Parto prematuro - Tratamiento

En nuestro país la amenaza de parto prematuro se reconoce como indicación de hospitalización.

Si el embarazo puede prolongarse, el tratamiento debe dirigirse, por un lado, a suprimir la actividad contráctil del útero y, por otro, a inducir la maduración del tejido pulmonar fetal (entre las semanas 28 y 34 de gestación). Además, es necesario corregir el proceso patológico que provocó el parto prematuro.

Para detener las contracciones tónicas y regulares del útero, se utiliza un tratamiento complejo y una selección individual de la terapia, teniendo en cuenta la situación obstétrica.

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Tratamiento no farmacológico del parto prematuro

La posición preferida es sobre el lado izquierdo, lo que ayuda a restablecer el flujo sanguíneo, reducir la contracción uterina y normalizar el tono uterino en el 50 % de las embarazadas con amenaza de parto prematuro. Según otros estudios, el reposo prolongado en cama, utilizado como único método de tratamiento, no produce resultados positivos.

No existe evidencia convincente de los beneficios de la hidratación (mayor ingesta de líquidos, terapia de infusión) utilizada para normalizar el flujo sanguíneo fetoplacentario para prevenir el parto prematuro.

Tratamiento farmacológico del parto prematuro

Si existen las condiciones, se da preferencia a la terapia tocolítica. Los fármacos de elección actualmente son los agonistas β-adrenérgicos, y el fármaco de segunda elección es el sulfato de magnesio, que permite una reducción rápida y eficaz de la actividad contráctil del miometrio.

Los agonistas beta-adrenérgicos pueden utilizarse para retrasar el parto cuando se previene el síndrome de distrés respiratorio con glucocorticoides o cuando es necesario trasladar a la madre a un centro perinatal donde existe la posibilidad de brindar atención altamente calificada a los prematuros.

Entre los agonistas β-adrenérgicos se utilizan hexoprenalina, salbutamol y fenoterol.

Mecanismo de acción: estimulación de los receptores β2-adrenérgicos de las fibras musculares lisas uterinas, lo que provoca un aumento del contenido de monofosfato de adenosina cíclico y, como consecuencia, una disminución de la concentración de iones calcio en el citoplasma de las células miometriales. Disminuye la contractilidad del músculo liso uterino.

Indicaciones y condiciones necesarias para la designación de agonistas β-adrenérgicos

• Terapia para el parto prematuro incipiente y amenazado.
• Saco amniótico intacto (una excepción es la situación de fuga de líquido amniótico en ausencia de corioamnionitis, cuando es necesario retrasar el parto durante 48 horas para prevenir el síndrome de dificultad respiratoria fetal mediante el uso de glucocorticoides).
• La apertura del orificio cervical no debe ser mayor a 4 cm (de lo contrario la terapia es ineficaz).
• Un feto vivo sin anomalías del desarrollo.
• No existen contraindicaciones para el uso de agonistas β-adrenérgicos.

Contraindicaciones

Patología extragenital de la madre:

• enfermedades cardiovasculares (estenosis aórtica, miocarditis, taquiarritmias, cardiopatías congénitas y adquiridas, alteraciones del ritmo cardíaco);
• hipertiroidismo;
• glaucoma de ángulo cerrado;
• diabetes mellitus insulinodependiente.

Contraindicaciones obstétricas:

• corioamnionitis (riesgo de generalización de la infección);
• desprendimiento de una placenta normal o baja (riesgo de desarrollar un útero de Couvelaire);
• sospecha de falla de la cicatriz uterina (riesgo de ruptura uterina indolora a lo largo de la cicatriz);
• Condiciones en las que no es aconsejable prolongar el embarazo (eclampsia, preeclampsia).

Contraindicaciones desde el feto:

• defectos de desarrollo incompatibles con la vida;
• muerte prenatal;
• malestar no asociado con hipertonicidad uterina;
• taquicardia fetal pronunciada asociada a las características del sistema de conducción cardíaca.

Efectos secundarios

• Del cuerpo de la madre: hipotensión, palpitaciones, sudoración, temblor, ansiedad, mareos, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, hiperglucemia, arritmia, isquemia miocárdica, edema pulmonar.
• Del feto/recién nacido: hiperglucemia, hiperinsulinemia posparto debido a tocólisis ineficaz y, como consecuencia, hipoglucemia; hipopotasemia, hipocalcemia, atonía intestinal, acidosis. Al usar comprimidos en dosis medias, no se observan efectos secundarios. Medicamentos utilizados.
• Hexoprenalina. En caso de amenaza o inicio de parto prematuro, se recomienda iniciar la administración intravenosa del fármaco por goteo a una velocidad de 0,3 mcg por minuto. Es decir, se disuelve una ampolla (5 ml) en 400 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9 % y se administra por vía intravenosa por goteo, comenzando con 8 gotas por minuto y aumentando gradualmente la dosis hasta que disminuya la actividad contráctil del útero. La velocidad promedio de administración es de 15 a 20 gotas por minuto, con una duración de 6 a 12 horas. 15 a 20 minutos antes de finalizar la administración intravenosa, se inicia la administración oral del fármaco a una dosis de 0,5 mg (1 comprimido) de 4 a 6 veces al día durante 14 días.
• Salbutamol. Tocólisis intravenosa: la velocidad de administración intravenosa es de 10 mcg/min, que se incrementa gradualmente según la tolerabilidad a intervalos de 10 minutos. La velocidad máxima permitida es de 45 mcg/min. El fármaco se administra por vía oral en dosis de 2 a 4 mg, de 4 a 6 veces al día durante 14 días.
• Fenoterol. Para la tocólisis intravenosa, se diluyen 2 ampollas de 0,5 mg de fenoterol en 400 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9 % (1 ml = 2,5 mcg de fenoterol), que se administra por vía intravenosa a una velocidad de 0,5 mcg/min. Cada 10-15 minutos, se aumenta la dosis administrada hasta lograr el efecto. La velocidad promedio de administración es de 16-20 gotas por minuto, con una duración de 6-8 horas. 20-30 minutos antes de finalizar la administración intravenosa, el fármaco se administra por vía oral a una dosis de 5 mg (1 comprimido) de 4 a 6 veces al día durante 14 días.

Existe evidencia de que el uso oral a largo plazo de agonistas beta-adrenérgicos es inapropiado debido a la desensibilización de los receptores. Algunos autores extranjeros recomiendan el uso de tocolíticos durante 2-3 días, es decir, durante el período en que se realiza la prevención del síndrome de sufrimiento fetal.

La tocólisis intravenosa se realiza con la mujer acostada sobre su lado izquierdo bajo monitorización cardíaca.

Durante la infusión de cualquier agonista beta-adrenérgico, es necesario controlar:

• frecuencia cardíaca de la madre cada 15 minutos;
• presión arterial materna cada 15 minutos;
• nivel de glucosa en sangre cada 4 horas;
• volumen de líquido administrado y diuresis;
• cantidad de electrolitos en sangre una vez al día;
• RR y estado pulmonar cada 4 horas;
• El estado del feto y la actividad contráctil del útero.

La frecuencia de los efectos secundarios, como manifestación de la selectividad de la acción sobre los receptores, depende de la dosis de los betaadrenomiméticos. Si se presentan taquicardia e hipotensión, se debe reducir la velocidad de administración del fármaco; si se presenta dolor torácico, se debe suspender la administración.

Está justificado el uso de antagonistas del calcio (verapamilo) para prevenir los efectos secundarios de los agonistas beta-adrenérgicos en una dosis diaria de 160-240 mg en 4-6 dosis 20-30 minutos antes de tomar un comprimido de agonista beta-adrenérgico.

La terapia tocolítica con sulfato de magnesio se utiliza en presencia de contraindicaciones para el uso de agonistas beta-adrenérgicos o en caso de intolerancia a estos. El sulfato de magnesio es un antagonista de los iones calcio, que participan en la contracción de las fibras musculares lisas del útero.

Contraindicaciones:

• trastorno de la conducción intracardíaca;
• miastenia;
• insuficiencia cardíaca grave;
• Insuficiencia renal crónica. Tocólisis intravenosa con preparaciones de magnesio.

Cuando se inicia un parto prematuro, se realiza tocólisis intravenosa con sulfato de magnesio según el siguiente esquema: se disuelven 4-6 g de sulfato de magnesio en 100 ml de solución de glucosa al 5% y se administra por vía intravenosa 20-30 minutos antes. Posteriormente, se cambia a una dosis de mantenimiento de 2 g/h, incrementándola en 1 g cada hora si es necesario, hasta una dosis máxima de 4-5 g/h. La eficacia de la tocólisis es del 70-90%.

En caso de amenaza de parto prematuro, se administra por vía intravenosa una solución de sulfato de magnesio por goteo a razón de 20 ml de solución al 25% por 200 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% o de glucosa al 5% a razón de 20 gotas por minuto o por vía intramuscular una solución al 25% 2 veces al día, 10 ml cada vez.

La concentración sérica del fármaco tocolítico es de 5,5 a 7,5 mg% (4 a 8 mEq/L). En la mayoría de los casos, esto se alcanza con una velocidad de infusión de 3 a 4 g/h.

Al realizar la tocólisis con sulfato de magnesio es necesario vigilar:

• presión arterial;
• cantidad de orina (no menos de 30 ml/h);
• reflejo instintivo;
• frecuencia respiratoria (al menos 12–14 por minuto);
• El estado del feto y la actividad contráctil del útero.

Si aparecen signos de sobredosis (depresión de los reflejos, disminución de la frecuencia respiratoria), es necesario:

• suspender la administración intravenosa de sulfato de magnesio;
• Administrar 10 ml de solución de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa durante 5 minutos.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tienen propiedades antiprostaglandinas. Son los preferidos cuando se requiere un efecto rápido para el traslado de la paciente al centro perinatal.

La indometacina se administra en supositorios rectales de 100 mg y, posteriormente, en dosis de 50 mg cada 8 horas durante 48 horas. El medicamento se administra por vía oral (25 mg cada 4-6 horas) con precaución debido a su efecto ulcerogénico en la mucosa gastrointestinal. Tiene un efecto acumulativo. Si es necesario, se puede reanudar el tratamiento tras una pausa de 5 días.

Para reducir el riesgo de estenosis del conducto arterial en el feto y el desarrollo de oligohidramnios, es necesario determinar el volumen de líquido amniótico antes de iniciar el tratamiento y 48-72 horas después. Si se detecta oligohidramnios, se debe suspender el uso de indometacina. Su uso se limita a mujeres con edad gestacional menor de 32 semanas con amenaza de parto prematuro o parto prematuro incipiente y un volumen normal de líquido amniótico.

Las contraindicaciones desde el punto de vista del feto incluyen retraso en el crecimiento fetal, anomalías renales, oligohidramnios, defectos cardíacos que afectan el tronco pulmonar y síndrome de transfusión gemelar.

En nuestro país, se ha desarrollado y se utiliza un esquema para el uso de indometacina por vía oral o rectal. En este caso, la dosis no debe exceder los 1000 mg. Para aliviar las contracciones tónicas del útero, la indometacina se utiliza según el siguiente esquema: 1.er día: 200 mg (50 mg 4 veces en comprimidos o 1 supositorio 2 veces al día); 2.º y 3.er día: 50 mg 3 veces al día; 4.º a 6.º día: 50 mg 2 veces al día; 7.º y 8.º día: 50 mg por la noche. Si es necesario repetir el uso, el intervalo entre las administraciones del medicamento debe ser de al menos 14 días.

Los bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino) se utilizan para detener el parto. Sus efectos secundarios son similares a los del sulfato de magnesio y menos pronunciados que los de los agonistas beta-adrenérgicos.

Régimen de dosificación.

• Esquema 1. 10 mg cada 20 minutos 4 veces, luego 20 mg cada 4–8 horas durante 24 horas.
• Esquema 2. Dosis inicial 30 mg, luego dosis de mantenimiento 20 mg durante 90 minutos, luego si hay efecto 20 mg cada 4-8 horas durante 24 horas.
• Dosis de mantenimiento 10 mg cada 8 horas (se puede utilizar a largo plazo hasta las 35 semanas de gestación).

Posibles complicaciones: hipotensión (náuseas, cefalea, sudoración, sensación de calor), disminución del flujo sanguíneo uteroplacentario y fetal. Contraindicado en combinación con preparados de magnesio debido al efecto sinérgico en la supresión de las contracciones musculares, en particular de los músculos respiratorios (es posible que se produzca parálisis respiratoria).

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Terapia antibacteriana

No se ha demostrado la eficacia de la terapia antibacteriana para detener la amenaza de parto prematuro en ausencia de pérdida de líquido amniótico y signos de infección.

Se ha demostrado que la terapia antibacteriana es eficaz para prevenir el parto prematuro cuando se detectan Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, estreptococos del grupo B y bacteriuria asintomática (especialmente estreptococos del grupo B) en todas las mujeres, independientemente de sus antecedentes.

Se justifica realizar terapia antibacteriana cuando se detecta vaginosis bacteriana y vulvovaginitis por tricomonas en pacientes con factores de riesgo de parto prematuro.

Para la infección gonocócica, se utiliza cefixima en una dosis única de 400 mg o ceftriaxona por vía intramuscular en una dosis de 125 mg. Para las reacciones alérgicas a los fármacos mencionados, se utiliza un tratamiento alternativo con espectinomicina en una dosis única de 2 g por vía intramuscular.

Para la infección por clamidia, se utilizan fármacos del grupo de los macrólidos. La josamicina se prescribe en dosis de 500 mg, 3 veces al día, durante 7 días. Otra opción de tratamiento es la eritromicina en dosis de 500 mg, 4 veces al día, durante 7 días, y la espiramicina en dosis de 3 millones de UI, 3 veces al día, durante 7 días.

La vaginosis bacteriana se considera un factor de riesgo de parto prematuro. El tratamiento de la vaginosis bacteriana en mujeres embarazadas con alto riesgo de parto prematuro (antecedentes de interrupción tardía del embarazo y parto prematuro, signos de amenaza de parto prematuro) debe realizarse durante el segundo y tercer trimestre.

La vaginosis bacteriana debe tratarse en pacientes con factores predisponentes al parto prematuro, ya que aumenta el riesgo de ruptura prematura de membranas, parto pretérmino, complicaciones infecciosas postoperatorias y postparto.

En el extranjero se aceptan regímenes orales eficaces: metronidazol 500 mg 2 veces al día durante 7 días, clindamicina 300 mg 2 veces al día durante 7 días.

En pacientes con diagnóstico de vaginosis bacteriana sin signos de amenaza de parto prematuro, se realiza tratamiento local con óvulos vaginales con metronidazol (500 mg) durante 6 días y presentaciones vaginales de clindamicina (crema, bolitas) durante 7 días. En mujeres con amenaza de parto prematuro o con riesgo de parto prematuro en casos de vaginosis bacteriana, se prescriben medicamentos por vía oral.

La detección de bacteriuria asintomática debe ser un método de examen obligatorio y si se detecta (más de 105 ^UFC /ml), se realiza tratamiento en todos los pacientes.

Si se detecta bacteriuria, el tratamiento comienza con un ciclo de terapia antibacteriana de 3 días, seguido de un cultivo de orina mensual para controlar la posible recurrencia de la enfermedad.

El tratamiento de los pacientes con estreptococo del grupo B identificado, así como bacteriuria asintomática de etiología estreptocócica, se realiza teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora aislada, pero las penicilinas protegidas se reconocen como los fármacos de elección:

• amoxicilina + ácido clavulánico 625 mg 2 veces al día o 375 mg 3 veces al día durante 3 días;
• cefuroxima 250–500 mg 2–3 veces al día durante 3 días o ceftibuten 400 mg 1 vez al día durante 3 días;
• fosfomicina + trometamol 3 g una vez.

Si dos ciclos consecutivos de tratamiento antibacteriano etiotrópico resultan ineficaces, se indica terapia supresora hasta el parto y durante dos semanas después. En este caso, es necesario descartar formas complicadas de infecciones del tracto urinario, principalmente uropatías obstructivas.

Terapia supresora:

• fosfomicina + trometamol 3 g cada 10 días, o
• nitrofurantoína 50-100 mg una vez al día.

Las mujeres con infección por tricomonas reciben tratamiento con metronidazol en una dosis única de 2 g por vía oral durante el segundo y tercer trimestre del embarazo. Se ha demostrado que una dosis única de 2 g de metronidazol es eficaz para eliminar las tricomonas.

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Uso de antibióticos para la rotura prematura de membranas

La rotura prematura de membranas ocurre en el 30-40% de todos los casos de nacimiento prematuro.

Cuando se rompen las membranas fetales, inevitablemente se produce una infección de la cavidad uterina, pero el riesgo de complicaciones infecciosas en el recién nacido es mayor que en la madre.

La probabilidad de parto tras la rotura del líquido amniótico depende directamente de la edad gestacional: a menor edad gestacional, mayor es el período de latencia. El parto espontáneo comienza el primer día tras la rotura prematura de membranas: en el 26 % de los casos con un peso fetal de 500 a 1000 g, en el 51 % con un peso fetal de 1000 a 2500 g y en el 81 % con un peso fetal superior a 2500 g.

La prolongación del período anhidro en ausencia de manifestaciones clínicas de infección promueve la maduración pulmonar fetal. Sin embargo, la prolongación del embarazo solo es posible en ausencia de signos clínicos de corioamnionitis, por lo que es necesario realizar un examen exhaustivo de la embarazada, que incluye:

• Termometría de 3 horas;
• conteo de frecuencia cardíaca;
• Seguimiento de análisis de sangre clínicos: leucocitosis, desplazamiento del núcleo en banda;
• Cultivo del canal cervical para estreptococos del grupo B, gonococos y clamidia.

Además, se controla el estado del feto: determinación de la edad gestacional del feto, evaluación de los parámetros fetométricos, detección del retraso del crecimiento intrauterino del feto, CTG.

La evaluación de la actividad contráctil del útero y el estado de su cuello uterino es muy importante para determinar futuras tácticas de manejo de la paciente.

En ausencia de signos de infección y parto, es posible la prolongación del embarazo, ya que las tácticas de manejo activo (inducción del parto) empeoran los resultados perinatales.

La entrega se considera indicada cuando:

• anomalías del desarrollo fetal incompatibles con la vida;
• período de embarazo superior a 34 semanas;
• violación de la condición del feto;
• corioamnionitis, cuando la prolongación del embarazo es peligrosa para la salud de la madre.

La terapia antibacteriana está indicada en casos de rotura prematura de membranas y signos de infección (fiebre, leucocitosis, desplazamiento de la banda leucocitaria). En esta situación, se utiliza una terapia antibiótica de amplio espectro en combinación con fármacos con actividad antianaeróbica (metronidazol). La terapia antibacteriana ayuda a reducir la incidencia de corioamnionitis y endometritis posparto en las madres, y en los niños, la incidencia de neumonía, sepsis, hemorragia intraventricular y displasia broncopulmonar.

Cuando se cultiva estreptococo del grupo B, se recomienda administrar un antibiótico durante el parto como medida preventiva para la sepsis neonatal: ampicilina 1-2 g por vía intravenosa con una administración repetida de 1 g después de 4-6 horas.

Según I. Grableet al. (1996), en caso de rotura prematura de membranas, dicho tratamiento permite retrasar el desarrollo del parto con el fin de prevenir el síndrome de sufrimiento fetal.

La mortalidad neonatal por sepsis es 5 veces mayor con el tratamiento postnatal en comparación con el tratamiento intraparto de la madre.

Regímenes de terapia antibacteriana para la rotura prematura de membranas

Se han propuesto varios regímenes de tratamiento para la rotura prematura de membranas y la corioamnionitis incipiente. Generalmente, se prefiere una combinación de fármacos del tipo penicilina (las penicilinas protegidas son los fármacos de elección) con macrólidos (principalmente eritromicina). Las cefalosporinas de tercera generación se utilizan como alternativa. En la vaginosis bacteriana y la cesárea programada, el tratamiento debe complementarse con fármacos con actividad antianaeróbica (metronidazol). Esta terapia está especialmente justificada en los períodos de gestación de 28 a 34 semanas, cuando la prolongación del embarazo aumenta las probabilidades de supervivencia del recién nacido.

• Ampicilina 2 g por vía intravenosa cada 6 horas durante 48 horas, luego amoxicilina por vía oral 250 mg cada 8 horas en combinación con eritromicina 250 mg cada 6 horas por vía intravenosa durante 48 horas, seguido de una transición a la administración oral en una dosis diaria de 1-2 g.
• Ampicilina + sulbactam 3 g cada 6 horas por vía intravenosa durante 48 horas, luego amoxicilina + ácido clavulánico por vía oral cada 8 horas durante 5 días, curso 7 días.
• Ampicilina 2 g por vía intravenosa cada 4-6 horas en combinación con eritromicina 500 mg 4 veces al día (dosis diaria 2 g).
• Amoxicilina + ácido clavulánico 325 mg 4 veces al día por vía oral o ticarcilina + ácido clavulánico en combinación con eritromicina a dosis diaria de 2 g.
• Cefalosporinas: cefotaxima, cefoxitina, cefoperazona, ceftriaxona por vía intravenosa hasta 4 g/día.
• En caso de parto abdominal, se añade a la terapia metronidazol por vía intravenosa mediante goteo a 500 mg (100 ml) 2-3 veces al día.

Prevención del síndrome de dificultad respiratoria fetal

Según las recomendaciones de autores estadounidenses, toda mujer embarazada entre la semana 24 y 34 de gestación con amenaza de parto prematuro incipiente debe ser considerada como paciente indicada para profilaxis antenatal del síndrome de distrés respiratorio fetal con glucocorticoides, que promueve la maduración del surfactante pulmonar fetal.

En nuestro país, la prevención del síndrome de sufrimiento fetal se realiza en los períodos gestacionales de 28 a 34 semanas.

El efecto de la prevención prenatal del síndrome de distrés fetal ha sido demostrado, su beneficio para el recién nacido supera el riesgo potencial y se expresa en una disminución de la morbilidad y mortalidad perinatal, la incidencia del síndrome de distrés respiratorio, la incidencia de hemorragias intraventriculares y periventriculares (casi ventriculares) y la incidencia de enterocolitis necrotizante.

Si el período de embarazo es superior a 34 semanas, no está indicada la prevención del síndrome de dificultad respiratoria.

En caso de rotura prematura de membranas antes de las 32 semanas, se utilizan glucocorticoides en ausencia de signos de corioamnionitis.

Los signos de corioamnionitis incluyen una combinación de temperatura corporal materna de 37,8 °C o más con dos o más de los siguientes síntomas:

• taquicardia materna (más de 100 latidos por minuto);
• taquicardia fetal (más de 160 latidos por minuto);
• dolor en el útero a la palpación;
• líquido amniótico con un olor desagradable (pútrido);
• leucocitosis (más de 15,0×10 ⁹ /l) con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda.

Además de la corioamnionitis, las contraindicaciones para la terapia con glucocorticoides incluyen úlcera gástrica y úlcera duodenal, formas graves de diabetes, nefropatía, tuberculosis activa, endocarditis, nefritis, osteoporosis e insuficiencia circulatoria de estadio III.

Esquema de dosificación: 2 dosis de 12 mg de betametasona por vía intramuscular cada 24 horas; 4 dosis de 6 mg de dexametasona por vía intramuscular cada 12 horas; como opción: 3 inyecciones intramusculares de dexametasona por día a 4 mg durante 2 días.

La duración óptima de la profilaxis es de 48 horas. El efecto profiláctico de los glucocorticoides se manifiesta 24 horas después del inicio del tratamiento y dura 7 días.

No se ha demostrado el beneficio de tratamientos repetidos de profilaxis.

Se permite una única administración repetida (después de 7 días) de glucocorticoides si el período de embarazo es inferior a 34 semanas y no hay signos de madurez pulmonar fetal.

En nuestro país también se utiliza la administración oral de glucocorticoides: dexametasona 2 mg (4 comprimidos) 4 veces al día durante 2 días.

Pronóstico del parto prematuro

La supervivencia de los bebés prematuros está determinada por una serie de factores:

• edad gestacional;
• peso al nacer;
• género (las niñas tienen mayor capacidad de adaptación);
• la naturaleza de la presentación (la mortalidad en presentación de nalgas es 5-7 veces mayor que en presentación cefálica en caso de parto a través del canal de parto natural);
• método de entrega;
• la naturaleza del parto (factor de riesgo: parto rápido);
• presencia de desprendimiento prematuro de placenta;
• gravedad de la infección intrauterina del feto;
• embarazo múltiple.