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Síntomas del síndrome urémico hemolítico
Último revisado: 06.07.2025
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Síndrome hemolítico urémico en niños pequeños
Complica el curso del proceso infeccioso causado por diversos agentes virales y bacterianos; descrita como una complicación de las vacunaciones contra la viruela, la difteria, el sarampión, el tétanos y la poliomielitis.
Síntomas del síndrome hemolítico urémico
Durante el curso del síndrome se distinguen tres períodos: prodrómico, agudo y de recuperación.
El período prodrómico comienza con síntomas de daño en el tracto gastrointestinal o las vías respiratorias superiores. Se acompaña de trastornos neurológicos de diversa gravedad, insuficiencia del flujo sanguíneo periférico y trastornos metabólicos. Se observa palidez de la piel y las mucosas, con esclerótica congestionada y pastosidad en la zona de la nariz, los párpados y los labios. Al final del período prodrómico, que dura de dos a siete días, se presenta oliguria.
El período pico se caracteriza por tres síndromes principales: anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada con trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
La piel y las mucosas se tornan pálidas e ictéricas. Aparece el síndrome hemorrágico: hemorragias nasales únicas o repetidas, erupción petequial y equimosis cutánea.
La etapa oligoanúrica de la insuficiencia renal aguda en este síndrome se caracteriza por la ausencia de edema, ya que hay pérdida significativa de líquido con las heces y la transpiración.
Los trastornos neurológicos son variados y se detectan en la mitad de los niños. Los primeros signos clínicos de daño del SNC son cambios de actitud hacia los demás, reacciones emocionales inadecuadas, hiperexcitabilidad y ansiedad, que después de varias horas, o con menos frecuencia días, se sustituyen por letargo progresivo y puede aparecer coma. Las fasciculaciones musculares, las convulsiones mioclónicas y la hiperreflexia indican la necesidad de diálisis de emergencia antes de la aparición de signos mucho más graves de daño del SNC en el síndrome hemolítico urémico. Los síntomas meníngeos están ausentes; algunos pacientes presentan rigidez de nuca y un signo de Kernig positivo. La presión del líquido cefalorraquídeo puede estar elevada, el contenido proteico puede estar ligeramente aumentado, pero la ausencia de pleocitosis y un contenido normal de azúcar en el líquido cefalorraquídeo ayudan a diferenciar el síndrome hemolítico urémico de la meningitis. La disfunción del SNC puede ser secundaria a una intoxicación urémica; en algunos pacientes, se debe a una trombosis capilar diseminada de los vasos cerebrales o a un virus con tropismo similar tanto en el tejido nervioso como en el renal.
Los cambios en el sistema cardiovascular se manifiestan por taquicardia, ruidos cardíacos apagados, soplo sistólico y posibles extrasístoles. El grado de daño miocárdico se corresponde con la gravedad de la hiperpotasemia. La presión arterial, reducida al principio, aumenta a los 2-3 días de las manifestaciones clínicas. La hipertensión arterial persistente es un signo de pronóstico desfavorable e indica indirectamente una necrosis grave e irreversible de la corteza renal. La hipertensión arterial y la hiperpotasemia suelen provocar insuficiencia cardíaca. La pericarditis es poco frecuente con el uso temprano de diálisis.
Según la gravedad de los trastornos metabólicos y la acidosis, se presenta disnea. Se ausculta una respiración dificultosa en los pulmones, y con menos frecuencia, estertores finos y burbujeantes. Si el síndrome se presenta en el contexto de una infección viral respiratoria aguda (IRA), se suele diagnosticar neumonía. Una complicación frecuente de la hiperhidratación es el edema pulmonar, con radiografías que muestran oscurecimiento de la zona radicular en forma de mariposa, con una zona periférica sin oscurecimiento.
La oliguanuria se compensa parcialmente con la actividad de otros órganos y sistemas, principalmente por el aumento de la función del aparato glandular de la mucosa gastrointestinal y las glándulas sudoríparas. Junto con los jugos gástricos e intestinales, se liberan entre 1,5 y 2 g de urea al día en la luz intestinal de los niños. El aumento de la acumulación de productos del metabolismo del nitrógeno y los trastornos electrolíticos agravan los síntomas de gastroenteritis. Puede presentarse paresia intestinal. Sin embargo, esta complicación es más frecuente en la fase poliúrica y se asocia a hipopotasemia. La mayoría de los pacientes presentan hepatomegalia, y con menos frecuencia, esplenomegalia simultánea.
Con una terapia patogénica adecuada, la etapa oligoanúrica pasa a una etapa poliúrica, que no es menos peligrosa para el paciente, ya que el cuerpo del niño pierde catastróficamente agua y electrolitos.
La gravedad y la duración de esta fase dependen de la profundidad del daño renal y de la velocidad de regeneración de las células epiteliales tubulares. La fase poliúrica dura de 3 a 4 semanas. Al final de la primera semana de la fase poliúrica, la hiperazoemia desaparece y se restablece el equilibrio hidroelectrolítico.
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