Patogénesis de enfermedades ginecológicas purulentas

Actualmente, las enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos tienen un origen multimicrobiano, se basan en una interacción compleja entre agentes infecciosos sinérgicos.

Cuerpo femenino, a diferencia del macho, la cavidad abdominal se no cerrado, que a través de la vagina, canal cervical, el útero y las trompas de Falopio se comunica con el ambiente externo, y bajo ciertas condiciones, la infección puede penetrar en la cavidad abdominal.

Se describen dos variantes de la patogénesis: la primera es una infección ascendente con la flora de las secciones inferiores del tracto genital; la segunda es la diseminación de microorganismos desde los focos extragenitales, incluido el intestino.

Actualmente, prevalece la teoría de la vía de infección ascendente (intrakanalikulyarnom).

Los tejidos dañados (daños micro y macro por intervenciones invasivas, operaciones, partos, etc.) son las puertas de entrada de la infección. Los anaerobios penetran desde los nichos ecológicos vecinos de las membranas mucosas de la vagina y el canal cervical, y también en parte desde el colon, los genitales externos, la piel; proliferar, diseminar y condicionar el proceso patológico. El camino ascendente de la infección también es característico de otras formas de microorganismos.

En presencia de DIU, los microorganismos también pueden diseminarse por el tipo de efecto capilar a lo largo de los hilos que cuelgan en la vagina. Se describen las formas de propagar anaerobios estrictos con la ayuda de espermatozoides o tricomonas, en tales casos son relativamente fáciles de ingresar en el útero, las trompas de Falopio y la cavidad abdominal.

De acuerdo con la investigación, la clamidia del canal cervical penetra en la membrana mucosa del cuerpo del útero y forma intrakanalykulyarnym desde el endometrio en las trompas de Falopio. En presencia de cervicitis por clamidia, el 41% de los pacientes se encontraron en el endometrio, en presencia de salpingitis, en el 21% de los casos, con manifestaciones clínicas de endometritis en mujeres ausentes o leves.

Sobre la base de los estudios ultraestructurales en el experimento sugiere que una acumulación de moco en serio, seguido de hinchazón y pérdida del epitelio ciliar juega un papel importante en el daño a la tubería como consecuencia de la infección por Chlamydia trachomatis.

En las formas complicadas de la inflamación y la mala evolución del proceso de los investigadores más a menudo de las trompas de Falopio aislado de C. Trachomatis, donde se destacó con Escherichia coli y Haemophilus influenzae como parte de las infecciones polimicrobianas. En base a esto, los autores concluyen que C. Trachomatis puede considerarse como un "medio de promoción" en casos de infección complicada y grave.

Está indicado que la formación de abscesos tubo-ováricos se está produciendo actualmente como resultado de la invasión secundaria de C. Trachomatis después de la derrota primaria de la trompa de Falopio y el ovario por gonococo. Hay dos fases de esta lesión: la primera es la derrota de la trompa de Falopio con su oclusión, la segunda - la infección secundaria del tubo contra el fondo de los cambios existentes.

Patógenos específicos más adelante pueden unirse a la flora endógena del tracto genital inferior - gram-positivas y bacterias aerobias gram-negativas, así como las bacterias anaerobias, lo que conduce a la progresión de la enfermedad y la aparición de complicaciones del proceso purulento.

En el experimento se demostró que el factor de necrosis tumoral (TNF), excretado principalmente por macrófagos bajo la influencia de Chlamydia trachomatis, es un componente esencial de la patogenia de la inflamación.

TNF (citoquinas) encontraron FMGuerra-Infante y S.Flores-Medina (1999) en el líquido peritoneal de pacientes con inflamación aguda, con los microorganismos aislados con mayor frecuencia fueron Chlamydia trachomatis.

En el mecanismo de daño al endotelio de las trompas de Falopio por gonorrea PA Rice et al. (1996) asignan un lugar a lipo-oligosacáridos y pentidogluconas. Estas aminas también estimulan la quimiotaxis de leucocitos de células polimorfas cuyos metabolitos pueden dañar el tejido. Los autores enfatizan que el estudio de los mecanismos inmunológicos de la inflamación debería recibir más atención. LSvenson (1980) cree que N. Gonorrheae causa daño a las células epiteliales y es más virulenta que C. Trachomatis.

Trastornos inmunológicos en el desarrollo de la inflamación - un proceso muy complejo y dinámico. Las perturbaciones en general representados como sigue: al principio del papel principal inflamación bacteriana o viral aguda se juega por las citoquinas (algunas interleucinas, interferones, TNF - factor de necrosis tumoral y otros), así como polisacáridos y péptido de muramilo de la pared bacteriana, que es activadores no específicos de linfocitos B y células plasmáticas. Por lo tanto, en los primeros 1-2 semanas después del inicio de una infección generalizada observada activación policlonal de nivel de células B, acompañados por un aumento en los niveles séricos de anticuerpos de diferentes clases y muy diferente especificidad antigénica, en particular, debido a la subida anormal de la síntesis y la secreción de muchos autoanticuerpos vvdo.

Después de 7-10 días más a partir del inicio de la mayor importancia de tener la enfermedad están empezando respuesta inmune específica (producción de anticuerpos contra el patógeno y sus productos de vida), así como las células T específicas de antígeno. A medida que el proceso infeccioso agudo decae, generalmente ocurre una disminución gradual en la producción de anticuerpos heteroclonales y un aumento simultáneo en la producción (titulaciones) de anticuerpos contra antígenos específicos del patógeno de la infección. Al mismo tiempo, se observa por primera vez un aumento en la síntesis de anticuerpos específicos de clase IgM, que después de otras 2 semanas se reemplaza por la síntesis de anticuerpos de clase Ig G de la misma orientación antigénica. Los anticuerpos específicos contribuyen a la eliminación del patógeno del cuerpo principalmente a través de los mecanismos de opsonización, activación del sistema del complemento y lisis dependiente de anticuerpos. En las mismas etapas, se produce la activación y diferenciación de los linfocitos T citotóxicos específicos del antígeno, que destruyen selectivamente las propias células del cuerpo que contienen patógenos. Esto se logra ya sea mediante la recuperación de la muerte celular programa genéticamente determinada (apoptosis) o por la liberación de linfocitos T y factores citolíticos asesinas naturales que dañan las membranas celulares del cuerpo, que se produce antígenos fragmentos de presentación de patógenos.

Después del final del período agudo, la enfermedad puede entrar en una forma crónica inactiva con una sintomatología borrada o se produce una curación clínica, acompañada de la eliminación completa del agente infeccioso. Sin embargo, la mayoría de las veces existe una persistencia del patógeno en el organismo huésped en el contexto de establecer relaciones nuevas, cercanas a la neutralidad entre micro y macroorganismos. Esta última es característica para casi todos los virus humanos (con muy pocas excepciones), así como muchas formas no virales tales como microflora clamidia, micoplasmas y otros. Correspondiente fenómenos aparecen infecciones como persistentes o latentes y relativamente raro acompañados de una reactivación de una enfermedad infecciosa.

La supervivencia de los microorganismos en un sistema constantemente operativo de vigilancia inmunológica requiere tácticas sofisticadas para escapar del control del sistema inmune del huésped. Esta táctica se basa en el uso de una serie de mecanismos de adaptación para, en primer lugar, proporcionar (generalizado) inmunidad inhibición global, cuya intensidad se convierte en insuficiente para eliminar el patógeno, y en segundo lugar, para incluir algunos mecanismos adicionales que permiten un microorganismo para ser "invisible" para los mecanismos efectores inmunidad, o inducir su tolerancia, y, en tercer lugar, distorsionar la respuesta inmune del organismo huésped, reduciendo su actividad antimicrobiana. Microorganismos persistencia estrategia implica necesariamente, por un lado, la inmunosupresión general (de gravedad variable), que puede ser toda la vida, y por el otro - conduce a una distorsión de los componentes efectores de la inmunidad.

Endosalpingit morfológicamente caracterizada por un infiltrado inflamatorio, que consiste principalmente de los leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, mientras que al abstsedirovanie - células purulentas.

La inflamación de las membranas mucosas de la tubería (endosalpingit) cambia a la túnica muscular, en el que hay hiperemia, trastorno de la microcirculación, exudación, infiltración perivascular formado, edema intersticial.

Además, la cubierta serosa del tubo (perisalpingita), la envoltura del epitelio ovárico (perioforitis), luego la inflamación se extiende al peritoneo de la pelvis pequeña.

El ovario está involucrado en el proceso inflamatorio no siempre, porque el epitelio embrionario que lo cubre sirve como una barrera bastante poderosa para la propagación de la infección, incluida la purulenta.

Sin embargo, después de la ruptura del folículo, se infecta su granulosa, una ooforitis purulenta, luego un pyovar. Debido a la adherencia de los pili y al desarrollo de adherencias en la parte ampular del tubo, los "tumores" de bolsita surgen con contenido seroso (hidrosalpinx) o purulento (pyosalpina). Formación inflamatoria en los ovarios (quistes, abscesos) y les fusión piosalpinks hidrosalpinx y forma tuboovárico llamados "tumor" o la formación inflamatoria tuboovárico.

La cronicidad, la progresión y la exacerbación de periódico inflamatoria se producen contra el tejido muscular de la desintegración trompas de Falopio y cambios funcionales y estructurales profundas útero vascular hasta que el desarrollo de la proliferación adenomatosa.

Con el hidrosálpinx formado, no solo se observan cambios funcionales morfológicos profundos, sino también no menos severos en la tubería, por lo tanto, cualquier operación reconstructiva en estos casos está condenada al fracaso.

La mayoría de los pacientes en los ovarios muestran cambios quísticos de diferente naturaleza, desde pequeños quistes múltiples individuales hasta grandes. En algunos pacientes, el revestimiento interno de los quistes no se conserva o está representado por un epitelio indiferente. El peso principal son los quistes foliculares, así como los quistes del cuerpo amarillo.

La etapa crónica se caracteriza por la presencia de infiltrados (formaciones tubo-ováricas) con resultado en fibrosis y esclerosis de tejidos. En la etapa de exacerbación, las formaciones tubo-ováricas aumentan considerablemente en volumen, lo que da el derecho de equiparar este proceso a agudo en la práctica.

Con frecuentes recurrencias de salpingitis purulenta crónica, el riesgo de infección de las lesiones quísticas aumenta significativamente. Esto se ve facilitado por la formación de un único conglomerado tubo-ovárico, que a menudo tiene una cavidad común. La derrota de los ovarios casi siempre toma la forma de un absceso que surge de la supuración de los quistes. Solo tal mecanismo permite imaginarse la posibilidad de desarrollar grandes y además múltiples abscesos ováricos.

Nuestros estudios han demostrado que la terapia antibiótica moderna ha llevado a cambios significativos en la clínica y la morfología de la inflamación purulenta. Cada vez son menos comunes las formas exudativas de inflamación. En pacientes con proceso purulento crónico, el papel del patógeno primario no es significativo. Los cambios morfológicos se deben principalmente a la eliminación de cualquier diferencia debida a la naturaleza polieteológica del factor microbiano. La especificidad morfológica es difícil de determinar por los cambios estructurales en las paredes de las trompas de Falopio y la composición celular del infiltrado inflamatorio. La única excepción es la salpingitis por tuberculosis, en la cual siempre se detectan granulomas específicos en la mucosa y las paredes de los tubos.

La segunda forma, la diseminación de microorganismos desde focos extragenitales, incluso desde el intestino, es extremadamente rara, pero debe recordarse acerca de esta posibilidad.

TN Khung up con et al. Se presenta el caso de un absceso pélvico (absceso purulento salpingitis espacio bilateral Douglas) en virgo, causada por Salmonella, lo que confirma la aparición de una variante rara de infección pélvica que involucra microorganismos gastrointestinales en pacientes con gastroenteritis. Un caso similar de un absceso tubo-ovárico causado por Salmonella es descrito por E.Kemmann y L. Cummins (1993). La infección obvia ocurrió nueve meses antes de la operación de un absceso.

La terapia antibacteriana moderna ha limitado las posibilidades de vías hematógenas y linfogénicas de los patógenos de la infección purulenta, que actualmente solo tienen importancia en la generalización del proceso infeccioso.

La presencia de otras maneras, además de la creciente propagación de la infección informó WJHueston (1992) se observó a pacientes con absceso tubo-ovárico, que se desarrolló 6 años después de la histerectomía, que excluye la vía más común de infección ascendente. El paciente no tuvo apendicitis o diverticulitis concomitante. El autor sugirió que la fuente del absceso era la inflamación subaguda de la operación precedente en los apéndices.

Un caso similar fue descrito por N. Behrendt et al. (1994). El absceso tubo-ovárico se desarrolló en el paciente 9 meses después de la histerectomía para el mioma uterino. Antes de la cirugía durante 11 años, el paciente usó el DIU. El agente causante del absceso fue Actinomyces Israilii.

Por lo tanto, en conclusión, podemos decir que una variedad de agentes perjudiciales y factores, los agentes de cambio del proceso inflamatorio, el uso de diversos métodos de efectos terapéuticos de los cuales se deben destacar la terapia con antibióticos condujo a un cambio en el cuadro clínico y patológico clásica de la inflamación purulenta.

Debe enfatizarse que la base de la inflamación purulenta casi siempre es la naturaleza irreversible del proceso. Su irreversibilidad se debe no solo a los cambios morfológicos mencionados anteriormente, su profundidad y gravedad, sino también a trastornos funcionales en los que el único tratamiento racional es quirúrgico.

El curso del proceso purulento está determinado en gran parte por el estado del sistema inmune.

Las reacciones inmunes son el vínculo más importante en la patogénesis del proceso purulento, que determina en gran medida las características individuales del curso y el resultado de la enfermedad.

Alrededor del 80% de las mujeres con la inflamación crónica del útero está empeorando, según el procedimiento de investigación immunotsitobiohimicheskih diagnosticado persistente, latente actual inflamatoria, y una cuarta parte de los pacientes reveló un riesgo o presencia de la inmunodeficiencia que requiere la inmunoterapia. El resultado de los procesos inflamatorios recurrentes a largo plazo son las enfermedades inflamatorias purulentas de los apéndices uterinos.

Por lo tanto, discutiendo sobre el concepto de la etiología y la patogénesis de las enfermedades purulentas en la ginecología, podemos sacar algunas conclusiones.

1. En la actualidad, la microflora piógena de cualquier localización genital es predominantemente asociativa, mientras que los microorganismos gramnegativos y anaerobios son los principales factores destructivos. Al mismo tiempo que el agente patógeno gonococo del proceso purulento en las tuberías y menos en el útero y ovario no sólo no ha perdido su relevancia, pero también aumentó el nivel de su agresión debido a la microflora concomitante, y la primera de todas las ITS.
2. En las presentes condiciones se caracteriza por una progresión de la supuración y la destrucción del tejido posterior contra un fondo de la terapia antibacteriana activa, por lo que si los genitales proceso de inflamación variando el grado de localización y el grado de toxicidad, así como la posibilidad de complicaciones sépticas se incrementa significativamente debido a la creciente de la virulencia y la resistencia de la microflora.
3. El fallo del sistema inmune en pacientes con enfermedades purulentas de los órganos de la pelvis no es sólo una consecuencia de la inflamación y el tratamiento a largo plazo grave, pero en muchos casos, la causa de nuevas recaídas, las exacerbaciones y el curso más grave del postoperatorio.
4. En el corto plazo, no deberíamos esperar una disminución en el número de procesos supurativos de los genitales y complicaciones purulentas postoperatorias. Esto es debido no sólo a un aumento en el número de pacientes con inmuno-patología y enfermedades extragenitales (obesidad, anemia, diabetes mellitus), pero con un aumento significativo en la actividad operativa en obstetricia y ginecología. Es, en particular, un aumento significativo en el número de operaciones de partos abdominales, endoscópicas y quirúrgicas generales.

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