Micoplasmosis (infección micoplásmica) - Causas y patogénesis

Los micoplasmas son bacterias de la clase Mollicutes: el agente causal de la micoplasmosis respiratoria es el micoplasma de la especie Pneumoniae del género Mycoplasma . La ausencia de una pared celular determina una serie de propiedades de los micoplasmas, incluyendo un polimorfismo pronunciado (formas redondas, ovaladas, filiformes) y resistencia a los antibióticos betalactámicos. Los micoplasmas se reproducen por fisión binaria o debido a la desincronización de la división celular y la replicación del ADN, se elongan con la formación de formas filiformes y miceliales que contienen un genoma repetidamente replicado y que posteriormente se dividen en cuerpos cocoides (elementales). El tamaño del genoma (el más pequeño entre los procariotas) determina las posibilidades limitadas de biosíntesis y, como consecuencia, la dependencia de los micoplasmas de la célula huésped, así como los altos requisitos de medios nutritivos para el cultivo. El cultivo de micoplasmas es posible en cultivo de tejidos.

Los micoplasmas están ampliamente distribuidos en la naturaleza (se encuentran aislados de humanos, animales, aves, insectos, plantas, suelo y agua).

Los micoplasmas se caracterizan por una estrecha conexión con la membrana de las células eucariotas. Las estructuras terminales de los microorganismos contienen las proteínas p1 y p30, que probablemente influyen en su movilidad y su adhesión a la superficie celular. Los micoplasmas pueden existir dentro de la célula, lo que les permite evadir los efectos de numerosos mecanismos de protección del organismo huésped. El mecanismo de daño a las células del organismo es multifacético (M. pneumoniae, en particular, produce hemolisina y tiene la capacidad de hemadsorción).

Los micoplasmas son inestables en el medio ambiente: en aerosoles en condiciones interiores permanecen viables hasta 30 minutos, mueren bajo la influencia de los rayos ultravioleta, desinfectantes, son sensibles a los cambios en la presión osmótica y otros factores.

Epidemiología de la micoplasmosis (infección por micoplasma)

El origen del patógeno es una persona enferma con una infección manifiesta o asintomática por M. pneumoniae (puede aislarse del moco faríngeo durante ocho semanas o más desde el inicio de la enfermedad, incluso en presencia de anticuerpos antimicoplasma y a pesar de un tratamiento antimicrobiano eficaz). Es posible la portación transitoria de M. pneumoniae.

El mecanismo de transmisión es aspirativo, principalmente por gotitas en el aire. Para la transmisión del patógeno, es necesario un contacto cercano y prolongado.

La susceptibilidad a la infección es mayor en los niños de 5 a 14 años; entre los adultos, el grupo de edad más afectado es el de menores de 30 a 35 años.

La duración de la inmunidad postinfecciosa depende de la intensidad y la forma del proceso infeccioso. Tras una neumonía por micoplasma, se desarrolla una inmunidad celular y humoral pronunciada que dura entre 5 y 10 años.

La infección por M. pneumoniae está muy extendida, pero el mayor número de casos se observa en las ciudades. La micoplasmosis respiratoria no se caracteriza por la rápida propagación epidémica, típica de las infecciones virales respiratorias. La transmisión del patógeno requiere un contacto cercano y prolongado, por lo que la micoplasmosis respiratoria es especialmente común en grupos cerrados (militares, estudiantes, etc.); en grupos militares de reciente formación, hasta un 20-40% de las neumonías son causadas por M. pneumoniae. En un contexto de morbilidad esporádica, se observan periódicamente brotes de micoplasmosis respiratoria en grandes ciudades y grupos cerrados, con una duración de hasta 3-5 meses o más.

Son típicos los casos secundarios de infección por M. pneumoniae en focos familiares (inicialmente enferma un niño en edad escolar); se desarrollan en el 75% de los casos y la tasa de transmisión alcanza el 84% en niños y el 41% en adultos.

La incidencia de la infección por M. pneumoniae se observa esporádicamente durante todo el año, con un cierto aumento en los períodos de otoño-invierno y primavera: los brotes de micoplasmosis respiratoria ocurren con mayor frecuencia en otoño.

La infección por M. pneumoniae se caracteriza por un aumento periódico de la morbilidad a intervalos de 3 a 5 años.

No se ha desarrollado una prevención específica de la micoplasmosis.

La prevención no específica de la micoplasmosis respiratoria es similar a la prevención de otras infecciones respiratorias agudas (separación, limpieza en húmedo, ventilación de locales).

Patogenia de la micoplasmosis (infección por micoplasma)

M. pneumoniae penetra en la superficie de las membranas mucosas del tracto respiratorio. Penetra la barrera mucociliar y se adhiere firmemente a la membrana de las células epiteliales mediante estructuras terminales. Partes de la membrana del patógeno se incrustan en la membrana celular; el estrecho contacto intermembrana no excluye la penetración del contenido del micoplasma en la célula. Es posible el parasitismo intracelular de micoplasmas. El daño a las células epiteliales se debe al uso de metabolitos celulares y esteroles de la membrana celular por micoplasmas, así como a la acción de sus metabolitos: peróxido de hidrógeno (factor hemolítico M, pneumoniae) y radicales superóxido. Una de las manifestaciones del daño a las células del epitelio ciliado es la disfunción de los cilios, que puede llegar hasta la ciliostasis, lo que provoca la interrupción del transporte mucociliar. La neumonía causada por M. pneumoniae suele ser intersticial (infiltración y engrosamiento de los tabiques interalveolares, aparición de histiocitos linfoides y células plasmáticas en ellos, daño del epitelio alveolar). Se observa un aumento de los ganglios linfáticos peribronquiales.

En la patogenia de la micoplasmosis se concede gran importancia a las reacciones inmunopatológicas, que probablemente determinan muchas manifestaciones extrapulmonares de la micoplasmosis.

La micoplasmosis respiratoria se caracteriza principalmente por la formación de crioaglutininas. Se supone que M. pneumoniae afecta al antígeno eritrocítico I, convirtiéndolo en un inmunógeno (según otra versión, no se descarta su relación epitópica), lo que resulta en la producción de anticuerpos IgM fríos que se unen al complemento contra el antígeno eritrocítico I.

M. pneumoniae provoca la activación policlonal de los linfocitos B y T. Los individuos infectados muestran un aumento significativo en los niveles séricos totales de IgM.

M. pneumoniae induce una respuesta inmune específica acompañada de la producción de anticuerpos IgA secretores y IgG circulantes.

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