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Salud

Oxibato de sodio

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Último revisado: 09.08.2022
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Oxibato de sodio - sal sódica de GOMK; pertenece a la clase de ácidos grasos hidroxicarboxílicos. Es similar en estructura a GABA, que está implicado en los procesos metabólicos naturales en el cerebro de los mamíferos, es uno de los productos del ciclo de Krebs, está implicada en la síntesis de ácidos grasos, activan la vía de las pentosas, la glucosa-6-fosfato. Las cantidades más grandes están contenidas en el hipotálamo y los ganglios basales. Además, se encuentra en los riñones, el miocardio, los músculos esqueléticos. GHB fue descubierto y sintetizado mucho antes de la primera aplicación clínica en 1960 por el famoso A. Labory. GHB no puede superar el BBB; esta habilidad se le da por la forma de la sal de sodio.

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Oxibato de sodio: un lugar en la terapia

Los beneficios del oxibato de sodio durante el mantenimiento de la anestesia se manifiestan claramente en la anestesia en pacientes ancianos, debilitados, contra la intoxicación, insuficiencia hepática y renal. Está indicado para pacientes con intoxicación endógena grave, hipoxia de cualquier etiología. También es posible combinarlo con cualquier inhalación y / o anestesia intravenosa. Debido al lento desarrollo del efecto hipnótico durante la inducción, se recomendó combinarlo con barbitúricos. Pero una disminución en la dosis total de oxibato de sodio lo priva de sus méritos obvios. Es por eso que el oxibato de sodio como un hipnótico ahora se usa de forma limitada (solo en Rusia, las antiguas repúblicas soviéticas y los países seleccionados de Europa).

En pediatría, tomar oxibato de sodio o rectalmente es un buen medio de sedación postoperatoria. La UCI se usa para adaptar al paciente a un respirador. Recientemente, este uso de oxibato de sodio ha sido criticado, que, sin embargo, no debe relacionarse con la severidad de las propiedades sedantes-hipnóticas de las drogas, sino con la metodología de llevar a cabo la terapia respiratoria.

En la obstetricia con sodio, el oxibato se usa para la llamada anestesia obstétrica terapéutica. LS tiene un efecto tranquilizante, relaja el cuello uterino y al mismo tiempo aumenta la fuerza y la frecuencia de las contracciones uterinas y su sensibilidad a la oxitocina. Tiene un efecto antihipóxico sobre el feto. El oxibato de sodio ha encontrado aplicación en el tratamiento del alcoholismo para detener una excitación, una resaca y síntomas de abstinencia.

El oxibato de sodio no proporciona un inicio rápido del sueño. Pero, junto con etomidatom, en las dosis recomendadas, prácticamente no ejerce un efecto deprimente sobre la hemodinámica.

Mecanismo de acción y efectos farmacológicos

La idea del mecanismo exacto de acción del oxibato de sodio es contradictoria. A pesar de su afinidad con GABA, no actúa directamente sobre sus receptores. El oxibato de sodio no es un precursor del GABA, como se pensaba anteriormente. Se supone que el mecanismo principal para desconectar la conciencia es bloquear la transmisión en el nivel postsináptico en los núcleos de la formación reticular e inhibir directamente la actividad de la corteza. Inhibe la transaminasa GABA, promueve la acumulación de y-butirolactato, como resultado de lo cual se suprime la actividad de las neuronas. En el nivel de la inhibición de la excitación de la médula espinal y una disminución en el tono muscular. Además, el oxibato de sodio aumenta la concentración de dopamina en el cerebro. El componente adrenérgico del oxibato de sodio se confirma por una disminución de su actividad a un alto nivel de adrenalina en la sangre en el contexto de la acción del propranolol.

Como resultado de la disociación entre los sistemas tálamocortical y límbico, la anestesia causada por la ketamina generalmente se llama disociativa.

Influencia en el sistema nervioso central

El oxibato de sodio tiene un efecto tranquilizante e hipnótico. Las propiedades analgésicas son débiles. Existe una pronunciada dependencia del efecto sobre la dosis utilizada, pero la sensibilidad a las drogas es individual. Dormir ocurre sin problemas, sin la etapa de excitación. Con rápidos cambios en la introducción de posibles mioclonos y ansiedad motora. En general, tiene un efecto anticonvulsivo.

Imagen electroencefalográfica

El EEG en la anestesia de oxibato de sodio es en gran medida paradójico y enfatiza la ambigüedad de su influencia sobre la interacción de la corteza cerebral y la formación reticular. Cambios en la fase EEG. Las etapas iniciales se caracterizan por excitación epileptoide. A medida que la anestesia se profundiza, el patrón paroxístico es reemplazado por la depresión del SNC con una disminución del ritmo y una disminución de la amplitud. Hay una disociación entre la imagen electrofisiológica y el estado clínico: un nivel profundo de depresión del SNC en la imagen del EEG (ondas sigma con períodos de supresión) se acompaña clínicamente de anestesia superficial.

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Influencia en el sistema cardiovascular

El oxibato de sodio causa una cierta disminución en la frecuencia cardíaca, especialmente en la anestesia profunda. El efecto sobre la presión arterial es menos pronunciado. Estos cambios se nivelan durante la intervención quirúrgica debido a la insuficiencia de la opresión del SNC.

En general, el oxibato de sodio tiene poco efecto sobre el sistema cardiovascular y, según muchos investigadores, incluso se está estabilizando. En particular, el umbral de fibrilación cardíaca aumenta. Esto determina el uso de oxibato de sodio en pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones cardiovasculares y con trastornos hemodinámicos iniciales, que incluyen hipovolemia y shock hemorrágico.

Influencia en el sistema respiratorio

El efecto del oxibato de sodio en la respiración tampoco es tan grande como el de otros hipnóticos. En dosis terapéuticas, el centro respiratorio no está deprimido, la respiración se reduce, pero se vuelve más profunda. Esto permite incluso intervenciones a corto plazo con la respiración autónoma del paciente guardada. Sin embargo, en dosis relativamente altas, causa una relajación significativa de los músculos de la faringe y la obstrucción del tracto respiratorio superior.

Efectos sobre el tracto gastrointestinal y los riñones

El oxibato de sodio mejora el flujo sanguíneo mesentérico (casi dos veces), además de estabilizar el flujo sanguíneo renal, aumenta la filtración glomerular y la diuresis. Además, el oxibato de nartio optimiza el metabolismo del hígado a lo largo de la vía aeróbica. Con una admisión sistemática, reduce el colesterol, aumenta los niveles de azúcar en la sangre. Sobre el metabolismo proteico y la coagulabilidad de la sangre no afecta.

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Efecto en la respuesta endocrina

Bajo la influencia del oxibato de sodio hay una supresión temporal de la ingesta de dopamina en las células del cerebro, un aumento significativo en los niveles de hormona de crecimiento y prolactina. Junto con esto, se activa la síntesis de proteínas (efecto anabólico). El nivel GCS no cambia significativamente; hay algo de hiperinsulinemia Típicamente, el aumento en el nivel de ACTH (una ventaja sobre este etimidato en pacientes con una función reducida de la corteza suprarrenal). Se supone que la tendencia de oxibita inducida por el sodio a la hipocalemia y la hipernatremia se asocia con su efecto sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El oxibato de sodio estimula significativamente la función de la glándula pituitaria. Aparentemente, esto determina su atribución a drogas psicoenergéticas y estimulantes sexuales (afrodisíacos).

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Efecto en la transmisión neuromuscular

El oxibato de sodio causa la relajación de los músculos esqueléticos. La acción es más central que periférica.

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Tolerancia y dependencia

Cuando se usa oxibato de sodio, no hay dependencia física, pero la adicción psicológica es posible.

Farmacocinética

La principal forma de administración de oxibato de sodio es IV. Permitido / m de introducción. En los niños, la administración de la droga se administra por vía oral o rectal.

El sueño ocurre después de 4-7 minutos desde el comienzo de la introducción en la vena. La concentración máxima en la sangre se alcanza después de 15 minutos. Cuando se administra por vía oral, el efecto comienza a los 10-20 minutos, la concentración máxima se alcanza después de 20-60 minutos, la duración de la acción es de 1-3 horas, los efectos residuales son posibles durante 2-4 horas. El aclaramiento es de 14 ml / kg / min. El oxibato de sodio se metaboliza casi por completo en dióxido de carbono y agua (alrededor del 90% del fármaco) y se elimina por los pulmones. La división se produce en el ciclo de Krebs en los tejidos del cerebro, el corazón y los riñones. Aproximadamente 3-5% de la medicación sin cambios se excreta por los riñones.

Contraindicaciones

Oxibato de sodio no debe utilizarse en pacientes con hipopotasemia no corregida, con preeclampsia severa grave, epilepsia, hipertiroidismo, feocromocitoma, aumento de la sensibilidad a la misma.

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Tolerancia y efectos secundarios

Debido a su "naturalidad" para el cuerpo de oxibato de sodio tiene un alto índice terapéutico. En las dosis recomendadas, generalmente se tolera bien y no tiene efectos tóxicos. Los efectos secundarios son más probables con la administración rápida y el uso de grandes dosis de medicamentos. Dosis excesivas (más de 5 g) causan a quién. Los efectos tóxicos pueden intensificarse cuando se combinan con otras drogas psicotrópicas, incluido el alcohol. Los antídotos específicos no tienen. El uso de analépticos es ineficaz y, por lo tanto, indeseable.

Dolor cuando se administra

Con la introducción de oxibato de sodio, la reacción desde el lado de la pared venosa está prácticamente ausente.

Los intentos de acelerar la inducción aumentando la tasa de administración de oxibato de sodio pueden conducir a la aparición de excitación, mioclonía y convulsiones. Esto puede evitarse mediante la designación de premedicación con benzodiazepinas y la adición de pequeñas dosis de barbitúricos o ketamina.

Cambios hemodinámicos

El oxibato de sodio solo en altas dosis de inducción (más de 300 mg / kg) afecta la hemodinámica, que se manifiesta por una tendencia a hipotensión arterial y bradicardia.

Reacciones alérgicas

El oxibato de sodio no es liberador de histamina y generalmente no causa reacciones alérgicas.

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Síndrome de náuseas y vómitos postoperatorios

Las náuseas y los vómitos son más probables después de tomar oxibato de sodio en el interior.

Reacción del despertar

Además del lento desarrollo del sueño, la inercia y la mala controlabilidad, las deficiencias de la anestesia con oxibato de sodio también retrasan el despertar y la probabilidad de excitación y vómitos. Después del despertar, los pacientes experimentan una sensación de sueño completo, una oleada de energía y comodidad emocional. En el período postoperatorio, las drogas pueden causar mareos.

Otros efectos

El oxibato de sodio promueve activamente el movimiento del potasio desde el plasma a la célula. Esto se acompaña de hipocalemia y puede requerir corrección. Pero la adición de medicamentos a la mezcla polarizante es extremadamente beneficiosa cuando es necesario aumentar la concentración de potasio intracelular. Este efecto del oxibato de sodio junto con una disminución en la tasa de crecimiento de la azotemia tiene un efecto positivo en el tratamiento de la insuficiencia renal.

Interacción

El oxibato de sodio se combina favorablemente con anestésicos inhalatorios, medicamentos para la neuroleptanalgesia (NLA), ketamina, anestésicos locales. GHB y analgésicos narcóticos, anestésicos, neurolépticos tienen un efecto potenciador mutuo. La combinación con fentanilo mejora la depresión de la hemodinámica en comparación con su uso único.

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