Neuropatías sensoriales

El daño al sistema nervioso periférico, que conduce al desarrollo de polineuropatía, causa limitación de la capacidad laboral y discapacidad en esta categoría de pacientes. Al considerar los síntomas clínicos en pacientes con neuropatía, se evalúan la simetría, la distribución de los trastornos neuropáticos, la herencia, el daño a las fibras nerviosas finas y gruesas (Aa y AP) y la presencia de síntomas clínicos apropiados.

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Causas neuropatías sensoriales

Los gangliósidos desempeñan un papel importante en el desarrollo de diversas neuropatías. Forman una familia de glucolípidos ácidos sialilados compuestos por componentes lipídicos y de carbohidratos. Se localizan principalmente en la capa externa de la membrana plasmática. La ubicación externa de los residuos de carbohidratos sugiere que estos actúan como dianas antigénicas en trastornos neurológicos autoinmunes. El mimetismo molecular entre los gangliósidos y los antígenos carbohidrato bacterianos (especialmente con lipopolisacáridos bacterianos) puede ser un factor clave en el desarrollo de diversas enfermedades (síndrome de Miller-Fisher, encefalitis de Bickerstaff, neuropatía con anticuerpos anti-MAG).

Los anticuerpos antigangliósidos pueden presentar reacción cruzada con otros glucolípidos y glucoproteínas (epítopo HNK1), como la glucoproteína de mielina P0, PMP-22, los glucolípidos de sulfglucuronil paraglobazidina y los glucolípidos de sulfglucuronil lactosaminil paraglobazidina. Recientemente se ha descrito una asociación entre la infección por citomegalovirus y los anticuerpos anti-GM2. Se han encontrado anticuerpos que se unen a antígenos de carbohidratos, como los antigangliósidos o los anti-MAG (glucoproteína asociada a la mielina), en diversas neuropatías periféricas. Los pacientes con neuropatías sensitivas pueden presentar evidencia de afectación autonómica y motora.

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Patogenesia

Desde el punto de vista fisiopatológico, actualmente se distingue entre dolor nociceptivo y dolor neuropático. El dolor nociceptivo es el causado por la acción de un factor dañino sobre los receptores del dolor, con otras partes del sistema nervioso intactas. El dolor neuropático es el que se presenta con daño orgánico o disfunción de diversas partes del sistema nervioso.

Al evaluar y diagnosticar el dolor neuropático en pacientes con polineuropatía, se tiene en cuenta la distribución del dolor neuropático (la zona de inervación de los nervios, plexos y raíces correspondientes), se identifica la relación entre la historia de la enfermedad que causó el dolor neuropático y la localización y distribución neuroanatómica del dolor en sí y los trastornos sensoriales, y se evalúa la presencia de síntomas sensoriales positivos y negativos.

Fisiopatología de las manifestaciones dolorosas en las polineuropatías

Debido a que la polineuropatía diabética es la complicación más común y difícil de tratar de la diabetes mellitus, la patogenia del dolor neuropático ha sido mejor estudiada en esta nosología.

Los modelos experimentales se utilizan habitualmente para estudiar la fisiopatología del dolor neuropático. El daño nervioso desencadena cambios patológicos en las neuronas afectadas, pero aún no está del todo claro cuáles de los trastornos identificados determinan el inicio y la duración del dolor neuropático. En pacientes con polineuropatía, no todas las neuronas del nervio periférico sufren daño simultáneamente. Se ha descubierto que las interacciones patológicas de las fibras sensoriales periféricas desempeñan un papel importante en el mantenimiento del dolor neuropático: durante la degeneración de las fibras nerviosas eferentes, se observa actividad neuronal ectópica espontánea y sensibilización neuronal en el contexto de la expresión de citocinas y factores neurotróficos en las fibras C intactas adyacentes. Todo esto podría indicar la importancia del daño a las fibras nerviosas gruesas en la patogénesis de los trastornos dolorosos.

La serotonina desempeña un papel importante en la sensibilización de las fibras nerviosas y la aparición de hiperalgesia térmica en el dolor neuropático, cuya acción está mediada por los receptores de 5-hidroxitriptamina 3. La conducción del dolor se asocia con cuatro tipos principales de canales de sodio: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 y Nav1.9. Un aumento en el número de canales de Na crea las condiciones para el desarrollo de la inflamación neurogénica y la sensibilización central secundaria. Se ha demostrado que los canales Nav1.7, Nav1.8 y Nav1.9 se expresan en fibras nociceptivas delgadas y participan en la conducción de la aferenciación del dolor.

El aumento de la expresión de Nav1.3, que normalmente está poco presente en el sistema nervioso periférico de adultos, y de Nav1.6, puede desempeñar un papel importante en el aumento de la excitabilidad neuronal y el desarrollo de dolor neuropático en lesiones de nervios periféricos y médula espinal. Estos cambios se observan entre 1 y 8 semanas después del inicio de la alodinia mecánica. Además, la disminución de la permeabilidad al potasio en las fibras de mielina puede contribuir al aumento de la excitabilidad neuronal.

En el dolor neuropático, se observa un umbral de activación más bajo de las fibras Ap y A5 ante la estimulación mecánica. Se observó un aumento de la actividad espontánea en las fibras C. La hiperalgesia a los estímulos dolorosos en pacientes con polineuropatía puede estar asociada a un aumento de los niveles de ciclooxigenasa-2 (PG2) tanto en las neuronas ganglionares dorsales como en las astas posteriores de la médula espinal, así como a la activación del sorbitol y la acumulación de fructosa, lo que indica la importancia de los tractos de conducción medulares en la formación y conducción del dolor neuropático.

En el tracto espinotalámico de ratas, se registra una alta actividad espontánea, un aumento de los campos receptores y un umbral de respuesta neuronal más bajo a la estimulación mecánica. La inflamación neurogénica en la polineuropatía diabética experimental, en caso de manifestaciones dolorosas, se expresa con mayor intensidad que en los trastornos de dolor neuropático no diabético. Se ha descubierto que la alodinia que se produce en la polineuropatía diabética es consecuencia de la muerte de las fibras C con la consiguiente sensibilización central. El daño a las fibras Ab que perciben estímulos fríos provoca hiperalgesia por frío. Los canales N de calcio dependientes del voltaje, ubicados en el asta posterior de la médula espinal, participan en la formación del dolor neuropático.

Existe evidencia de un aumento en la liberación de neurotransmisores tras la activación de los canales de calcio dependientes de voltaje. Se sugiere que la subunidad α2D-1, que forma parte de todos los canales de calcio dependientes de voltaje, es la diana de la acción antialodínica de la gabapentina. La densidad de los canales de calcio con la subunidad α2D-1 aumenta en la diabetes mellitus inducida, pero no en la polineuropatía por vincristina, lo que indica diferentes mecanismos de alodinia en distintos tipos de polineuropatías.

La señalización dependiente de ERK (proteína quinasa regulada por señales extracelulares) desempeña un papel importante en las reacciones de proliferación inducidas por factores de crecimiento, la diferenciación celular y los cambios citotransformacionales. En modelos experimentales de diabetes mellitus, se detecta una rápida activación tanto de la quinasa MARK (proteína quinasa activada por mitógenos) como de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK 1 y 2), un componente de la cascada ERK, lo que se correlaciona con la aparición de hiperalgesia inducida por estreptosicina.

En modelos experimentales, se reveló que el uso del factor de necrosis tumoral TNF-α, asociado con la activación de la MAPK (proteína quinasa activada por mitógeno p38), en la polineuropatía, provoca un aumento de la hiperalgesia no solo en las fibras afectadas, sino también en las neuronas intactas, lo que puede determinar diversas características de los síndromes dolorosos. En la hiperalgesia, la activación de la quinasa A desempeña un papel importante en la patogénesis del síndrome doloroso. Asimismo, en la patogénesis del dolor en modelos experimentales de polineuropatía diabética, se reveló la importancia de la hiperglucemia local en la inducción de hiperalgesia mecánica.

Las variantes clínicas más comunes de las polineuropatías sensitivas son: polineuropatía simétrica distal (PDD), polineuropatía sensitiva distal de fibras pequeñas (PDFS), neuropatía sensitiva (SN).

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Síntomas neuropatías sensoriales

Las neuropatías sensoriales presentan síntomas negativos de alteración de la sensibilidad: hipoestesia/hipalgesia en forma de guantes y calcetines, en la parte inferior del abdomen. Síntomas similares se presentan con mayor frecuencia en polineuropatías desmielinizantes inflamatorias crónicas, deficiencia de vitaminas B12 y E, intoxicación por vitamina B6 y polineuropatías paraneoplásicas. La alteración de la sensibilidad periférica se asocia con la muerte o el cese de la función de al menos la mitad de las fibras aferentes. Estos cambios se manifiestan en distintos grados según la rapidez con la que se dañan las fibras sensoriales.

Si el proceso es crónico y se presenta lentamente, la pérdida de sensibilidad superficial es difícil de detectar durante la exploración, incluso cuando funciona un pequeño número de neuronas sensoriales. En caso de daño de rápida evolución a las fibras nerviosas, se registran con mayor frecuencia síntomas positivos, fácilmente reconocibles por los pacientes, en comparación con las manifestaciones neuropáticas clínicas que se desarrollan como resultado de una desaferentación de progresión lenta. Los trastornos de la sensibilidad en la fase preclínica, no detectados durante la exploración, pueden detectarse mediante el estudio de la conducción a lo largo de los nervios sensoriales o los potenciales evocados somatosensoriales.

Los síntomas sensoriales positivos incluyen:

• síndrome doloroso en polineuropatías diabéticas, alcohólicas, amiloides, paraneoplásicas, tóxicas, vasculitis, neuroborreliosis, intoxicación por metronidazol;
• parestesia (sensación de entumecimiento o hormigueo sin causar irritación);
• sensación de ardor;
• hiperestesia;
• hiperalgesia;
• disestesia;
• hiperpatía;
• alodinia.

La aparición de síntomas positivos se asocia con la regeneración de los procesos axónicos. Cuando se dañan las fibras que conducen la sensibilidad profunda, se desarrolla ataxia sensorial, caracterizada por inestabilidad al caminar, que se intensifica en la oscuridad y con los ojos cerrados. Los trastornos motores se caracterizan por paresia periférica, que se inicia en las partes distales de las extremidades inferiores. En ocasiones, los músculos del tronco, el cuello y los músculos craneobulbares se ven afectados (en casos de porfiria, plomo, amiloide, CIDP, polineuropatía paraneoplásica y síndrome de Guillain-Barré). La hipotrofia alcanza su máximo desarrollo al final del tercer o cuarto mes.

En presencia de generación ectópica espontánea de impulsos nerviosos, se producen neuromiotonía, mioquimia, calambres y síndrome de piernas inquietas como resultado de la regeneración. Los síntomas vegetativos que aparecen como resultado del daño a las fibras vegetativas pueden dividirse en viscerales, vegetativo-vosomotores y vegetativo-tróficos. Los síntomas viscerales aparecen como resultado del desarrollo de polineuropatía autonómica (polineuropatías diabética, porfírica, amiloide, alcohólica y otras polineuropatías tóxicas, así como el síndrome de Guillain-Barré).

Formas

Clasificación de las neuropatías según los tipos de fibras nerviosas sensoriales afectadas (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropatías sensoriales con daño predominante en fibras nerviosas gruesas:
  • Neuropatía diftérica;
  • Neuropatía diabética;
  • Neuropatía atáxica sensitiva aguda;
  • Neuropatía disproteinémica;
  • Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica;
  • Neuropatía en la cirrosis biliar del hígado;
  • Neuropatía en enfermedades críticas.
• Neuropatías sensoriales con daño predominante en fibras nerviosas delgadas:
  • Neuropatía idiopática de fibras pequeñas;
  • Neuropatía periférica diabética;
  • Neuropatías MGUS;
  • Neuropatías en enfermedades del tejido conectivo;
  • Neuropatías en vasculitis;
  • Neuropatías hereditarias;
  • Neuropatías sensitivas paraneoplásicas;
  • Neuropatía amiloide hereditaria;
  • Neuropatía amiloide adquirida;
  • Neuropatía en la insuficiencia renal;
  • Polineuropatía autonómica sensorial congénita;
  • Polineuropatía en la sarcoidosis;
  • Polineuropatía en la intoxicación por arsénico;
  • Polineuropatía en la enfermedad de Fabry;
  • Polineuropatía en la enfermedad celíaca;
  • Polineuropatía en la infección por VIH.

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Diagnostico neuropatías sensoriales

Métodos de diagnóstico clínico

Es necesario evaluar diferentes fibras sensoriales, ya que es posible la afectación selectiva de fibras nerviosas finas y/o gruesas. Es importante tener en cuenta que la sensibilidad disminuye con la edad y depende de las características individuales del paciente (capacidad de concentración y comprensión de la tarea). Un método relativamente sencillo y rápido consiste en utilizar monofilamentos de nailon, agujas o alfileres comunes.

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Estudio de la sensibilidad al dolor

El examen comienza con la determinación de la sensibilidad al dolor. El umbral del dolor (fibras C amielínicas) se determina aplicando objetos con temperaturas altas y bajas o utilizando agujas regulares o agujas con peso (pruebas de punción). El examen de la sensibilidad al dolor comienza con el estudio de las molestias. Las molestias más comunes incluyen dolor; al interrogar al paciente, se determina la naturaleza del dolor (agudo, sordo, punzante, sordo, opresivo, punzante, quemante, etc.), su prevalencia, si es constante o se presenta periódicamente. Se examinan las sensaciones cuando se aplican ciertos estímulos; se determina cómo las percibe el paciente. Las punciones no deben ser demasiado fuertes ni frecuentes. Primero, se determina si el paciente puede distinguir un pinchazo o un toque en el área bajo examen. Para ello, se toca la piel alternativamente, pero sin la secuencia correcta, con un objeto romo o afilado, y se le pregunta al paciente si es "agudo" o "sordo". Las inyecciones deben ser cortas y no causar dolor agudo. Para aclarar los límites de la zona de sensibilidad alterada, se realizan estudios tanto desde la zona sana como en dirección opuesta.

Estudio de sensibilidad a la temperatura

La discriminación entre calor y frío se debe a daños en los nervios delgados, débiles y amielínicos responsables de la sensibilidad al dolor. Para estudiar la sensibilidad a la temperatura, se utilizan tubos de ensayo con agua caliente (+40 °C... +50 °C) y fría (no superior a +25 °C). Los estudios se realizan por separado para la sensibilidad al calor (impulsada por las fibras A5) y al frío (fibras C), ya que pueden verse afectadas en distintos grados.

Sensibilidad táctil

Este tipo de sensibilidad la proporcionan las grandes fibras mielinizadas Aa y Ap. Se puede utilizar el aparato de Frey (pelo de caballo de diferente grosor) y sus modificaciones modernas.

Investigación de sensibilidad profunda

Sólo se evalúan las funciones de las fibras mielinizadas gruesas.

Sensibilidad a la vibración: el umbral de sensibilidad a la vibración se evalúa generalmente en la punta del dedo gordo y en el maléolo lateral. Se utiliza un diapasón calibrado, cuyo vástago se coloca en la cabeza del primer hueso del tarso. El paciente debe primero sentir la vibración y luego decir cuándo se detiene. En este punto, el investigador lee los valores de 1/8 de octava en una de las escalas aplicadas al diapasón. Los valores inferiores a 1/4 de octava son patológicos. La prueba se repite al menos tres veces. La amplitud de la vibración aumenta gradualmente. Se suele utilizar un diapasón diseñado para una frecuencia de 128 Hz (si el diapasón no está calibrado, la vibración normalmente se siente durante 9-11 segundos). El deterioro de la sensibilidad a la vibración indica un deterioro de la sensibilidad profunda.

La sensibilidad articular-muscular, asociada con la activación de la cápsula articular y las terminaciones tendinosas de los husos musculares durante la locomoción, se evalúa durante el movimiento pasivo en las articulaciones de las extremidades. Métodos instrumentales para el estudio de las neuropatías sensitivas. Electromiografía como método para el diagnóstico funcional de las neuropatías sensitivas.

La clave para diagnosticar las características del daño a las fibras nerviosas es la electromiografía (EMG), que estudia el estado funcional de nervios y músculos. El objeto de estudio es la unidad motora (UM) como eslabón funcional clave en el sistema neuromuscular. La UM es un complejo que consta de una célula motora (neurona motora del asta anterior de la médula espinal), su axón y un grupo de fibras musculares inervadas por este axón. La UM tiene integridad funcional, y el daño a una sección provoca cambios compensatorios o patológicos en las secciones restantes de la UM. Las principales tareas que se resuelven durante la EMG son: evaluación del estado y funcionamiento del músculo y el sistema nervioso, y detección de cambios a nivel de la transmisión neuromuscular.

Al realizar una EMG se utilizan los siguientes métodos de examen:

EMG de aguja:

1. Estudio de los potenciales de unidades motoras individuales (IMP) de los músculos esqueléticos;
2. Estudio de curva de interferencia con análisis de Willison;
3. EMG total (de interferencia);

Estimulación EMG:

1. Estudio de la respuesta M y la velocidad de propagación de la excitación a lo largo de las fibras motoras (VEPm);
2. Estudio del potencial de acción del nervio y la velocidad de propagación de la excitación a lo largo de las fibras sensoriales (VSR);
3. Estudio de los fenómenos neurográficos tardíos (onda F, reflejo H, onda A);
4. Estimulación rítmica y determinación de la fiabilidad de la transmisión neuromuscular.

El valor diagnóstico de los métodos varía y a menudo el diagnóstico final se basa en el análisis de muchos indicadores.

EMG de aguja

La actividad espontánea también se estudia bajo tensión muscular mínima, generando y analizando los potenciales de cada unidad motora. Diversos fenómenos de actividad espontánea se revelan en estado de reposo durante cambios patológicos musculares.

Las ondas agudas positivas (PSW) se observan en la degeneración irreversible de las fibras musculares y son un indicador de cambios irreversibles en la muerte de las fibras musculares. Las PSW más grandes, con mayor amplitud y duración, indican la muerte de complejos completos de fibras musculares.

Los potenciales de fibrilación (PF) son potenciales de una sola fibra muscular que surgen como resultado de la denervación durante un daño traumático o de otro tipo en cualquier parte de la unidad motora. Se presentan con mayor frecuencia entre el 11.º y el 18.º día desde la denervación. La aparición temprana de PF (entre el 3.º y el 4.º día) es un signo de pronóstico desfavorable que indica un daño significativo en las fibras nerviosas.

Los potenciales de fasciculación (PF) son actividad espontánea de toda la unidad motora. Se presentan en diversas variantes del daño de la UM; son característicos del proceso neuronal. Algunos fenómenos de actividad espontánea son nosológicamente específicos (descargas miotónicas en la miotonía).

Durante la tensión muscular, se registran los potenciales de unidad motora (PUM). Los principales parámetros de la MU son la amplitud, la duración y el grado de polifasia, que cambian durante la patología de la MU mediante una reestructuración funcional e histológica. Esto se refleja en las etapas EMG del proceso de denervación-reinervación (PRD). Las etapas difieren en la naturaleza de la distribución de los histogramas de duración de la MU y en los cambios en la duración promedio, mínima y máxima de la MU con respecto a las normas especificadas en las tablas. Un análisis exhaustivo de la actividad eléctrica muscular permite identificar la naturaleza de los cambios compensatorios musculares como resultado del proceso patológico.

La reestructuración del DE refleja con precisión el nivel de daño en las secciones del DE: muscular, axonal, neuronal.

Estudio de la respuesta M y la velocidad de propagación de la excitación a lo largo de los nervios motores.

Permite estudiar el funcionamiento de las fibras motoras del nervio periférico y, indirectamente, evaluar el estado del músculo. El método permite determinar el nivel de daño a la fibra nerviosa, su naturaleza (axonal o desmielinizante), su grado y la prevalencia del proceso. Con la estimulación indirecta del nervio periférico, se produce una respuesta eléctrica (respuesta M) del músculo inervado por este nervio. El proceso axonal se caracteriza por una disminución significativa (por debajo de los valores normales) en la amplitud de la respuesta M obtenida con la estimulación distal (respuesta M distal); al igual que en otros puntos de estimulación, los indicadores de velocidad se ven afectados en menor medida.

Las lesiones desmielinizantes se caracterizan por una disminución de la SRVM de 2 a 3 veces (a veces de un orden de magnitud). La amplitud de la respuesta M distal se ve afectada en menor medida. En el estudio de la respuesta M, es importante determinar la latencia residual (LR), que refleja la conductividad a lo largo de las ramas más terminales del nervio, cuyo aumento indica patología de las ramas terminales de los axones.

Fenómenos neurográficos tardíos: onda F y reflejo H

La onda F es una respuesta muscular a un impulso enviado por una neurona motora como resultado de su excitación por una onda antidrómica que ocurre durante la estimulación indirecta distal del nervio por una corriente de magnitud supramáxima (en relación con la respuesta M). Por su naturaleza, la onda F no es un reflejo, y el impulso pasa dos veces por las secciones más proximales del nervio, las raíces motoras. Por lo tanto, al analizar los parámetros de retardo temporal (latencia) y velocidad de propagación de la onda F, podemos evaluar la conductividad a lo largo de las secciones más proximales. Dado que la respuesta secundaria es causada por la estimulación antidrómica de la neurona motora, al analizar el grado de variabilidad de la amplitud y la latencia de la onda F, podemos evaluar la excitabilidad y el estado funcional de las neuronas motoras.

El reflejo H es un reflejo monosináptico. En adultos, se produce normalmente en los músculos de la pantorrilla mediante la estimulación del nervio tibial con una corriente de magnitud submáxima (en relación con la respuesta M). El impulso recorre las fibras sensoriales, luego las raíces posteriores y se dirige a las neuronas motoras. La excitación de las neuronas motoras provoca la contracción muscular. Dado que el impulso asciende por los axones sensoriales y desciende por los motores, es posible evaluar la conductividad a lo largo de las secciones proximales de las vías sensoriales y motoras. Al analizar la relación entre la amplitud del reflejo H y la respuesta M con un aumento de la intensidad del estímulo, se estudia el grado de excitabilidad del arco reflejo y la integridad de sus elementos. Calculando la latencia del reflejo H y la onda F, al estimular desde un punto, es posible determinar con suficiente precisión la lesión de la sección sensorial o motora del arco reflejo.

Estudios de potencial de acción nerviosa y conducción sensorial

El método permite identificar daños en las fibras sensoriales, lo que es especialmente importante en la polineuropatía disociada.

Potenciales evocados somatosensoriales (PESS)

Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) utilizados en el diagnóstico de la neuropatía distal de fibras pequeñas constituyen un método universal para el diagnóstico de los sistemas sensoriales aferentes. Sin embargo, dado que los PESS se registran con estimulación nerviosa no selectiva, la respuesta registrada refleja la excitación de las fibras nerviosas gruesas. Para evaluar la función de las fibras finas A-6 y C, así como las vías de sensibilidad al dolor y la temperatura, se utilizan métodos de estimulación de las fibras C amielínicas con exposición al dolor y la temperatura, y de las fibras A-6 débilmente mielínicas con estimulación térmica. Según el tipo de estimulador, estos métodos se dividen en láser y potenciales evocados por calor de contacto (Potencial Evocado por Calor de Contacto-PEC). En pacientes con dolor neuropático en la etapa inicial de la polineuropatía, a pesar de la densidad normal de los nervios epidérmicos, se observa una disminución en la amplitud de la respuesta de los PEC, lo que permite utilizar este método para el diagnóstico temprano de la polineuropatía sensitiva distal de fibras finas.

El uso de este método de investigación está limitado por las fluctuaciones de los resultados en el contexto de la terapia analgésica y la estimulación indiferenciada de los sistemas sensoriales centrales o periféricos.

Biopsia de nervios, músculos y piel.

La biopsia de nervio y músculo es necesaria para el diagnóstico diferencial de las neuropatías axónicas y desmielinizantes (en el primer caso, se determinan la degeneración axonal de las neuronas, grupos de fibras musculares de tipos I y II, en el segundo - "cabezas de cebolla" en la biopsia del nervio, en la biopsia del músculo - grupos de fibras musculares de tipos I y II.

En la neuropatía sensitiva con daño predominante de las fibras finas se realiza una biopsia de piel (se revela una densidad reducida de células nerviosas amielínicas y débilmente mielinizadas en la piel).

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Microscopía confocal

La microscopía confocal es un método moderno no invasivo que permite obtener información sobre la densidad, longitud y morfología de las fibras C amielínicas en la córnea. Su uso es adecuado para monitorizar el proceso de daño a las fibras finas en la enfermedad de Fabry y la neuropatía diabética. En esta última, se observa una correlación entre la gravedad de la polineuropatía diabética y la disminución de la densidad de las fibras epidérmicas con los procesos de denervación-regeneración corneal.

Para diagnosticar polineuropatías sensitivas es necesario: recolectar anamnesis con identificación cuidadosa de nosologías somáticas concomitantes, características nutricionales, antecedentes familiares, enfermedades infecciosas que preceden a manifestaciones neuropáticas, el trabajo del paciente con sustancias tóxicas, el hecho de tomar medicamentos, un examen neurológico y físico completo para identificar engrosamientos característicos de la amiloidosis, enfermedad de Refsum, variante desmielinizante de Charcot-Marie-Tooth, realizar ENMG, biopsia de nervios cutáneos (para excluir amiloidosis, sarcoidosis, CIDP), examen de líquido cefalorraquídeo, sangre (análisis de sangre clínicos y bioquímicos), radiografía de tórax, ecografía de órganos internos.

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