Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Patogénesis de la hipertensión arterial
Último revisado: 06.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La presión arterial humana depende de un complejo de diversos factores que constituyen, según la definición del académico P. K. Anokhin, un sistema funcional. Este sistema mantiene la presión arterial constante según el principio de autorregulación. En la hipertensión, el aumento de la presión arterial se debe a una compleja interacción de factores genéticos y psicosociales, así como a una mala adaptación de los mecanismos fisiológicos.
Trastornos de los mecanismos de autorregulación de la hemodinámica central
Normalmente, existen mecanismos de autorregulación que mantienen un equilibrio entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Así, al aumentar el gasto cardíaco durante la actividad física, la resistencia vascular periférica total disminuye. Por el contrario, al aumentar la resistencia vascular periférica total, se produce una disminución refleja del gasto cardíaco.
En la hipertensión, los mecanismos de autorregulación se ven alterados. Existe una discrepancia entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total. En las primeras etapas de la hipertensión, se detecta un aumento del gasto cardíaco, mientras que la resistencia vascular periférica total puede ser normal o estar solo ligeramente aumentada. A medida que la enfermedad progresa y la presión arterial sistémica se estabiliza en niveles altos, la resistencia vascular periférica total aumenta de forma constante.
La presión arterial sistémica comienza a aumentar con el agotamiento de los mecanismos homeostáticos antihipertensivos o con un fortalecimiento excesivo de los sistemas neurohumorales vasoconstrictores y antinatriuréticos (angiotensina II, noradrenalina, endotelina-I, insulina, etc.). Entre los mecanismos homeostáticos antihipertensivos, los siguientes son de gran importancia:
- excreción renal de iones sodio;
- barorreceptores de la aorta y grandes arterias;
- actividad del sistema calicreína-cinina
- liberación de dopamina, péptidos natriuréticos A, B, C;
- prostaglandinas E 2 e I 2,
- óxido nítrico;
- adrenomedulina;
- taurina.
Alteración del sistema renina-angiotensina-aldosterona
La renina es una serina proteasa sintetizada en el aparato yuxtaglomerular renal y también se forma en las células de otros órganos, en particular la corteza suprarrenal. La secreción de renina se ve afectada por la disminución de la presión arterial, la deficiencia de sodio, la calicreína, las endorfinas, la estimulación beta-adrenérgica y los vasodilatadores. La renina descompone la molécula proteica angiotensinógeno, convirtiéndola en angiotensina I. Este decapéptido es biológicamente inactivo, pero tras la exposición a la ECA se convierte en un octapéptido activo, denominado angiotensina II. La ECA es secretada por las células pulmonares y vasculares.
La angiotensina II causa vasoconstricción y estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que resulta en un aumento de la reabsorción de sodio en las células del túbulo renal, seguido de un aumento del volumen plasmático circulante y un aumento de la presión arterial. Un potente inhibidor de la secreción de aldosterona es el factor natriurético auricular.
El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el torrente sanguíneo y los tejidos desempeña un papel importante en la patogénesis de la hipertensión. Estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles plasmáticos de renina sirven como factor pronóstico independiente para la evolución de la hipertensión arterial. Con niveles elevados de renina, el riesgo de complicaciones de la hipertensión es seis veces mayor.