Patogénesis del daño renal en la periarteritis nodosa

Las causas de la poliarteritis nodosa no se conocen con precisión.

• En algunos casos, la enfermedad es precedida por la administración de medicamentos: sulfonamidas, preparados de yodo, vitaminas, especialmente del grupo B.
• Recientemente, el desarrollo de poliarteritis nodosa se ha asociado cada vez más con una infección viral. El VHB se considera el principal factor etiológico. Sin embargo, la frecuencia de detección de marcadores de infección por VHB en la periarteritis nodosa varía en diferentes regiones. En países con una baja tasa general de infección (Francia, EE. UU.), es baja y continúa disminuyendo, lo que se cree que se debe a la vacunación activa de la población contra la hepatitis viral B. Según EN Semenkova, más del 75% de los pacientes con poliarteritis nodosa tienen marcadores de hepatitis viral B en la sangre. Entre las personas infectadas con VHB, la poliarteritis nodosa se observa en aproximadamente el 3% de los casos. Además del VHB, se discute el papel de la hepatitis C, el herpes simple, el citomegalovirus y, recientemente, el VIH en la etiología de la enfermedad. El principal mecanismo patogénico para el desarrollo de la poliarteritis nodosa es el complejo inmunitario. El depósito de inmunocomplejos en la pared vascular provoca la activación del sistema del complemento y la quimiotaxis de los neutrófilos, lo que induce daño y necrosis fibrosa de la pared arterial. Se cree que los CI de pequeño tamaño que contienen HBsAg y anticuerpos contra este tienen el máximo efecto dañino. Recientemente, también se ha debatido el importante papel de las reacciones inmunitarias celulares en la patogénesis de la poliarteritis nodular.

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Patomorfología del daño renal en la periarteritis nodosa

La poliarteritis nodosa se caracteriza por el desarrollo de vasculitis necrosante segmentaria en arterias de mediano y pequeño calibre. Las características del daño vascular son la frecuente afectación de las tres capas de la pared vascular (panvasculitis), lo que conduce a la formación de aneurismas por necrosis transmural, y una combinación de cambios inflamatorios agudos y crónicos (necrosis fibrinoide e infiltración inflamatoria de la pared vascular, proliferación de células miointimales, fibrosis, en ocasiones con oclusión vascular), lo que refleja la evolución ondulatoria del proceso.

En la gran mayoría de los casos, la patología renal se caracteriza por daño vascular primario: vasculitis de las arterias intrarrenales de mediano calibre (arco y sus ramas, interlobares), con desarrollo de isquemia e infartos renales. El daño a los glomérulos con desarrollo de glomerulonefritis, incluida la necrotizante, no es habitual y se observa solo en una pequeña proporción de pacientes.

Macroscópicamente, los riñones presentan un aspecto diferente según la naturaleza del proceso (agudo o crónico). En la forma aguda de la enfermedad, los riñones suelen tener un tamaño normal, mientras que en la crónica presentan una reducción significativa. En ambos casos, su superficie es irregular, lo que se asocia a la alternancia de áreas de parénquima normal e infartado. En el corte transversal, se observan focos de expansión aneurismática y trombosis arterial, con mayor frecuencia en la zona corticomedular. En algunos casos, se observan aneurismas de la arteria renal principal en el hilio renal, cuya rotura se acompaña de la formación de grandes hematomas perirrenales o subcapsulares.

El examen óptico revela vasculitis segmentaria de las arterias intrarrenales con áreas alternas afectadas y no afectadas del vaso. En la mayoría de los casos, se detecta daño excéntrico a la pared vascular. Un rasgo característico del daño a las arterias intrarrenales en la poliarteritis nodular es la presencia de cambios vasculares tanto agudos como crónicos. Los trastornos agudos se caracterizan por necrosis fibrinoide de la pared vascular e infiltrados inflamatorios compuestos principalmente por neutrófilos. En el caso de necrosis transmural extensa, se forman aneurismas de las arterias afectadas, con mayor frecuencia interlobulares y arqueados. A medida que se desarrollan los procesos reparativos, se observa un cambio en la naturaleza del infiltrado inflamatorio (reemplazo de neutrófilos por células mononucleares), proliferación concéntrica de células miointimales, reemplazo de focos de necrosis por tejido fibroso, lo que finalmente conduce a la oclusión completa o al estrechamiento significativo de la luz del vaso.

En la forma clásica de la enfermedad, rara vez se observa daño glomerular. Si bien en algunos glomérulos se observa colapso isquémico de las asas vasculares, a veces en combinación con esclerosis de la cápsula, la mayoría de los glomérulos no presentan alteraciones histológicas. Con frecuencia se observa hiperplasia e hipergranulación de las células epitelioides (que contienen renina) del aparato yuxtaglomerular. En algunos casos, se observa el cuadro morfológico de una glomerulonefritis necrosante con semilunas.

Los cambios intersticiales se asocian principalmente con el desarrollo de infartos. Se observa infiltración inflamatoria moderada y fibrosis intersticial.