Patogénesis del síndrome urémico hemolítico

La variedad de factores que causan el desarrollo del síndrome hemolítico-urémico con las mismas manifestaciones clínicas, indican el mecanismo común de su acción. Se muestra que la principal propiedad del agente que causa el síndrome urémico hemolítico es su capacidad para dañar las células endoteliales (CE). Estudios ultraestructurales especiales revelan en pacientes con síndrome urémico hemolítico edema de células endoteliales, su separación de la membrana basal y una disminución en la luz de los capilares. El efecto destructor directo sobre las células endoteliales es ejercido por microbios, toxinas bacterianas, virus, complejos antígeno-anticuerpo. El daño de CE en un contexto de infección intestinal es causado por la acción de la verotoxina E. Coli y la shigatoxina S. Dysenteriae, que son citotoxinas y neurotoxinas. Recientemente, se le ha asignado un papel especial a E. Coli 0157: H7, que tiene varias verotoxinas. En la destrucción de EC, las enzimas proteolíticas y los metabolitos de oxidación libres se extraen de los leucocitos polimorfonucleares (PMNL). Mejorar el proceso patológico en CE y mediadores de la inflamación - interleucina-1 (IL-1) y los hechos de necrosis tumoral (TNF) son producidos PMNL bajo la influencia de bacterias y endotoxinas se asignan. Los PMNAL se activan en caso de síndrome hemolítico-urémico con interleuquina-8. Otro mecanismo de daño EC es la activación del sistema del complemento.

Hay dos puntos de partida que precedieron al desarrollo del síndrome urémico hemolítico. Cuando las formas de síndrome urémico hemolítico diarreica observaron activación de los factores de coagulación de la sangre y el desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (DIC), que hace que el cuadro clínico y morfológicos característicos de la enfermedad. Cuando las opciones de síndrome hemolítico-urémico, las infecciones no intestinales, detecta más comúnmente la activación de plaquetas intravascular durante un largo período de observación, a menudo sin ningún signo de DIC. Actualmente, sin embargo, se demostró que el punto de partida principal de desarrollo del síndrome urémico hemolítico es el daño a las células endoteliales. Participación posterior predominante o coagulación, o hemostasis de plaquetas, aparentemente debido al grado y la calidad deterioro del endotelio vascular. La acumulación de sustancias vasoactivas liberadas por las plaquetas activadas y la CE dañado, las células endoteliales se hinchan a sí mismos y la acumulación de agregados de plaquetas promover el estrechamiento de la luz de los capilares y arteriolas riñones. Esto conduce a una disminución de la superficie de filtración, lo que resulta en una reducción de la tasa de filtración glomerular e insuficiencia renal aguda se desarrolla. El desarrollo de anemia hemolítica en el síndrome urémico hemolítico explicar, por un lado, el daño mecánico de los eritrocitos durante el paso a través de la microcirculación vasos trombosada, otra causa hemólisis de los eritrocitos se expresan trastornos electrolíticos en la sangre. En este caso, los glóbulos rojos toman la forma de "conchas" o "capuchas".

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