Pie colgante unilateral: causas, síntomas, diagnóstico

La caída unilateral del pie puede ser de origen periférico o central, y a partir de esta circunstancia es necesario considerar las diversas causas de esta afección. La cuestión básica —periférico o central— no siempre es fácil de resolver. Muchos pacientes se han sometido a tratamiento conservador o incluso quirúrgico para la hernia discal intervertebral, aunque en realidad presentaban monoparesia central debido a un accidente cerebrovascular isquémico o parálisis de las piernas cruzadas.

I. Periférico:

1. Neuropatía por compresión (parálisis de piernas cruzadas).
   1. Lesiones inflamatorias o neoplásicas de la superficie externa de la pierna y quiste de Baker de la articulación de la rodilla.
      1. Lesión traumática del nervio peroneo.
   2. Parálisis iatrogénica por inyección intramuscular incorrecta.
      1. Hernia discal (radiculopatía L5).
2. Neuropatía diabética y alcohólica.
3. Síndrome de la arteria tibial anterior.

II. Central:

1. Infarto isquémico y tumor cerebral.
2. Paresia postictal.

Los siguientes síntomas ayudarán a diferenciar entre lesiones centrales y periféricas:

La circunducción (movimiento circular de la pierna) debida al aumento del tono extensor indica paresia central, la cual se observa ya al ingresar el paciente a la consulta. La elevación excesiva de la pierna indica paresia periférica.

Nivel de reflejos: Se observa un reflejo aquíleo elevado en caso de daño a las vías motoras centrales; su disminución o ausencia indica una alteración del arco reflejo periférico. Cuando el nervio peroneo está afectado o la lesión se limita a la raíz L5, no es necesario esperar una alteración de los reflejos. La respuesta de extensión plantar puede estar ausente o ser poco clara en caso de pie pélvico central.

Más difíciles de evaluar son:

El tono muscular suele ser normal y no sigue el patrón esperado, con un aumento que sugiere afectación central y una disminución que sugiere afectación periférica. La atrofia muscular no sería esperable en el pie caído agudo.

Distribución de las alteraciones sensoriales, si las hubiera. La regla básica es que las alteraciones unilaterales de tipo "en calcetín" son más características de una lesión central, a diferencia de las alteraciones periféricas segmentarias bien conocidas.

Por supuesto, la electromiografía y las pruebas de velocidad de conducción nerviosa son extremadamente útiles. Sin embargo, en muchos casos, se puede encontrar o sugerir una solución sin necesidad de pruebas adicionales.

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I. Pie caído de origen periférico

Si se establece la naturaleza periférica de la lesión, para determinar su nivel es necesario evaluar si el pie y la caída de los dedos son aislados o si existe debilidad en otros músculos. La misma pregunta puede formularse de otra manera: si la lesión se limita al nervio peroneo o se extiende al nervio tibial. Por lo tanto, la lesión de los músculos inervados por una raíz lumbar o dos raíces adyacentes puede establecerse incluso antes de la EMG, pero esto requiere una exploración detallada y conocimiento anatómico. La evaluación del inicio de la enfermedad, ya sea agudo o gradual, también es muy útil (véase más adelante).

El diagnóstico diferencial incluye las siguientes condiciones:

Neuropatía compresiva

Parálisis de piernas cruzadas. Se trata de una neuropatía por compresión del nervio peroneo, incluyendo sus ramas superficiales y profundas, que se acompaña de alteraciones sensoriales como parestesias con hormigueo e hipoestesia. Aunque la causa es la presión repetitiva sobre el nervio peroneo justo debajo de la rodilla en personas que suelen sentarse con las piernas cruzadas, la debilidad suele aparecer de forma aguda. Es necesaria una historia clínica detallada. El mismo síndrome se desarrolla al permanecer en cuclillas forzadas durante un tiempo prolongado. La prueba de velocidad de conducción nerviosa confirma el diagnóstico al revelar un bloqueo de la conducción en el lugar de la lesión.

Hay pacientes susceptibles a parálisis por compresión, y esta afección puede ser hereditaria ("parálisis por compresión"). Es necesario preguntar sobre casos similares de debilidad transitoria aguda, por ejemplo, que se presenten con daño al nervio cubital. Para no pasar por alto estos casos verdaderamente raros, es necesario aclarar los antecedentes familiares. Es recomendable estudiar las velocidades de conducción de otros nervios para detectar una disminución general de la velocidad de conducción. Si es posible, examine a los familiares del paciente.

Lesiones inflamatorias o neoplásicas de la cara lateral de la pierna y quiste de Baker en la articulación de la rodilla. El nervio peroneo puede verse afectado por un proceso inflamatorio o neoplásico en la cara lateral de la pierna (neuropatía isquémica compresiva del nervio peroneo común de Guillain de Seza-Blondin-Walter; parálisis profesional de los buscadores de bulbos de tulipán). El síndrome suele manifestarse con dolor en la cara lateral de la pierna y el pie, hipoestesia en la zona de inervación del nervio y debilidad del grupo muscular peroneo. El neuroma o quiste de Baker en la articulación de la rodilla es otra causa poco frecuente de daño a este nervio. El primer paso para el diagnóstico es determinar el nivel de la lesión cerca de la cabeza del peroné mediante exploración neurológica y prueba de la velocidad de conducción nerviosa. La radiografía y la ecografía suelen ser obligatorias, pero estos métodos adicionales solo pueden aplicarse correctamente cuando la localización se establece clínicamente.

Lesión traumática del nervio peroneo

Cualquier tipo de lesión de rodilla o fractura proximal del peroné puede dañar el nervio peroneo, y en estos casos el diagnóstico es fácil. Por el contrario, la lesión por compresión del nervio causada por una escayola suele pasar desapercibida para el médico, quien no presta atención a las quejas del paciente de parestesias y dolor en el dorso del pie entre el primer y el segundo dedo, o debilidad para la extensión del primer dedo (neuropatía peronea).

Parálisis iatrogénica debida a una inyección intramuscular incorrecta. Otro ejemplo de lesión iatrogénica es la inyección intramuscular incorrecta en la región glútea. La división del nervio ciático en sus ramas principales, los nervios peroneo y tibial, a veces se produce a una altura suficiente como para que solo se vea afectado el nervio peroneo. Alrededor del 10 % de los pacientes no experimenta parestesia ni dolor durante o inmediatamente después de la inyección, y la aparición de debilidad puede ser tardía. Existe una forma sencilla de diferenciar una lesión a nivel de las raíces lumbares de un trastorno en el trayecto del nervio ciático. Las raíces lumbares no transportan fibras simpáticas para inervar las glándulas sudoríparas. Abandonan la médula espinal a un nivel no inferior al de L-2 y se unen al nervio ciático solo en la pelvis, donde se dirigen a la periferia. La ausencia de sudoración en la zona inervada por el nervio ciático o sus ramas indica claramente una lesión periférica.

Hernia de disco

La caída unilateral del pie puede ser consecuencia de una hernia discal. El inicio de la enfermedad no siempre es repentino ni doloroso, y no son imprescindibles la presencia de tensión en los músculos de la espalda ni un signo de Lasegue positivo. Si solo está afectada la quinta raíz lumbar (radiculopatía L5), el reflejo de la rodilla puede estar conservado, aunque se presenten todos los síntomas mencionados. Sin embargo, los músculos inervados por la quinta raíz no son idénticos a los inervados por el nervio peroneo. Estas afecciones pueden distinguirse mediante una exploración exhaustiva y el conocimiento de la anatomía.

Neuropatía diabética y alcohólica

Finalmente, cabe mencionar que existen casos de polineuropatía en los que el paciente presenta solo pie caído unilateral, mientras que el daño a otros nervios es subclínico. Esto se observa en la diabetes mellitus y el alcoholismo crónico. En este caso, se observa, al menos, una disminución bilateral de los reflejos aquíleos.

Síndrome de la caja muscular (síndrome de la arteria tibial anterior)

El nombre del síndrome se refiere al daño isquémico de los músculos extensores largos del pie y los dedos (músculos tibial anterior y extensor digital común). Estos se encuentran en un estrecho canal formado dorsalmente por la superficie anterior de la tibia y ventralmente por la fascia tensa. La sobrecarga de estos músculos puede provocar su hinchazón edematosa. Dado que la fascia limita el espacio, la hinchazón provoca la compresión de los capilares y, finalmente, la necrosis isquémica de los músculos, junto con el daño isquémico del nervio tibial anterior. Un mecanismo similar (hinchazón e isquemia del tejido muscular) se observa con la tensión muscular excesiva, por ejemplo, durante un partido de fútbol o al caminar durante un tiempo prolongado.

En la exploración, se observa inflamación dolorosa de la región pretibial, seguida de debilidad en la extensión, que empeora hasta alcanzar una debilidad completa en pocas horas. Por lo general, no hay pulsación en la arteria dorsal del pie. El diagnóstico debe establecerse antes de la aparición de la parálisis muscular, ya que solo el tratamiento quirúrgico es eficaz: una disección extensa de la fascia para su descompresión.

La plexopatía lumbar también puede provocar caída del pie.

II. Pie caído de origen central

Varias de las lesiones corticales y subcorticales descritas pueden presentarse con caída del pie.

Infarto isquémico y tumor cerebral

El inicio agudo implica el desarrollo de un infarto isquémico, mientras que el desarrollo crónico es típico de un tumor cerebral. Los niveles de presión arterial pueden ser engañosos, ya que los pacientes hipertensos también pueden desarrollar tumores cerebrales primarios o metastásicos. Por otro lado, la cefalea y el deterioro cognitivo pueden presentarse solo en una etapa tardía del crecimiento del tumor cerebral. Por lo tanto, siempre deben considerarse ambas alternativas y, de ser posible, se deben realizar estudios de neuroimagen. Considerando las opciones de tratamiento, esta medida está plenamente justificada.

Paresia postictal

Cualquier debilidad transitoria puede ser un fenómeno posparoxístico en casos en los que no se ha diagnosticado una crisis epiléptica (parcial o generalizada). En estos casos, los niveles séricos de creatincinasa suelen estar elevados. La presencia de signos focales durante o después de la crisis debe motivar la búsqueda cuidadosa de una lesión ocupante de espacio o vascular en el cerebro. Se justifica la búsqueda de actividad epiléptica en el EEG.