicas, incluidos algunos antígenos, lo cual debe tenerse en cuenta.

La actividad bioquímica de los meningococos es baja. Fermentan la glucosa y la maltosa para formar ácido sin gas, no licúan la gelatina y son oxidasa-positivos.

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Estructura antigénica de los meningococos

Los meningococos tienen cuatro sistemas de antígenos.

Antígenos de polisacáridos capsulares; dependiendo de su especificidad, los meningococos se dividen en los siguientes grupos: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L. Se ha determinado la composición química de polisacáridos específicos para la mayoría de los serogrupos conocidos, por ejemplo, para el serogrupo A: N-acetil-3-O-acetil-manosa aminofosfato.

  • Antígenos proteicos de la membrana externa. Se dividen en cinco clases. Las proteínas de clase 2 y 3 definen 20 serotipos, y las proteínas de clase 1 definen subtipos.
  • Un antígeno proteico común a toda la especie N. meningitidis.
  • Antígenos de lipopolisacáridos: 8 serotipos.

En consecuencia, la fórmula antigénica de los meningococos es la siguiente: serogrupo: proteína, serotipo: proteína, subtipo: serotipo LPS. Por ejemplo, B:15:P1:16 - serogrupo B, serotipo 15, subtipo 16. El estudio de la estructura antigénica es importante no solo para diferenciar los meningococos, sino también para identificar los antígenos con mayor inmunogenicidad.

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Resistencia de los meningococos

Los meningococos son extremadamente inestables a los factores ambientales. Mueren rápidamente bajo la influencia de la luz solar directa, mueren por desecación en pocas horas y, al calentarse a 80 °C, en 2 minutos. Los desinfectantes químicos convencionales los eliminan en pocos minutos. A diferencia de muchas otras bacterias, mueren rápidamente a bajas temperaturas, lo cual debe tenerse en cuenta al administrar material de pacientes en invierno.

Factores de patogenicidad de los meningococos

Los meningococos poseen factores de patogenicidad que determinan su capacidad de adherirse y colonizar células, invadirlas y protegerlas de la fagocitosis. Además, son tóxicos y alergénicos. Los factores de adhesión y colonización son los pili y las proteínas de la membrana externa. Los factores de invasividad son la hialuronidasa y otras enzimas que despolimerizan los sustratos del tejido huésped. El principal factor de patogenicidad de los meningococos son los antígenos polisacáridos capsulares que los protegen de la fagocitosis. En los meningococos acapsulares del serogrupo B, el antígeno polisacárido B también proporciona protección contra la fagocitosis. La supresión de la actividad fagocítica promueve la propagación sin impedimentos de los meningococos en el organismo y la generalización del proceso infeccioso.

La toxicidad de los meningococos se debe a la presencia de lipopolisacáridos, que, además de ser tóxicos, tienen efectos pirogénicos, necróticos y letales. La presencia de enzimas como la neuraminidasa, algunas proteasas, la coagulasa plasmática y la fibrinolisina, así como la actividad hemolítica y antilisozima, también pueden considerarse factores de patogenicidad, aunque se detectan y manifiestan en distintos grados en diferentes serogrupos.

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Inmunidad postinfecciosa

Tras la enfermedad, incluso en su forma leve, se desarrolla una fuerte inmunidad antimicrobiana a largo plazo contra todos los serogrupos de meningococos. Esta inmunidad está causada por anticuerpos bactericidas y células de memoria inmunitaria.

Epidemiología de la infección meningocócica

La fuente de infección son exclusivamente los humanos. Una característica de la epidemiología de las infecciones meningocócicas es la amplia distribución de la denominada portación "sana", es decir, la portación de meningococos por parte de personas prácticamente sanas. Esta portación es el principal factor que favorece la circulación de meningococos entre la población y, por lo tanto, crea una amenaza constante de brotes de la enfermedad. La proporción de pacientes con infección meningocócica y portadores "sanos" puede variar de 1:1000 a 1:20 000. Es necesario aclarar la razón de la portación "sana" de meningococos.

Todos los brotes importantes de infecciones meningocócicas se han asociado con meningococos de los serogrupos A y, con menor frecuencia, C. Tras la creación de vacunas eficaces contra estos serogrupos, los meningococos del serogrupo B comenzaron a desempeñar un papel fundamental en la epidemiología de la meningitis. Los meningococos de otros serogrupos causan enfermedades esporádicas.

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Síntomas de la infección meningocócica

La infección se produce por gotitas en el aire. El punto de entrada de la infección es la nasofaringe, desde donde los meningococos penetran los vasos linfáticos y la sangre. Los meningococos pueden causar las siguientes formas clínicas de la enfermedad: nasofaringitis (la forma más leve de la enfermedad); meningococemia (sepsis meningocócica); como resultado de superar la barrera hematoencefálica, los meningococos pueden penetrar el líquido cefalorraquídeo y causar la forma más grave de la enfermedad, la meningitis cerebroespinal epidémica, una inflamación purulenta de las meninges de la médula espinal y el cerebro. En estos pacientes, el líquido cefalorraquídeo es turbio, contiene muchos leucocitos y fluye en un chorro durante la punción debido a la alta presión. En algunos casos, se desarrolla endocarditis meningocócica. Con la meningococemia, se ven afectadas las glándulas suprarrenales y el sistema de coagulación sanguínea. La diversidad de manifestaciones clínicas de la enfermedad está aparentemente determinada por el estado de inmunidad específica, por un lado, y el grado de virulencia del meningococo, por otro. La mortalidad en las formas graves de meningitis antes del uso de sulfanilamidas y antibióticos alcanzaba el 60-70 %. Esta tasa se mantiene bastante alta a día de hoy, lo que depende en gran medida de la aparición de resistencia en los meningococos a las sulfanilamidas y antibióticos.

Diagnóstico de laboratorio de la infección meningocócica

Se utilizan los siguientes métodos:

Bacteriológico: se aísla un cultivo puro del patógeno y se evalúa su sensibilidad a las sulfamidas y antibióticos. El material para el estudio es líquido cefalorraquídeo, sangre, exudado y moco faríngeo y nasofaríngeo.

No siempre es posible aislar el patógeno de una persona enferma, por lo que las reacciones serológicas son de gran importancia, con ayuda de las cuales se detectan en los pacientes antígenos meningocócicos específicos o anticuerpos contra ellos.

Las siguientes reacciones serológicas se pueden utilizar para detectar antígenos: coaglutinación, aglutinación de látex, reacción de contrainmunoelectroforesis, inmunoensayo enzimático y micrométodo de eritroinmunoassorción.

Para detectar anticuerpos en la sangre de pacientes y recuperados de la enfermedad, se utilizan RPGA e IFM, en las que se utilizan polisacáridos específicos del grupo como antígenos.

Tratamiento de la infección meningocócica

El tratamiento de la infección meningocócica implica el uso de sulfonamidas y antibióticos (penicilina, rifampicina, etc.).

Profilaxis específica de la infección meningocócica

Se han propuesto vacunas obtenidas de polisacáridos altamente purificados de los serogrupos A, C, Y y W135 para generar inmunidad artificial contra la meningitis, pero cada una de ellas genera únicamente inmunidad específica de grupo. El polisacárido del serogrupo B resultó no ser inmunogénico. Dado que la inmunidad se desarrolla contra todos los serogrupos de meningococos después de la enfermedad, se ha reanudado la búsqueda de antígenos (incluidos los del serogrupo B) que generen inmunidad fiable contra todos los serogrupos, incluido el serogrupo B.

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