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Patogénesis de las infecciones urinarias
Último revisado: 04.07.2025
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Vías de infección del tracto urinario
Se discuten tres vías de infección del tracto urinario: ascendente (o urinógena), hematógena y linfógena.
La vía de infección uropatógena (o ascendente) es más común en niñas. Esta vía se ve facilitada por la colonización del vestíbulo vaginal, la zona periuretral, el saco prepucial y las partes distales de la uretra con microorganismos uropatógenos. Normalmente, la colonización de la flora uropatógena en niñas se ve impedida por una microflora vaginal normal, representada principalmente por lactobacilos que producen ácido láctico (que reduce el pH vaginal) y peróxido de hidrógeno, lo que crea un entorno desfavorable para el crecimiento de microbios uropatógenos. La alteración de la microflora vaginal puede estar asociada a una deficiencia de estrógenos y a una disminución de la secreción local de IgA. En las infecciones urinarias recurrentes, el nivel de IgA secretora disminuye drásticamente y se altera la secreción de lisozima. En los recién nacidos, la concentración de IgA secretora en la orina es extremadamente baja, lo que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias en el período neonatal.
La penetración de microbios desde la zona periuretral a la uretra normalmente se ve obstaculizada por el flujo urinario. Por consiguiente, cuanto más frecuente y abundante sea la micción, menor será el riesgo de infección urinaria ascendente. Una uretra más corta en las niñas y la turbulencia del flujo urinario durante la micción facilitan la penetración de bacterias en la vejiga y se encuentran entre las principales razones de la mayor frecuencia de infecciones urinarias en las niñas. Junto con los trastornos urinarios y de la inmunidad local, la actividad sexual temprana puede facilitar la penetración de microorganismos en la uretra. Durante las relaciones sexuales, la abertura externa de la uretra está sujeta a una acción mecánica, lo que facilita la penetración de microbios uropatógenos que colonizan la zona vaginal.
En los países donde la circuncisión es tradicional, la incidencia de infecciones del tracto urinario en los niños es muy baja.
La vía hematógena de infección es más probable en infecciones bacterianas, sepsis y nefritis apostematosa. La presencia de la vía linfógena de infección es controvertida. Existe una hipótesis sobre la migración linfógena de microorganismos asociada a su translocación desde el intestino hasta los ganglios linfáticos mesentéricos y el torrente sanguíneo.
Desarrollo de infección en la vejiga
La penetración de bacterias uropatógenas en la vejiga urinaria no siempre se acompaña del desarrollo de un proceso inflamatorio. Si bien la orina es un buen medio nutritivo, en niños sanos el tracto urinario es estéril, excepto la parte distal de la uretra. Además de la eliminación mecánica de microbios por el flujo urinario, existen diversos factores protectores que garantizan la seguridad de la mucosa vesical. La capa celular del epitelio de transición está recubierta por una película de mucopolisacárido (glicosaminoglicano con propiedades hidrófilas). Esta capa impide el contacto de las bacterias con el uroepitelio y dificulta su adhesión. Los efectos mecánicos y químicos exógenos destruyen la capa de mucopolisacárido. Sin embargo, en 24 horas, esta capa puede recuperarse, manteniendo su efecto protector.
Normalmente, las bacterias de la vejiga se destruyen en 15 minutos. La protección local del órgano se reduce drásticamente si aumenta la cantidad de orina residual. Se sabe que la concentración de bacterias en la vejiga disminuye considerablemente con el vaciado frecuente, lo cual constituye una forma de prevenir las infecciones del tracto urinario. Sin embargo, en niños pequeños (hasta 4-5 años), se observa una incapacidad fisiológica para vaciar completamente la vejiga. El vaciado incompleto de la vejiga se observa a menudo en el contexto del estreñimiento crónico.
Las propiedades antimicrobianas de la orina se deben a su alta osmolaridad, bajo pH y alto contenido de urea y ácidos orgánicos. Estas propiedades son significativamente menos pronunciadas en los lactantes, lo que contribuye a una mayor susceptibilidad a las infecciones del tracto urinario. Los uromucos (p. ej., la proteína de Tamm-Horsfatt) y los oligosacáridos presentes en la orina normal previenen la adhesión de cepas de E. coli sensibles a la manosa al uroepitelio.
Los microorganismos pueden penetrar en la vejiga, sin pasar por la uretra, en presencia de defectos de desarrollo (por ejemplo, fístulas vesicovaginales y vesicointestinales).
Desarrollo de infección en los uréteres y el parénquima renal.
Normalmente, la penetración de bacterias en los uréteres y su ascenso a la pelvis renal se previene mediante el cierre de los orificios ureterales y su peristalsis distal. La alteración de estos factores y cualquier otra variante de trastornos de la urodinámica normal que provoque la dilatación de los uréteres facilita el transporte ascendente de microorganismos.
El desarrollo de una infección en el parénquima renal se acompaña de la síntesis de anticuerpos antibacterianos dirigidos contra los antígenos O y K, así como contra las fimbrias P de E. coli. La concentración de anticuerpos en el suero sanguíneo está directamente relacionada con la gravedad de la inflamación y la formación de focos de contracción del parénquima renal. Junto con la síntesis de anticuerpos, se activa la fagocitosis. Como resultado de la agregación intravascular de granulocitos y el edema, puede desarrollarse isquemia local, lo que conduce a la formación de esclerosis. Un aumento en la concentración de IgG e IgA estimula la formación de complemento, lo que a su vez potencia la actividad de los mediadores inflamatorios. La inflamación local en el parénquima renal previene la propagación de la infección desde su lugar de desarrollo. En la luz de los túbulos renales, la lisozima y la superoxidasa se liberan bajo la influencia de la inflamación, lo que conduce a la formación de radicales de oxígeno que son tóxicos no solo para las bacterias, sino también para las células tubulares.
Las papilas y la médula renales son las más susceptibles al proceso inflamatorio microbiano. Esto se explica por la menor intensidad del flujo sanguíneo, el pH más bajo, la mayor osmolaridad y la mayor concentración de amonio en comparación con la corteza. Estos factores crean condiciones favorables para el crecimiento bacteriano y suprimen la quimiotaxis leucocitaria.
Se sabe que en los recién nacidos, que no son capaces de dar respuestas inmunes completas, el proceso infeccioso en el parénquima renal tiende a generalizarse con un curso séptico; valores bajos de flujo sanguíneo renal en este grupo de edad predisponen al desarrollo de retracción renal.
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