Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Nubosidad progresiva de la conciencia: causas, síntomas, diagnóstico.
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
A diferencia de síncope, accidente cerebrovascular hemorrágico o la epilepsia en la que de repente la conciencia perturbada, trastorno lentamente progresiva de la conciencia hasta característica coma profundo de enfermedades tales como la intoxicación endógena y exógena, procesos volumétricos intracraneales, lesiones inflamatorias del sistema nervioso, a veces otros factores.
[Las principales causas del oscurecimiento progresivo de la conciencia:
- Intoxicación exógena
- El proceso volumétrico intracraneal
- Trombosis del (los) seno (s) cerebral (es) y apoplejía
- Isquemia cerebral difusa
- Encefalitis, meningitis
- Encefalopatía Wernicke
- Estado epiléptico (convulsiones parciales simples y complejas)
- Trastornos metabólicos
- Aumento en la viscosidad de la sangre (deshidratación)
Intoxicación exógena
Sin lugar a dudas, la causa más frecuente de oscurecimiento progresivo de la conciencia (aturdimiento, sopor, coma) es la intoxicación. El aumento de los síntomas y su gravedad se deben a la absorción continua de un agente tóxico (incluidos medicamentos o alcohol) y su dosis acumulada. La presencia y naturaleza de la respuesta a estímulos externos determina la profundidad de la pérdida de conciencia. El paciente puede observar movimientos flotantes lentos de los globos oculares, que pueden ser amigables o no amistosos. No puede haber reflejo oculocefálico, es decir, una abertura ocular refleja lejos del laberinto estimulado con una rotación pasiva de la cabeza del paciente en el plano lateral o vertical. No puede haber reflejo oculocalórico (nistagmo en el lado opuesto al lado del laberinto estimulado). Los alumnos se estrechan, las fotorreacciones pupilares generalmente se conservan. A medida que avanza el coma, los alumnos se expanden y pierden fotorreacciones. En las extremidades, puede haber un fenómeno de rigidez de descerebración. Con la progresión del desorden de la conciencia, la hipotensión muscular, la arreflexia (coma atónico) y la alteración crítica de las funciones vitales (circulación sanguínea y respiración) se desarrollan. Tal dinámica de síntomas indica una disfunción progresiva (opresión) de los sistemas principales del tronco encefálico.
La ausencia completa de signos clínicos de la actividad funcional del cerebro (la ausencia de respiración espontánea, la pérdida de capacidad de termorregulación, la extinción de todos los reflejos cerebrales - corneal, tos, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, alumnos fotorreacción, tragar) por lo general (pero no siempre) indica sus lesiones irreversibles, definidos como wordly coma y es considerado como uno de los criterios para el estado de muerte cerebral. Para los criterios de diagnóstico para la muerte cerebral son también silencio bioeléctrica cerebral (línea isoeléctrica EEG); ausencia de flujo sanguíneo cerebral (psevdotromboza fenómeno en la carótida y la angiografía vertebral); ausencia de una diferencia arteriovenosa cerebral en oxígeno.
Algunos de estos criterios (en particular, silencio bioeléctrico del cerebro, ausencia de reflejos cerebrales, respiración independiente y termorregulación) no son suficientes para diagnosticar la muerte cerebral si el paciente ha tenido hipotermia o si el coma es causado por envenenamiento con sedantes. En estos casos, es posible restablecer las funciones cerebrales incluso después de una estancia suficientemente larga (horas) en un estado correspondiente a las características clínicas del coma trascendental. Debido a que esta condición no es irreversible, se define como un coma con pérdida de funciones vegetativas y no se considera un indicador de muerte cerebral.
La intoxicación como causa de alteración de la conciencia se debe considerar en ausencia de otros posibles factores etiológicos de sopor o coma.
Sin más investigaciones, el diagnóstico de intoxicación a menudo es imposible. Con neuroimágenes y dopplerografía transcraneal, no hay cambios patológicos. Cuando se produce una sobredosis de barbitúricos y benzodiazepinas en el EEG, se registra la actividad beta predominante; cuando se intoxica con otras drogas, se detectan cambios difusos en la actividad eléctrica cerebral. Estos estudios electrofisiológicos revelan solo la disfunción de las estructuras corticales y del tallo. Es útil buscar rastros de las sustancias o preparaciones tomadas en los bolsillos de la ropa, en los lugares donde se almacenan los medicamentos, en la mesita de noche, etc. Los métodos clave de diagnóstico son análisis de sangre y orina para la presencia de agentes tóxicos; en el caso de motivos suficientes para asumir intoxicación, diuresis forzada, administración de antídotos, se utiliza hemodiálisis.
El proceso volumétrico intracraneal
La presencia de síntomas de lesiones cerebrales focales indica la posibilidad de un proceso volumétrico intracraneal (tumor, hematoma, absceso). La causa de la confusión de la conciencia puede ser la ruptura del vaso que alimenta el tumor o la acumulación de edema cerebral, la violación del flujo venoso. La información anamnésica que indica la posibilidad de una patología cerebral puede estar ausente, y el edema de los discos ópticos no siempre se observa. En el EEG, se revelan cambios focales y difusos en la actividad eléctrica. Llevar a cabo una punción lumbar está lleno de riesgos: es posible infringir el lóbulo temporal o encajar el cerebelo en el agujero occipital grande y apretar el tallo cerebral.
El diagnóstico se establece en estudios de neuroimagen o angiografía cerebral.
Trombosis del (los) seno (s) cerebral (es) y apoplejía
En casos raros, un oscurecimiento progresivo de la conciencia puede ser el único síntoma de trombosis del seno cerebral. El inicio de la enfermedad puede ser agudo, subagudo o crónicamente progresivo. En la mayoría de los casos, los primeros síntomas son ataques epilépticos y mononucleosis o hemiparesia. Si estos síntomas ocurren durante el trabajo de parto, la trombosis del seno venoso es el diagnóstico más probable. Sin embargo, los casos de trombosis "espontánea" no son infrecuentes, en tales situaciones, el diagnóstico clínico inmediato se ve significativamente obstaculizado. En el líquido cefalorraquídeo, se puede detectar la pleocitosis eritrocitaria (que, por regla general, da lugar a la suposición errónea de hemorragia subaracnoidea).
Las causas de la trombosis aséptico de los principales senos del cerebro: el embarazo y el puerperio, enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico, la recepción de los anticonceptivos orales, policitemia, síndrome antifosfolípido, deficiencia de antitrombina III, proteína C, anemia hemolítica, lesión en la cabeza, tumor cerebral, deshidratación severa, oclusiones arteriales cerebrales.
Causas de la trombosis séptica: infecciones generales y locales, enfermedades del oído, garganta, nariz, dientes; furúnculos de la cara, abscesos cerebrales, osteomielitis, neumonía, endometritis posparto, estados sépticos.
El diagnóstico diferencial de la trombosis de los senos durales se realiza con la violación de la circulación sanguínea arterial del cerebro, tumor cerebral, meningoencefalitis, eclampsia.
El accidente cerebrovascular hemorrágico a menudo va acompañado de un desarrollo rápido (a veces instantáneo) de un coma, pero es posible un deterioro lento (subaguda) en la condición y el crecimiento de los síntomas neurológicos. Hay hemisyndromes, signos piramidales bilaterales, síndrome meníngeo y derrotas de los nervios craneales. Al igual que los accidentes cerebrovasculares isquémicos, todos los demás accidentes cerebrales vasculares son más comunes en la edad madura y avanzada y se desarrollan en función de factores de riesgo conocidos.
El diagnóstico se basa en los resultados de los estudios de neuroimagen o angiográficos, con especial atención a la velocidad del flujo sanguíneo y la visualización de los senos paranasales durante la última fase de la onda de pulso. En caso de confirmación del diagnóstico de trombosis sinusal, un estudio detallado del sistema hemostático debe ser obligatorio.
El diagnóstico es especialmente asistido por los métodos de neurovisualización ("marca delta" en la TC: el medio de contraste, que rodea el seno trombosado, forma una figura A, que recuerda a la letra griega delta).
Isquemia cerebral difusa
Diffuse isquemia cerebral asociada con anoxia en el bloque atrioventricular o fibrilación ventricular, o, por ejemplo, monóxido de carbono envenenamiento capaces conduce a estado enturbiamiento progresivo .. Para la historia diagnóstico que indican importante a la enfermedad cardíaca, el análisis de los síntomas clínicos, ECG.
Encefalitis, meningitis
El diagnóstico de encefalitis en la fase aguda a menudo no es fácil. Es importante considerar la existencia de dos variantes de encefalitis. La encefalitis postinfecciosa (encefalomielitis) por lo general se desarrolla después de una infección viral poco clara que generalmente afecta las vías respiratorias y es más común en los niños. Se manifiesta principalmente por síntomas cerebrales, los más llamativos son la inhibición, los ataques epilépticos generalizados y la ralentización difusa de la actividad del EEG sin o con cambios focales mínimos. Los síntomas neurológicos varían y reflejan la localización de la lesión primaria. Los signos de desmielinización predominan.
A diferencia de la infección en viral encefalitis encefalitis aguda ocurre tejido daño cerebral irregular de uno de los hemisferios del agente viral que se muestra (aparte de enturbiamiento progresivo de la conciencia) síntomas focales, por ejemplo - afasia o hemiplejia. No consideramos infecciones virales lentas aquí.
Cualquier encefalitis viral se caracteriza por inicio agudo y fiebre. Las manifestaciones clínicas de la mayor parte de la encefalitis viral incluyen dolor de cabeza, fiebre, el nivel de deterioro de la consciencia, desorientación, deterioro del habla y el comportamiento, y signos neurológicos como hemiparesia o convulsiones. Estos síntomas distinguen encefalitis viral de la meningitis viral, que normalmente sólo se identifica la rigidez de los músculos del cuello, dolores de cabeza, fotofobia, y fiebre. Algunos virus tienen tropismo hacia tipos específicos de células en el cerebro (virus de la polio afecta preferentemente motoneuronas; virus de la rabia - neuronas en el sistema límbico; neuronas corticales pérdida conduce a convulsiones y síntomas focales; herpes simplex afecta principalmente a los lóbulos temporales (afasia, anosmia, convulsiones temporales otros síntomas focales). La situación epidemiológica pueden ayudar a identificar la naturaleza del virus. La pleocitosis CSF generalmente se produce (predominantemente células mononucleares), aumentaron con holding ardilla. Algunas veces el líquido cefalorraquídeo puede ser normal. EEG y la RM detectan cambios focales en el cerebro. Los estudios serológicos de CSF durante el período de aguda no siempre se ayudar diagnóstico.
Diagnóstico de meningitis
El diagnóstico de la meningitis es una tarea menos difícil. El cuadro clínico del estado inconsciente está dominado por el síndrome meníngeo. El análisis del líquido cefalorraquídeo resuelve casi todos los problemas de diagnóstico.
Encefalopatía Wernicke
La aparición aguda o subaguda en el paciente de trastornos pupilares como la dilatación desigual de las pupilas con alteración de la fotorreacción debería facilitar el reconocimiento de la encefalopatía de Wernicke. El diagnóstico se confirma por la aparición de trastornos oculomotores, ataxia, nistagmo, sordera. Estos síntomas son el resultado del daño al mesencéfalo. En esta etapa de la enfermedad, solo hay una leve alteración de la conciencia, ya que el sistema reticular activador aún no se ha dañado severamente. Casi todos los pacientes tienen signos clínicos de abuso crónico de alcohol: ictericia leve de la epidermis, ensanchamiento de las venas, temblor de los dedos, pérdida de los reflejos de Aquiles. Una anamnesis objetiva, recogida de familiares o amigos del paciente, es importante.
Estado epiléptico (convulsiones parciales simples y complejas)
Con una serie de convulsiones epilépticas parciales (simples o complejas), la oscurecimiento progresivo de la conciencia puede no serlo. Esta condición se trata en este capítulo porque el momento de un cambio repentino en el nivel de conciencia puede eludir la atención del médico y el médico afirma que solo hay un deterioro creciente en el estado. El síndrome epiléptico rara vez se debe a un estado epiléptico; si el médico está al tanto de la presencia de ataques epilépticos en un paciente dado, entonces no debería exigirse el diagnóstico del estado epiléptico. Los síntomas principales son convulsiones y movimientos estereotipados característicos. En el caso de un estado epiléptico con ataques parciales simples, este es un ojo nistagmoideo que se contrae hacia arriba con una frecuencia de aproximadamente 3 por segundo y, a veces, una contracción de los músculos faciales. En las convulsiones parciales complejas, hay movimientos bien conocidos de masticar o tragar y (o) cualquier movimiento estereotipado producido por ambas manos, a veces vocalización. El diagnóstico se confirma por los resultados del estudio de EEG: se observan los períodos de actividad de onda de pico generalizada a una frecuencia de 3 por segundo o complejos bilaterales, una onda lenta de onda aguda en las derivaciones temporales. Aunque esta afección se desarrolla bruscamente, con la falta de presentación por alguna razón de ayuda, el estado epiléptico puede conducir a un edema cerebral progresivo y a la muerte del paciente.
Trastornos metabólicos
Las manifestaciones clínicas de las alteraciones metabólicas son muy inespecíficas, y su diagnóstico solo es posible con una amplia gama de pruebas de laboratorio. La causa más común es la hiperglucemia (diabetes mellitus), con una forma hiperosmolar, más que cetoacidótica, más común. Con la excepción de la diabetes, es necesaria la consulta del terapeuta y la detección de otros trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, etc.).
Aumento en la viscosidad de la sangre (deshidratación)
A menudo, los pacientes de edad avanzada que no reciben la atención adecuada son llevados al hospital en la etapa de oscurecimiento progresivo de la conciencia, que se desarrolla como resultado de la deshidratación. Esto es posible, por ejemplo, en pacientes que sufren de demencia, simplemente pueden olvidarse de beber. Sin embargo, este síndrome puede desarrollarse no solo en un paciente que está en casa. En una situación así, un neurólogo puede encontrarse en un hospital quirúrgico, cuando en un período postoperatorio un paciente que recibe nutrición parenteral no recibe suficiente líquido. El uso excesivo de diuréticos en un paciente anciano, especialmente con diabetes mellitus (a veces no reconocido), siempre está lleno de deterioro.
El deterioro progresivo de la conciencia puede ser causado por otras enfermedades físicas (insuficiencia cardíaca, neumonía), que generalmente van acompañadas de un cuadro clínico característico y los resultados correspondientes de un examen paraclínico (ECG, radiografía de tórax, etc.).