Osteomielitis hematógena aguda

Una de las variantes más mortales de la infección quirúrgica es la osteomielitis hematógena aguda. Esta patología se presenta predominantemente en niños, aunque los adultos también pueden enfermarse como resultado de lesiones traumáticas (heridas por arma de fuego, complicaciones postoperatorias, etc.). Se trata de un proceso intraóseo purulento causado por la entrada del agente infeccioso al torrente sanguíneo. [ 1 ]

Epidemiología

En la osteomielitis hematógena purulenta, se produce un proceso inflamatorio purulento en el hueso. Afecta las estructuras medulares, el periostio y el tejido óseo compacto. En ocasiones, la enfermedad se debe a la propagación de la reacción purulenta al tejido óseo desde órganos y tejidos cercanos. Este desarrollo es característico de la osteomielitis odontogénica causada por caries dental, la osteomielitis costal asociada a empiema pleural, la osteomielitis falángica causada por panaricia, etc.

En la gran mayoría de los casos, el agente causal es Staphylococcus aureus o sus combinaciones con otros patógenos, en particular, con Proteus o Pseudomonas bacillus.

La osteomielitis hematógena aguda se considera una patología predominantemente pediátrica. El mayor porcentaje de pacientes (más del 95%) son niños en edad preescolar y primaria. La razón de esta selectividad es simple y se relaciona con las características anatómicas de la troficidad y la estructura ósea propias de la edad, a saber:

• El fuerte desarrollo de la red vascular sanguínea;
• Irrigación sanguínea de la autonomía epifisaria, metafisaria y diafisaria;
• Un gran número de pequeñas ramificaciones vasculares que recorren la vía radial a través del cartílago epifisario hasta el núcleo de osificación.

La red circulatoria metafisaria se forma en niños mayores de 2 años, y hasta entonces predomina la red epifisaria. Estas redes existen separadas, pero se conectan mediante anastomosis. La formación de un sistema vascular común se produce a medida que se osifica el área de crecimiento epifisario. En pacientes de 2 a 3 años, se ven afectadas las áreas metaepifisarias, mientras que a edades más avanzadas el problema afecta principalmente a la diáfisis.

La osteomielitis hematógena aguda se diagnostica con mayor frecuencia en niños de 7 a 15 años, tres veces más en niños que en niñas. Los adultos también pueden contraerla, pero es mucho menos frecuente.

El desarrollo de patología en los recién nacidos a menudo se asocia con la infección de la herida umbilical. [ 2 ]

Causas osteomielitis hematógena aguda

La causa común de la formación de una patología tan grave como la osteomielitis hematógena aguda es la penetración de patógenos en la médula ósea, lo que da lugar al desarrollo de una reacción purulenta. Los focos de infección, desde los cuales los patógenos se propagan por el torrente sanguíneo y penetran en el hueso, pueden provocar otitis media, amigdalitis (purulenta), furunculosis y heridas supurativas. Esta patología no se presenta inmediatamente después de la infección primaria: pueden transcurrir meses e incluso años.

El principal agente causal de la osteomielitis hematógena aguda es el Staphylococcus aureus, presente en aproximadamente ocho de cada diez pacientes. En algunos casos, se trata de una infección combinada que incluye Proteus y Synegnaeus bacillus.

La intensidad del proceso inflamatorio está relacionada en gran medida con las peculiaridades de la estructura ósea. La reacción inflamatoria se desarrolla en una estructura medular rodeada por un entorno rígido de paredes corticales más densas. En estas circunstancias, no es posible reducir la presión tisular expandiendo el área inflamada, por lo que la reacción se propaga sin control más allá de los límites de la zona primaria a través de la red vascular y los canales de Havers.

Desde el momento de la formación del foco patológico, la osteomielitis puede considerarse como un proceso potencialmente séptico que incluye las etapas de presepsis y sepsis. [ 3 ]

Factores de riesgo

La gran mayoría de los casos de osteomielitis hematógena aguda se presentan en niños y adolescentes, y en general, en pacientes con defensas inmunitarias debilitadas. Los grupos de riesgo incluyen las siguientes categorías:

• Niños en edad preescolar y de escuela primaria;
• Personas mayores de sesenta años;
• Pacientes con enfermedades de inmunodeficiencia congénita o adquirida;
• Pacientes con enfermedades sépticas;
• Pacientes con cáncer;
• Pacientes con patologías infecciosas-inflamatorias crónicas.

Cualquier fuente interna de invasión bacteriana puede clasificarse como factor desencadenante. Esto puede incluir caries dental, amigdalitis (especialmente purulenta), focos inflamatorios no drenados, así como diversas afecciones premórbidas. La predisposición alérgica, la disminución de la inmunidad como resultado de la administración simultánea de varias vacunas profilácticas, así como traumatismos, hipotermia y situaciones de estrés desempeñan un papel importante. [ 4 ]

Patogenesia

El mecanismo patogénico de la formación de osteomielitis hematógena aguda no se ha estudiado suficientemente hasta la fecha. Presumiblemente, los factores básicos de la patogénesis son:

• La presencia de un agente infeccioso en el organismo;
• Anatomía ósea individual;
• Compromiso inmunológico severo.

Una característica de la respuesta inflamatoria en la osteomielitis hematógena aguda es su confinamiento en el tubo duro del hueso, lo que conlleva una compresión severa de la red vascular. El síndrome doloroso se produce como resultado del aumento de la presión dentro del espacio medular. El indicador de hipertensión puede alcanzar hasta 300-500 mmHg (la norma en un niño sano es de 60 a 100 mmHg).

Si la patología no se detecta en la etapa del proceso inflamatorio dentro del canal de la médula ósea, entonces en el cuarto o quinto día desde el inicio de la osteomielitis, las masas purulentas comienzan a extenderse a través del sistema de Havers y Volkmann hasta el periostio, como resultado de lo cual se delamina gradualmente.

Hacia el octavo o décimo día, las masas purulentas, junto con los productos de descomposición, continúan deslaminando el periostio, tras lo cual se produce una irrupción de pus en las estructuras de los tejidos blandos. Esto conduce a la formación de flemón intermuscular y subcutáneo. Se considera que esta situación es una enfermedad desatendida: el tratamiento de la osteomielitis hematógena aguda de diagnóstico tardío es complejo y prolongado.

El síndrome doloroso en la mayoría de los casos desaparece en el contexto de una irrupción espontánea del absceso subperióstico en las estructuras cercanas, lo que se acompaña de una fuerte disminución de la presión dentro del espacio medular. [ 5 ]

Síntomas osteomielitis hematógena aguda

La sintomatología depende en cierta medida de la forma del proceso patológico, que puede ser localizado y generalizado.

En la forma localizada, el dolor es intenso, tumescente y se concentra en la zona del hueso afectado. Tocar o dar golpecitos en la extremidad causa sensaciones extremadamente desagradables, la actividad motora se ve muy limitada y la piel sobre la zona inflamada está caliente, enrojecida y, a menudo, edematosa.

En la forma generalizada, las manifestaciones locales se combinan con las generales. Aumentan los signos de intoxicación, con fiebre, escalofríos y sudoración excesiva. Con la propagación de focos purulentos, la situación empeora notablemente. Es posible que se presenten múltiples lesiones óseas, pericarditis purulenta o neumonía purulenta destructiva.

En la evolución local de la osteomielitis hematógena aguda, predominan los signos locales, pero no son los únicos: en cualquier caso, se presentan síntomas de intoxicación. Durante la exploración física, el paciente presenta necesariamente quejas de mal estado general, escalofríos y fiebre. Externamente, se observa hinchazón de la piel, palidez o enrojecimiento, y vasculatura visible. A la palpación, se detecta una zona dolorosa creciente; al intentar la percusión, el dolor se intensifica. [ 6 ]

Primeros signos

La osteomielitis hematógena aguda comienza de repente, a menudo después de un traumatismo (aunque sea pequeño) u otro factor provocador (por ejemplo, hipotermia).

El signo principal y persistente de la patología es el dolor óseo, que se extiende desde leve hasta particularmente intenso. El dolor impide dormir y provoca irritabilidad y nerviosismo. Por lo general, las sensaciones extremadamente desagradables se extienden a toda la extremidad afectada, pero el foco del dolor a menudo se puede identificar con precisión. Este síndrome doloroso se debe al aumento de la presión intraósea en el contexto de un proceso inflamatorio creciente en el hueso. Cabe destacar que el dolor óseo se caracteriza por su persistencia.

El siguiente signo principal de la osteomielitis aguda es la fiebre alta. En la etapa patológica inicial, los indicadores pueden estar entre 37 y 38 °C, pero con el desarrollo de la osteomielitis generalizada, la temperatura aumenta brusca y constantemente hasta 39-41 °C, a veces acompañada de fiebre. Simultáneamente con la hipertermia generalizada, se observa un aumento local de la temperatura en la zona afectada.

El tercer signo inicial de la enfermedad es un trastorno funcional de la extremidad afectada. El paciente comienza a cojear y su actividad motora se ve drásticamente limitada hasta el punto de ser completamente imposible. Incluso el más leve movimiento de la extremidad afectada provoca un dolor intenso, que obliga a la persona a buscar una posición forzada con la máxima relajación muscular posible. En particular, cuando la cadera está afectada, el paciente prefiere flexionar la pierna tanto en la articulación de la cadera como en la de la rodilla: la extremidad se gira ligeramente hacia afuera. Si esta posición persiste durante mucho tiempo, puede formarse una contractura articular en flexión.

Luego, aproximadamente entre 48 y 96 horas después del inicio de la osteomielitis aguda, la extremidad afectada se inflama. Con el tiempo, el edema se extiende a otros tejidos. La piel sobre el foco patológico se vuelve tensa y densa. Esto afecta gravemente el bienestar general. La evolución grave de la patología puede ir acompañada de la propagación de la enfermedad a otros huesos.

Síntomas locales de osteomielitis hematógena aguda

La osteomielitis hematógena aguda comienza con un aumento brusco de la temperatura. Simultáneamente, aparece dolor en la zona del foco patológico. La extremidad afectada pierde la capacidad de moverse y el paciente intenta mantenerla en una posición forzada. La zona afectada se inflama, la piel se vuelve pastosa y se observa un aumento local de la temperatura a la palpación. Al poco tiempo, la zona inflamada se enrojece y se observan fluctuaciones.

La microosteoperforación confirma la presencia de un aumento de la presión intraósea, lo que permite establecer el diagnóstico incluso en ausencia de masas purulentas en la cavidad medular o bajo el periostio. En algunas situaciones, es conveniente realizar una punción ósea diagnóstica con citología adicional del material obtenido.

Los análisis de sangre muestran leucocitosis y una desviación a la izquierda de la fórmula, así como granularidad tóxica de neutrófilos. La velocidad de sedimentación globular (VSE) aumenta significativamente y este aumento se mantiene estable. El espectro proteico sanguíneo también se altera: se observa disproteinemia, aumento de las fracciones de globulinas e hipoalbuminemia. La osteomielitis prolongada se acompaña de anemia asociada con depresión tóxica cefalorraquídea.

La naturaleza del dolor en la osteomielitis hematógena aguda

Dolor en la osteomielitis hematógena aguda:

• Fuerte;
• Tumescente;
• Se intensifica mediante la palpación y golpeteo en el área patológica;
• Después de un tiempo se vuelven extremadamente agudos, insoportables, con agravamiento instantáneo al menor movimiento.

Debido al intenso síndrome de dolor, el paciente adopta una postura forzada, no puede comer ni dormir y se vuelve irritable. Si no se le proporciona ayuda, existe la posibilidad de confusión mental, delirio y alucinaciones.

Clasificación

Según su evolución se distingue entre osteomielitis aguda y crónica.

El mecanismo de desarrollo de la patología también se refleja en la clasificación:

• Osteomielitis endógena (hematógena);
• Exógenas (como resultado de un traumatismo, intervención quirúrgica, herida de bala, etc.);
• Neurogénico (contacto-compresión).

Según el estadio clínico diferenciamos entre:

• Osteomielitis aguda (dura hasta 14-21 días);
• Subaguda (hasta 22-28 días);
• Crónica (más de 28 días).

Las formas atípicas de la enfermedad están representadas por el absceso de Brody, la osteomielitis albuminosa de Ollier y la osteomielitis esclerosante de Garre.

Según el cuadro clínico, la osteomielitis hematógena aguda pasa por las siguientes etapas:

1. El bienestar del paciente se deteriora, pérdida de apetito, apatía inexplicable.
2. Hay insomnio, fiebre, posibles fenómenos de dispepsia.
3. Después de aproximadamente 24 horas, la temperatura alcanza niveles altos (alrededor de 39°C).
4. La intoxicación aumenta, la piel se vuelve pálida o azulada. El dolor es intenso y agudo, con ausencia de movimientos activos y una limitación grave de los movimientos pasivos.

Cuando el foco patológico irrumpe, la piel se vuelve hiperémica y el estado del paciente mejora ligeramente. Es posible la formación de múltiples focos óseos, aproximadamente una o dos semanas después de la aparición del foco primario.

Formas

Según la localización del foco patológico de la osteomielitis hematógena purulenta aguda, esta se presenta en epífisis, metafisarias y diafisarias, con lesiones en huesos esponjosos, planos y cortos. La sintomatología y las particularidades del tratamiento del proceso patológico dependen tanto de la edad y el estado general de salud del paciente como de la localización de la zona inflamatoria. Las metáfisis y diáfisis de los huesos tubulares largos se ven afectadas principalmente en la edad preescolar y primaria. El cuadro patológico es multifacético y está estrechamente relacionado con factores como el estado inmunitario y la virulencia del microorganismo patógeno.

La forma local de osteomielitis hematógena aguda no es "pura", ya que combina manifestaciones locales y generales, aunque los signos locales predominan. Se presenta un dolor intenso y áspero en la zona ósea, que resalta la intensa inflamación (la piel está inflamada y tensa). Al golpear, el paciente presenta una clara respuesta dolorosa. En la forma local, la capacidad motora puede conservarse durante un tiempo.

La patología afecta predominantemente a los huesos tubulares largos. Los huesos planos y cortos se ven afectados con mucha menos frecuencia. En la mayoría de los casos, los huesos afectados son:

• Fémur (hasta el 40% de los casos);
• Tibia (alrededor del 30% de los casos);
• Húmero (alrededor del 10%).

Con mucha menos frecuencia, el problema se encuentra en los huesos del pie, la pelvis y la mandíbula superior.

La osteomielitis hematógena aguda de los huesos tubulares largos presenta una distribución diferente. Por lo tanto, podemos hablar de las siguientes variantes de la enfermedad:

• Osteomielitis hematógena aguda metadiafisaria: afecta la metáfisis y más del 50% de la diáfisis;
• Osteomielitis hematógena aguda metaepifisaria: afecta la metáfisis y la mayor parte de la epífisis;
• Osteomielitis metafisaria: se extiende hasta el borde de la epífisis o diáfisis;
• Osteomielitis total: afecta la diáfisis y ambas metáfisis.

La forma septicopiémica de la osteomielitis hematógena aguda es una variante particularmente común de la enfermedad, que se manifiesta por el desarrollo agudo de sepsis. En algunos pacientes, se observa un breve intervalo prodrómico, caracterizado por sensación de fatiga, debilidad y dolor de cabeza. La temperatura alcanza los 39 °C, con fluctuaciones diarias significativas de 1,5-2 °C. El dolor en la zona afectada aparece un par de horas después del inicio del proceso patológico. El síndrome doloroso es áspero y de alta intensidad; el paciente no puede comer ni dormir, permanece constantemente en una posición forzada y evita por todos los medios tocar la extremidad afectada. El bienestar general es extremadamente malo, con signos claros de intoxicación grave. Las manifestaciones locales se detectan gradualmente; el dolor se localiza solo al segundo día, pero la reacción al tacto es casi inmediata. La hinchazón y el cuadro local se hacen evidentes solo al tercer o cuarto día. Si no se recibe atención médica, la zona de edema se agrava con enrojecimiento y fluctuaciones. Esta forma suele ir acompañada de metástasis del proceso purulento-infeccioso, con formación de focos purulentos en otros tejidos y órganos (estructuras óseas, pulmones, riñones, hígado).

La forma tóxica de la osteomielitis hematógena aguda (también conocida como fulminante, adinámica) se caracteriza por un curso muy grave, con manifestaciones tóxicas generales predominantes. La patología se desarrolla rápidamente; la hipertermia es aguda y alcanza rápidamente valores altos de 40-41 °C. La afección presenta una gravedad particular, con posible alteración de la consciencia y episodios de delirios y alucinaciones. La actividad cardíaca se ve afectada: se presenta taquicardia, pulso débil y latidos cardíacos apagados. Debido a la atipicidad de la sintomatología, esta forma suele ser difícil de diagnosticar. El estado del paciente es muy grave, lo que en muchos casos impide determinar el foco inflamatorio primario.

Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones de la osteomielitis hematógena aguda son locales y generales.

Entre los locales los más comunes son:

• Deformidades, defectos óseos;
• Fracturas patológicas;
• La formación de juntas falsas;
• Anquilosis;
• Artritis purulenta, flemones;
• Úlceras osteomielíticas;
• Malignidad de la pared de la fístula.

Posibles complicaciones comunes:

• Condiciones sépticas;
• Amiloidosis renal;
• Distrofia de los órganos internos.

La complicación más frecuente es la sepsis: su desarrollo se observa en caso de medidas terapéuticas tardías o incorrectas.

La aparición de artritis purulenta se debe a la propagación del agente infeccioso desde el hueso afectado a través del sistema linfático o a la irrupción purulenta en la cavidad articular.

La fractura ósea patológica se produce debido a la destrucción del hueso afectado. En este caso, a veces se forma una articulación falsa, una patología que se caracteriza por una alteración estable de la continuidad y la movilidad del elemento óseo, que no es específica de una región específica.

La patología hematógena epifisaria y metafisaria puede provocar alteraciones del crecimiento y una grave distorsión (acortamiento) del hueso, lo que se debe a la ubicación directa del foco cerca de la zona de crecimiento. [ 7 ]

Diagnostico osteomielitis hematógena aguda

Las medidas diagnósticas comienzan con la recopilación de quejas y anamnesis.

El paciente se queja de fiebre, dolor en el hueso afectado y deterioro de la función motora. En la anamnesis, puede haber indicios de traumatismo, intervenciones quirúrgicas, así como la presencia de otros focos infecciosos en el organismo.

Durante el examen físico se observa aumento del dolor a la palpación y a la percusión, aumento de la temperatura, hiperemia y edema en la zona de la proyección del foco patológico.

Las pruebas demuestran la presencia de un proceso inflamatorio en el organismo: en la sangre se observa leucocitosis con desviación hacia la izquierda, así como un aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSE). Se observan proteínas, eritrocitos y cilindros en la orina.

El diagnóstico instrumental está representado por las siguientes investigaciones:

• Radiografía: define un cuadro típico de osteomielitis hematógena aguda. Incluye: imagen borrosa del hueso, fibrilación de las barras transversales óseas y, posteriormente, zonas alternas de adelgazamiento y engrosamiento óseo, así como engrosamiento perióstico. Los signos radiológicos de osteomielitis hematógena aguda se detectan gradualmente, en un plazo de 2 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad. Inicialmente, se detecta desprendimiento de periostio con manifestaciones de periostitis. Posteriormente, se forman áreas de tejido escaso en la zona de la metáfisis. Después de 8 a 16 semanas, se forman secuestros y cavidades.
• El diagnóstico radiológico de la osteomielitis hematógena aguda puede complementarse con una fistulografía con contraste. Gracias a este estudio, se revela el grado de relleno de las cavidades óseas y las estructuras de tejidos blandos circundantes con el medio de contraste.
• La ecografía ayuda a evaluar el grado de propagación de la reacción inflamatoria en los tejidos blandos, detectar secuestros y focos purulentos paraóseos.
• La angiografía se utiliza para identificar segmentos óseos avasculares y descartar flebotrombosis.

Se realiza un estudio bacteriológico independiente para identificar el agente causal. La mayoría de los pacientes presentan Staphylococcus aureus, con menor frecuencia Pseudomonas bacillus o Proteus, y con aún menor frecuencia Enterobacteriaceae o anaerobios. [ 8 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza entre osteomielitis hematógena y postraumática.

Inflamación hematógena	Inflamación postraumática
Se enferman con más frecuencia	Pacientes pediátricos y adolescentes	Pacientes mayoritariamente adultos
Tipo de infección	Endógeno-hematógeno	Exógeno
Factor etiológico	Infección hematógena	Trauma combinado con infección
Patógeno dominante	Estafilococo áureo	Cocos, Escherichia coli o Pseudomonas, Proteus, infección mixta
Estado reactivo	Un aumento brusco de la reactividad del cuerpo.	Reactividad corporal normal
Factor morfológico	Osteomielitis primaria	Ostitis purulenta secundaria
Secuestro	Los secuestros verdaderos ocurren a lo largo de todo el proceso patológico.	Los pseudosecuestres surgen primero, los verdaderos después.
Fractura	Es raro	Presente como una patología subyacente
Infección de la articulación	Es una ocurrencia bastante común.	En raras ocasiones, sólo en casos de fractura intraarticular.
Complicaciones sépticas	A menudo	Casi nunca

Tratamiento osteomielitis hematógena aguda

Las medidas terapéuticas son urgentes y complejas; implican actuar lo antes posible sobre el agente causal, evitar complicaciones sépticas y limitar el foco infeccioso local. Es importante aliviar la intoxicación lo antes posible, minimizar la carga sobre los órganos vitales, optimizar el potencial protector del paciente y prepararlo para la próxima intervención quirúrgica. [ 9 ]

En primer lugar, es necesario normalizar la temperatura corporal y prevenir el desarrollo de toxemia, lo cual es especialmente importante en niños. Se deben utilizar métodos físicos de enfriamiento, dilatar los vasos periféricos médicamente (drotaverina, papaverina) y reducir la temperatura (administrar amidopirina al 4 % en una cantidad de 0,1 ml/kg, analgin al 50 % en una cantidad de 0,1 ml por año de vida del bebé). La homeostasis se corrige mediante infusión intravenosa para eliminar la hipovolemia y estabilizar el equilibrio hidrosalino y ácido-base.

La terapia de infusión se inicia con la administración de solución de glucosa y polímeros de peso molecular medio y bajo con capacidad desintoxicante (Reopolyglukin, Hemodez, etc.), así como soluciones proteicas (plasma nativo, albúmina, sangre). El volumen de líquidos se repone con soluciones electrolíticas. La corrección del estado acidótico se realiza mediante la administración de bicarbonato de sodio al 4% o Trisamina. En caso de intoxicación grave con dispepsia e hipopotasemia, se administra cloruro de potasio. Si es necesario utilizar técnicas especiales, se realiza hemosorción (purificación sanguínea extracorpórea).

Los pacientes más complicados se someten a exanguinotransfusión, con reposición de 1,5 a 2 volúmenes de sangre circulante. También se utiliza la diuresis forzada, aumentando la carga hídrica con solución de glucosa al 5%, solución de Ringer-Locke y administrando posteriormente manitol y Lasix.

Algunos pacientes se someten a plasmaféresis con éxito y utilizan inhibidores de la proteólisis (Trasylol, Contrical). Para eliminar el síndrome de coagulación intravascular diseminada, se administra heparina intravenosa en una cantidad de 1 a 150 unidades por kg en 6 horas (no antes de 12 horas después de la cirugía). Se utilizan vitamina C, rutina y fármacos que contienen calcio para reducir la permeabilidad capilar.

Se prescriben pentoxol, metiluracilo y orotato de potasio para activar el metabolismo. Las medidas inmunoterapéuticas incluyen la infusión de plasma hiperinmune antiestafilocócico, vacuna antiestafilocócica y gammaglobulina hiperinmune antiestafilocócica.

Es obligatorio administrar nutrición parenteral, calculada teniendo en cuenta el aporte calórico recomendado y el equilibrio de proteínas, grasas y carbohidratos. De ser posible, se reincorpora gradualmente al paciente a una dieta normal.

La antibioticoterapia se realiza simultáneamente con infusiones (intravenosas, intramusculares) e intraóseas (en el hueso afectado). Antes de identificar el agente causal, se administran altas dosis de penicilina sódica por vía intravenosa sin demora. La administración intraósea implica el uso de antibióticos de amplio espectro.

48 horas después de la evaluación de las pruebas bacterianas, se administra una inyección intraósea, según la resistencia: preparaciones de cefalosporina, gentamicina, Claforan, etc. Es posible una inyección adicional de 5 a 10 millones de unidades de penicilina con 20 ml de novocaína al 0,25 % en la arteria femoral.

Las preparaciones para inyección intraósea se enfrían previamente a +20 °C.

Tratamiento local de la osteomielitis hematógena aguda

El objetivo principal del tratamiento local es reducir la alta presión intraósea y prevenir la propagación del proceso patológico. La periostomía se complementa con trepanaciones microscópicas específicas que permiten drenar la cavidad sin alterar la estructura ósea.

La técnica implica las siguientes manipulaciones:

• Corte de la piel y PJC sobre el área de mayor dolor;
• Separación muscular a lo largo de las fibras;
• Apertura del flemón del periostio, y en su ausencia - disección del periostio;
• Ejecución de orificios de perforación mediante fresas especiales, con aguja colocada en el centro para antibioterapia intraósea;
• Entablillado de yeso.

En las lesiones óseas totales, las manipulaciones mencionadas se realizan en dos zonas metafisarias. En el postoperatorio, se viste y examina al paciente diariamente, y se realiza una revisión de la herida si es necesario. También se examina todo el sistema esquelético para la identificación oportuna de posibles focos de infección secundaria. Si se encuentran dichos focos, se realiza una punción ósea con mediciones de temperatura y presión.

Se puede aplicar fisioterapia a medida que remite el proceso inflamatorio agudo. Se prescriben electroforesis de fármacos antibacterianos, rayos UVA y terapia de ultraalta frecuencia.

Aproximadamente un mes después, se realiza una radiografía de control y se evalúa la dinámica del tratamiento.

Tratamiento quirúrgico de la osteomielitis hematógena aguda

La intervención quirúrgica en la osteomielitis hematógena se prescribe en presencia de:

• Secuestro;
• Cavidad ósea osteomielítica;
• Fístulas o úlceras;
• Cambios en los órganos parenquimatosos (debido a osteomielitis);
• De malignidad localizada.

La cirugía para la osteomielitis hematógena aguda puede ser radical, convencionalmente radical y reconstructiva.

Las intervenciones radicales incluyen las siguientes:

• Resección marginal del segmento óseo afectado;
• Resección terminal de una parte de un hueso largo en osteomielitis traumática complicada;
• Resección segmentaria de parte del hueso largo;
• Desarticulación o extirpación del segmento con el hueso afectado.

Las intervenciones radicalizadas condicionalmente incluyen las siguientes:

• Fistulosequestrectomía: implica la escisión de los canales de la fístula junto con los secuestros óseos;
• Secuestronecrectomía: consiste en la resección de los secuestros de la caja compactada después de la trepanación ósea, o la eliminación de la cavidad ósea en forma de aplanamiento navicular;
• Necrosis fistulosecuestro (otro nombre: necrectomía extendida): implica la escisión de un trozo de necrosis, secuestro, granulación, fístula o tejido cicatricial dentro de estructuras sanas;
• Se realiza la trepanación del hueso tubular largo con secuestronecrectomía para obtener acceso a la caja compactada en el canal de la médula ósea y reanudar aún más su permeabilidad;
• Extracción del foco osteomielítico seguida de osteosíntesis por compresión-distracción percutánea bilocal para reemplazar el defecto óseo.

Las intervenciones restaurativas implican la sustitución de defectos tisulares pronunciados y pueden ser las siguientes:

• Plásticos de tejidos blandos (transferencias de colgajos);
• Reemplazo plástico con tejido vascularizado;
• Técnicas combinadas;
• Relleno de cavidades residuales;
• Plastia de cavidades óseas con tejidos alimentados con sangre (por ejemplo, mioplastia);
• Cirugía de reemplazo mediante el método de Ilizarov, osteosíntesis extraaxial.

Prevención

La prevención consiste en el diagnóstico temprano, la hospitalización oportuna y la atención terapéutica y quirúrgica integral a pacientes con cualquier proceso infeccioso-inflamatorio. De ser necesario, se prescriben ciclos de antibióticos, plasma antiestafilocócico e inmunización con anatoxina estafilocócica, autovacunación y estimulación de las funciones del sistema reticuloendotelial. Es fundamental descartar la posibilidad de un impacto agresivo de factores desencadenantes, como cambios bruscos de temperatura ambiente (hipotermia, sobrecalentamiento), traumatismos, etc.

El desarrollo de osteomielitis hematógena aguda se puede prevenir evitando la influencia de factores potencialmente desfavorables. Por ejemplo, hablamos de procesos infecciosos intercurrentes, situaciones de estrés, actividad física excesiva y factores como el frío o el calor excesivos.

Las intervenciones terapéuticas comunes incluyen:

• Llevar un estilo de vida saludable;
• Una dieta completa, variada y de calidad;
• Evitar situaciones estresantes;
• Apoyo inmunológico regular;
• Saneamiento oportuno de focos infecciosos;
• Búsqueda oportuna de ayuda médica ante lesiones, traumas, heridas.

Un papel importante lo juega también evitar la automedicación: en caso de desarrollo de procesos patológicos, con lesiones (tanto cerradas como abiertas) es obligatoria la consulta con el médico.

Pronóstico

Todos los pacientes con osteomielitis hematógena aguda deben registrarse en el dispensario. Esto es necesario para la detección temprana de la recurrencia de la enfermedad (exacerbación), la evaluación de los resultados del tratamiento y la terapia antibiótica preventiva (por ejemplo, en los períodos más peligrosos: primavera y otoño). Una persona con osteomielitis hematógena aguda debe visitar a su médico de cabecera al menos dos veces al año.

Desde el primer día después de la intervención quirúrgica del paciente con osteomielitis hematógena se aumenta gradualmente la actividad motora:

• Permitir giros dentro de los límites de la cama;
• Realizar ejercicios de respiración (ejercicios estáticos y dinámicos);
• Se recomienda levantar el torso mientras se sostiene de un dispositivo de suspensión sobre la cama.

Para acelerar la rehabilitación y mejorar los procesos tróficos y metabólicos, se prescriben procedimientos físicos, en particular, magnetoterapia y UVB. Un tratamiento terapéutico de fisioterapia puede incluir de cinco a diez procedimientos.

En general, la osteomielitis hematógena aguda tiene un pronóstico favorable. Las posibilidades de recuperación y el restablecimiento completo de la funcionalidad de los mecanismos musculoesqueléticos dependen del grado del proceso patológico y del éxito del tratamiento seleccionado, así como de la rapidez y la radicalidad del tratamiento quirúrgico.

Lista de libros y estudios autorizados relacionados con el estudio de la osteomielitis hematógena aguda

1. "Infecciones de huesos y articulaciones: De la microbiología al diagnóstico y tratamiento" - autores: W. Zimmerli, ME Corti (Año: 2015)
2. Osteomielitis: Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico - por Mahmut Nedim Doral (Año: 2012)
3. "Infecciones osteoarticulares pediátricas" - por Pierre Lascombes, Antoine GS Lascombes (Año: 2017)
4. Osteomielitis: Factores de riesgo, diagnóstico y opciones de tratamiento - por Thore Zantop (Año: 2016)
5. Osteomielitis: Diccionario médico, bibliografía y guía de investigación comentada con referencias en internet, de Icon Health Publications (año: 2004)
6. Osteomielitis: Síntomas, causas y tratamientos - por Alton Carr (Año: 2012)
7. "Avances en la investigación sobre la osteomielitis" - por Carlos A. Leonard (Año: 2007)
8. "Infecciones de huesos y articulaciones: De la bacteriología al diagnóstico y tratamiento" - por Andreas F. Mavrogenis (Año: 2018)
9. Manual de procedimientos de microbiología clínica, vol. 1, de Amy L. Leber (año: 2016)
10. Osteomielitis: Nuevas perspectivas para el profesional de la salud: Edición 2012 - por Q. Ashton Acton (Año: 2012)

Literatura

Kotelnikov, GP Traumatología / editado por Kotelnikov GP., Mironov SP - Moscú: GEOTAR-Media, 2018.