Pericarditis aguda

La pericarditis aguda es una inflamación aguda de las capas visceral y parietal del pericardio (con o sin derrame pericárdico) de diversas etiologías. Puede ser una enfermedad independiente o una manifestación de una enfermedad sistémica.

Código CIE-10

• 130. Pericarditis aguda.

Incluye derrame pericárdico agudo.

• 130.0. Pericarditis idiopática aguda no específica.
• 130.1. Pericarditis infecciosa.
• 130.8. Otras formas de pericarditis aguda.
• 130.9. Pericarditis aguda, no especificada.

Epidemiología de la pericarditis aguda

La incidencia de pericarditis aguda es difícil de estimar, ya que en muchos casos no se diagnostica. La incidencia de pericarditis aguda en pacientes hospitalizados es de aproximadamente el 0,1 %. La enfermedad puede presentarse a cualquier edad.

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Causas de la pericarditis aguda

Aproximadamente el 90 % de los casos de pericarditis aguda aislada son virales o de etiología desconocida. La pericarditis aguda idiopática se diagnostica cuando una exploración clínica estándar completa no permite identificar una etiología específica. No existe diferencia clínica entre los casos idiopáticos y la pericarditis viral (probablemente la mayoría de los casos idiopáticos se diagnostican como infecciones virales).

Las causas típicas de pericarditis aguda en el pasado (tuberculosis o infección bacteriana) son ahora poco frecuentes. Las infecciones bacterianas causan pericarditis purulenta aguda por extensión directa de una infección pulmonar, con lesiones torácicas penetrantes, absceso subfrénico o como resultado de una infección hematógena con abscesos miocárdicos o endocarditis infecciosa. Debe considerarse la tuberculosis en casos de pericarditis aguda sin una evolución rápida, especialmente en grupos de pacientes con alto riesgo de tuberculosis.

La pericarditis aguda puede ocurrir en pacientes con infarto de miocardio; se desarrolla más comúnmente de 1 a 3 días después del infarto transmural (presumiblemente debido al impacto del miocardio necrótico en el pericardio adyacente); una segunda forma de pericarditis aguda asociada con el infarto de miocardio, el síndrome de Dressler, generalmente ocurre semanas a meses después del infarto de miocardio. La pericarditis aguda puede desarrollarse después de una lesión cardíaca traumática, una intervención quirúrgica en el pericardio o después de un infarto pulmonar. El síndrome de postaliotomía, como el síndrome de Dressler, es presumiblemente de naturaleza autoinmune y ocurre con signos de inflamación sistémica, que incluyen fiebre y poliserositis. La incidencia de pericarditis en el infarto de miocardio disminuye después del tratamiento de reperfusión.

La pericarditis aguda también se observa en pacientes con uremia que requieren hemodiálisis, fiebre reumática, LES, artritis reumatoide y otras enfermedades reumáticas. Se observa una alta frecuencia de pericarditis aguda con la irradiación del tórax y el mediastino.

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Patogenia de la pericarditis aguda

Todos los síntomas de la pericarditis aguda sin complicaciones se deben a la inflamación del pericardio. El aumento de la permeabilidad vascular durante la inflamación provoca la exudación de fracciones líquidas de sangre y fibrinógeno en la cavidad pericárdica, que se deposita como fibrina y forma una pericarditis catarral y posteriormente fibrinosa (seca). Con una afectación extensa del pericardio en la inflamación, la exudación de fracciones líquidas de sangre supera la reabsorción, lo que conduce a la formación de un derrame pericárdico (pericarditis exudativa). Dependiendo de la etiología de la pericarditis aguda, el derrame puede ser seroso, seroso-fibrinoso, hemorrágico, purulento o putrefacto. El volumen de un derrame pericárdico grande puede alcanzar un litro o más (normalmente, la cavidad pericárdica contiene entre 15 y 35 ml de líquido seroso). La acumulación rápida, incluso de una pequeña cantidad, puede provocar un aumento de la presión en la cavidad pericárdica. La alteración resultante en el llenado de las cavidades cardíacas derechas provoca un aumento compensatorio de la presión venosa sistémica. Si la presión en la cavidad pericárdica iguala o supera la presión de llenado de las cavidades cardíacas derechas, se produce un taponamiento cardíaco con colapso de la aurícula y el ventrículo derechos en diástole y una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial sistémica. En aproximadamente el 15 % de los pacientes, la pericarditis aguda se combina con miocarditis.

Síntomas de la pericarditis aguda

El diagnóstico de pericarditis aguda se realiza generalmente en pacientes con una tríada característica:

• auscultación del roce pericárdico;
• dolor en el pecho;
• cambios típicos del ECG secuencial.

El examen más detallado tiene como objetivo evaluar la presencia de derrame pericárdico y alteraciones hemodinámicas, así como determinar la causa de la enfermedad.

Anamnesis y quejas de los pacientes

La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda (90%) experimentan dolor en el pecho:

• El dolor se localiza detrás del esternón y se extiende al cuello, hombro izquierdo, brazos, músculos trapecios; en los niños, el dolor se presenta en el epigastrio;
• la aparición del dolor puede ser repentina, luego el dolor se vuelve constante (dura horas y días), a menudo monótono, puede ser agudo, sordo, con sensación de ardor o presión;
• La intensidad del dolor puede variar de leve a severo;
• El dolor generalmente aumenta al inhalar, al acostarse boca arriba, al tragar o al mover el cuerpo, y disminuye al sentarse erguido o inclinarse hacia adelante;
• En algunos casos, el dolor cardíaco puede estar ausente, por ejemplo, esto se observa a menudo en pacientes con pericarditis y artritis reumatoide.

Al estudiar la anamnesis de la enfermedad en los pacientes, puede revelarse una conexión entre la aparición de dolor cardíaco y una infección; en el período prodrómico, se puede observar fiebre, debilidad y mialgia. La información sobre antecedentes de tuberculosis, enfermedades autoinmunes o tumorales puede ayudar a diagnosticar las causas específicas de la pericarditis aguda.

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Síntomas clínicos que sugieren derrame pericárdico

Quejas del paciente.

• Una sensación de presión y malestar en el pecho.
• Latido del corazón.
• Tos seca persistente “perruna”, dificultad para respirar, ronquera.
• Hipo, disfagia.

Examen físico.

• Sistema cardiovascular
  • Expansión de la matidez cardíaca en todas direcciones, cambio de los límites del corazón al cambiar de posición (en posición de pie, la zona de matidez en el segundo y tercer espacio intercostal se contrae, y en las secciones inferiores se expande), intensidad inusual de la matidez cardíaca, coincidencia de la zona de matidez cardíaca absoluta con la zona de matidez relativa en las secciones inferiores.
  • El impulso apical se desplaza hacia arriba y hacia adentro desde el borde inferior izquierdo de la matidez cardíaca (signo de Jardin) y el impulso apical se debilita.
  • Hinchazón de las venas yugulares, aumento de la presión venosa central.
  • Los ruidos cardíacos están muy debilitados en la zona inferior izquierda de la matidez cardíaca, pero se pueden escuchar claramente hacia el interior desde el impulso apical.
  • Si hay roce pericárdico, se ausculta mejor en decúbito supino al final de la inspiración (síntoma de Poten) o cuando la cabeza está echada hacia atrás (síntoma de Herx); con el aumento del derrame, el roce puede desaparecer.
  • Taquicardia (puede estar ausente en hipotiroidismo o uremia).
  • Acrocianosis.
• Sistema respiratorio
  • Signo de Evard: sonido sordo a la percusión por debajo del ángulo escapular izquierdo debido a la compresión del pulmón izquierdo por derrame pericárdico. En este punto, el frémito vocal aumenta y la respiración se debilita. Al inclinarse hacia adelante, la matidez escapular desaparece, pero aparecen sibilancias sordas de burbujas finas (signo de Pen).
• Sistema digestivo
  • El abdomen no participa en el acto respiratorio (signo de Winter) debido a la movilidad limitada del diafragma.
  • Los derrames pericárdicos pequeños o de acumulación lenta pueden ser asintomáticos. Los derrames grandes se presentan hasta en el 5% de los casos de pericarditis aguda. Los derrames pericárdicos no diagnosticados pueden provocar un deterioro rápido e inesperado, y la muerte por taponamiento cardíaco.

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Complicaciones de la pericarditis aguda

• taponamiento cardíaco;
• Las recaídas de pericarditis aguda se presentan en el 15-32% de los pacientes; con mayor frecuencia en la pericarditis autoinmune, algunas recaídas pueden estar asociadas a la reactivación de la pericarditis vírica o a un tratamiento inadecuado durante el primer episodio de pericarditis aguda. Las recaídas son más frecuentes tras el tratamiento con glucocorticoides, pericardiotomía o creación de una ventana pericárdica, y menos frecuentes tras el tratamiento con colchicina; las recaídas pueden reaparecer espontáneamente a lo largo de varios años o tras la interrupción de los antiinflamatorios.
• Pericarditis constrictiva crónica en el resultado (menos del 10%).

La pericarditis aguda idiopática o viral rara vez progresa a taponamiento cardíaco. Las situaciones con riesgo de taponamiento cardíaco incluyen derrame fresco o en aumento moderado o grande, pericarditis aguda purulenta, pericarditis aguda tuberculosa y hemorragia en la cavidad pericárdica. El mayor riesgo de progresión de derrame pericárdico a taponamiento se presenta en pacientes con un derrame pericárdico grande reciente con signos de colapso diastólico del corazón derecho. Aunque la probabilidad de taponamiento es baja con derrames pequeños (según la ecocardiografía transtorácica), puede ocurrir inesperadamente en casos de acumulación rápida de líquido, como en el hemopericardio, o si en realidad hay un derrame grande pero de ubicación inusual que no se reconoce por la ecocardiografía transtorácica, así como en algunos casos de una combinación de un derrame pleural grande y un derrame pericárdico pequeño. Por lo tanto, se debe sospechar taponamiento en pacientes con alteraciones hemodinámicas, independientemente de la cantidad de líquido pericárdico. El taponamiento cardíaco puede presentarse de forma repentina o ser persistente. Los síntomas clínicos del taponamiento cardíaco dependen del grado de aumento de la presión pericárdica: con un aumento leve de la presión (<10 mmHg), el taponamiento suele ser asintomático; con un aumento moderado y, especialmente, con un aumento brusco de la presión (>15 y hasta 20 mmHg), se produce una sensación de malestar en la zona cardíaca y disnea. A continuación se presenta el diagnóstico clínico e instrumental del taponamiento cardíaco. Si se sospecha taponamiento cardíaco, está indicada una ecocardiografía urgente.

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Síntomas clínicos sugestivos de taponamiento cardíaco o su amenaza en la pericarditis aguda

Quejas de los pacientes:

• la aparición de ataques dolorosos de debilidad severa con pulso débil y rápido;
• la aparición de desmayos, mareos, miedo a la muerte;
• aumento de la dificultad para respirar (debido a hipovolemia de la circulación pulmonar).

Datos de métodos de examen e investigación física:

Sistema cardiovascular:

• hinchazón de las venas yugulares (menos perceptible en pacientes con hipovolemia); presión venosa central alta (200-300 mm H2O) excepto en casos de taponamiento a baja presión en pacientes con hipovolemia; persiste una disminución de la presión venosa durante la inspiración;
• hipotensión arterial (puede estar ausente, especialmente en pacientes con hipertensión arterial previamente observada);
• Tríada de Beck en el taponamiento pericárdico: hipotensión arterial, debilitamiento de los ruidos cardíacos, dilatación de las venas yugulares;
• pulso paradójico: disminución de la presión arterial sistólica de más de 10 mmHg durante la inhalación;
• aumento de la taquicardia;
• pulso periférico débil, debilitamiento durante la inspiración;
• acrocianosis pronunciada.

Sistema respiratorio:

• dificultad para respirar o respiración rápida sin sibilancia en los pulmones.

Sistema digestivo:

• agrandamiento y dolor del hígado;
• la aparición de ascitis.

Inspección general:

• La posición del paciente es sentado, inclinado hacia adelante y apoyando la frente sobre una almohada (posición de Breitman), posición de arco profundo;
• piel pálida, cianosis gris, extremidades frías;
• Puede aparecer hinchazón de la cara, hombro y brazo, más en el lado izquierdo (compresión de la vena innominada);
• aumento del edema periférico.

En los casos más graves, los pacientes pueden perder el conocimiento y, salvo por el aumento de la presión venosa, el cuadro clínico se asemeja al de un shock hipovolémico. Un taponamiento cardíaco inadvertido puede presentarse con síntomas de complicaciones asociadas con la alteración de la circulación sanguínea en los órganos, como insuficiencia renal, shock hepático e isquemia mesentérica. El taponamiento cardíaco en un paciente con fiebre puede confundirse con un shock séptico.

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Técnica para determinar el pulso paradójico

El manguito se infla a una presión superior a la sistólica. A medida que se libera lentamente el aire, se oye el primer ruido de Korotkov intermitente. Al compararlo con el ciclo respiratorio del paciente, se determina el punto en el que el ruido se oye durante la exhalación y desaparece durante la inhalación. Con una disminución adicional de la presión en el manguito, se alcanza un punto en el que el ruido se oye durante todo el ciclo respiratorio. Una diferencia en la presión sistólica entre estos puntos de más de 10 mmHg se define como un pulso paradójico positivo. Para una orientación clínica rápida, este signo también puede examinarse mediante la simple palpación del pulso en la arteria radial, que disminuye significativamente o desaparece durante una inspiración superficial normal. El pulso paradójico no es un síntoma patognomónico de taponamiento cardíaco y también puede observarse en la embolia pulmonar, la insuficiencia mitral subaguda, el infarto del ventrículo derecho y el asma bronquial. Por otra parte, el pulso paradójico es difícil de detectar en pacientes con taponamiento cardíaco en shock severo, también puede estar ausente en el taponamiento cardíaco en pacientes con cambios patológicos concomitantes en el corazón: insuficiencia valvular aórtica, defecto del tabique auricular, hipertrofia o dilatación del ventrículo izquierdo,

Métodos instrumentales para el diagnóstico del taponamiento cardíaco (Directrices para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología, 2004)

Método de investigación	Resultados del estudio en taponamiento cardíaco
ECG	Puede ser normal o presentar cambios inespecíficos (onda ST-T); alteración eléctrica (variabilidad del voltaje QRS, con menor frecuencia ondas T, causadas por excesiva movilidad cardíaca), bradicardia (en etapa tardía); disociación electromecánica (en fase atonal).
Radiografía de tórax	Sombra cardíaca agrandada con marcas pulmonares normales
EcoCG	Derrame pericárdico circular extenso: colapso telediastólico de la aurícula derecha (el signo más sensible, observado en el 100 % de los pacientes con taponamiento cardíaco), colapso telediastólico de la pared libre anterior del ventrículo derecho; colapso del ventrículo derecho que dura más de un tercio de la diástole (el signo más específico); colapso de la pared auricular izquierda al final de la diástole y al principio de la sístole (observado en aproximadamente el 25 % de los pacientes con taponamiento cardíaco, con alta especificidad); aumento del grosor de las paredes del ventrículo izquierdo en diástole (seudohipertrofia); dipática de la vena cava inferior, disminución del colapso de la vena cava inferior durante la inspiración (menos del 50 %); corazón oscilante.
DESHOGADO	Aumento del flujo tricúspide y disminución del flujo mitral durante la inspiración (lo opuesto ocurre durante la espiración); en las venas sistémicas, los flujos sistólico y diastólico disminuyen durante la espiración y el flujo inverso aumenta durante la contracción auricular.
Ecocardiograma Doppler color	Fluctuaciones significativas del flujo mitral y tricúspide asociadas con la respiración
Cateterismo cardíaco	Confirmación del diagnóstico y evaluación cuantitativa de las alteraciones hemodinámicas; la presión en la aurícula derecha aumenta en 10-30 mmHg (la sistólica X-sag se conserva y la diastólica Y-sag de la curva de presión auricular derecha y la presión venosa sistémica están ausentes o disminuidas); la presión en la cavidad pericárdica aumenta y es casi igual a la presión en la aurícula derecha (ambas presiones disminuyen durante la respiración): la presión diastólica media en el ventrículo derecho aumenta y es igual a la presión en la aurícula derecha y la presión en la cavidad pericárdica (sin "depresión diastólica y meseta"); La presión diastólica de la arteria pulmonar está ligeramente elevada y puede corresponder a la presión del ventrículo derecho - la presión de enclavamiento capilar pulmonar también está elevada y es casi igual a la presión pericárdica y la presión auricular derecha: la presión sistólica del ventrículo izquierdo y aórtico puede ser normal o estar disminuida. Confirmación de que la aspiración del derrame pericárdico mejora la hemodinámica. Identificación de alteraciones hemodinámicas asociadas (insuficiencia ventricular izquierda, constricción, hipertensión pulmonar).
Angiografía de los ventrículos derecho e izquierdo	Colapso auricular y pequeñas cavidades ventriculares hiperactivas
Tomografía computarizada	Cambio en la configuración de los ventrículos y las aurículas (colapso de la aurícula y el ventrículo)

Ejemplo de formulación de diagnóstico

Pericarditis idiopática aguda. HK0 (1 FC).

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Diagnóstico diferencial de la pericarditis aguda

Se realiza el diagnóstico diferencial con otras enfermedades que se caracterizan por dolor torácico. En primer lugar, se excluyen causas potencialmente mortales de dolor y cardiopatías, como infarto de miocardio, disección aórtica, embolia pulmonar y angina de pecho. El plan de diagnóstico diferencial también incluye pleuresía o pleuroneumonía, neumotórax espontáneo, herpes zóster, esofagitis, esofagoespasmo, rotura esofágica y, en algunos casos, gastritis aguda y úlcera gástrica, hernia diafragmática traumática, síndrome de Tietze y otras enfermedades que causan dolor torácico. El roce pericárdico debe diferenciarse del roce pleural; este último desaparece al contener la respiración, mientras que el roce pericárdico persiste al contener la respiración.

Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis aguda son similares a los del infarto de miocardio, el síndrome de repolarización precoz y el síndrome de Brugada. Sin embargo, en el infarto de miocardio, la elevación del segmento ST tiene forma de cúpula, los cambios son focales con depresión recíproca del segmento ST y no difusos como en la pericarditis aguda (en la pericarditis postinfarto, la elevación del segmento ST también puede ser localizada); la Q patológica y la disminución del voltaje de la onda R son característicos, la T negativa aparece antes de la normalización del ST, la depresión del PR es atípica. En el síndrome de repolarización precoz, la elevación del segmento ST se observa en menos derivaciones. La depresión del segmento PR y los cambios ST-T específicos del estadio están ausentes. En el síndrome de Brugada, la elevación del segmento ST se limita a las derivaciones torácicas derechas (VI-V3) en el contexto de cambios del complejo QRS similares al bloqueo de rama derecha del haz de His.

En caso de derrame pericárdico, el diagnóstico diferencial se realiza con derrames de naturaleza no inflamatoria (en caso de insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, hipotiroidismo).

Los signos clínicos del taponamiento cardíaco se diferencian de otras situaciones de emergencia que causan hipotensión arterial, shock y aumento de la presión venosa sistémica, como el shock cardiogénico en enfermedades del miocardio, el infarto de miocardio del ventrículo derecho y la insuficiencia ventricular derecha aguda por embolia pulmonar u otras causas. Al evaluar los resultados de un estudio ecocardiográfico en un paciente con sospecha de taponamiento cardíaco, debe tenerse en cuenta que el colapso diastólico de la aurícula derecha, característico del taponamiento cardíaco, también puede deberse a un derrame pleural masivo.

Para el diagnóstico de miocarditis concomitante en pacientes con pericarditis aguda, son importantes los siguientes signos:

• debilidad y fatiga inexplicables durante el esfuerzo físico, palpitaciones,
• arritmias, especialmente ventriculares;
• signos ecocardiográficos de disfunción miocárdica;
• Elevación del segmento ST al inicio de la enfermedad;
• Troponina I elevada durante más de 2 semanas, CPK y mioglobina.

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Diagnóstico de la pericarditis aguda

El signo patognomónico de la pericarditis aguda es el roce pericárdico, que se detecta en el 85% de los pacientes con esta enfermedad:

• un ruido de rasguño, de raspado, como si piel se frotara contra piel;
• El ruido típico (más del 50% de los casos) tiene tres fases:
  • 1ª fase: soplo presistólico que precede al primer tono y que se produce durante la sístole auricular;
  • 2ª fase: soplo sistólico entre el primer y el segundo ruido, que se produce durante la sístole ventricular y coincide con el pulso máximo en las arterias carótidas;
  • 3ª fase: soplo diastólico temprano después del segundo tono (generalmente el más débil), refleja el llenado rápido de los ventrículos en la diástole temprana;
• en caso de taquicardia, fibrilación auricular o al inicio de la enfermedad, el soplo puede ser bifásico sistólico-diastólico o monofásico sistólico;
• El ruido se escucha mejor por encima del borde inferior izquierdo del esternón, dentro de los límites de la matidez cardíaca absoluta, y no se conduce a ninguna parte;
• El ruido varía con el tiempo y es menos audible al inicio de la enfermedad. Para evitarlo, es necesaria la auscultación frecuente y repetida.
• Puede persistir incluso cuando aparece derrame pericárdico.

Los pacientes suelen presentar fiebre baja; sin embargo, la fiebre superior a 38 °C con escalofríos es inusual y puede indicar la posibilidad de pericarditis aguda bacteriana purulenta. Pueden presentarse otros signos de enfermedad sistémica, según la etiología. El ritmo cardíaco en la pericarditis aguda suele ser regular, pero la taquicardia es frecuente. La respiración puede ser superficial debido al dolor; es posible que se presente disnea.

En presencia de derrame pericárdico, los síntomas aparecen debido a un aumento del volumen del saco pericárdico, alteración del flujo venoso y disminución del gasto cardíaco.

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Diagnóstico instrumental y de laboratorio de la pericarditis aguda

Los cambios electrocardiográficos son el tercer signo diagnóstico clásico de la pericarditis aguda (ocurren en el 90 % de los pacientes). Los cambios electrocardiográficos típicos pasan sistemáticamente por cuatro etapas.

• En la fase inicial de la pericarditis aguda, es habitual la elevación del segmento ST con ondas T positivas en todas las derivaciones, excepto en aVR y VI, y las desviaciones del segmento PR en dirección opuesta a la onda P. En algunos casos, se observa depresión del segmento PR sin elevación del segmento ST.
• Después de unos días, el segmento ST y luego el segmento PR regresan a la isolínea.
• Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten en la mayoría de las derivaciones.
• El ECG generalmente vuelve a la normalidad en 2 semanas.
• Los cambios electrocardiográficos típicos pueden estar ausentes en pacientes con pericarditis urémica. El derrame pericárdico se caracteriza por bajo voltaje electrocardiográfico y taquicardia sinusal.

La ecocardiografía transtorácica es el estándar para el diagnóstico no invasivo del derrame pericárdico. Debe realizarse en todos los pacientes con pericarditis aguda o si se sospecha esta enfermedad. La ecocardiografía en pacientes con pericarditis aguda puede detectar derrame pericárdico, un signo del cual es un espacio libre de eco entre el pericardio visceral y parietal. Las efusiones pequeñas se representan por un espacio libre de eco de menos de 5 mm y son visibles en la superficie posterior del corazón. Con efusiones moderadas, el espesor del espacio libre de eco es de 5-10 mm. Las efusiones grandes tienen más de 1 cm de espesor y rodean completamente el corazón. La presencia de derrame confirma el diagnóstico de pericarditis aguda, pero en la mayoría de los pacientes con pericarditis aguda seca, el ecocardiograma es normal. La ecocardiografía permite establecer alteraciones hemodinámicas causadas por el desarrollo de taponamiento cardíaco, lo que permite caracterizar la importancia del derrame, así como evaluar la función miocárdica, lo cual es importante para el diagnóstico de miocarditis concomitante. La ecocardiografía transesofágica es útil para caracterizar derrames locales, engrosamiento pericárdico y lesiones neoplásicas pericárdicas.

Se realiza una radiografía de tórax para evaluar la sombra cardíaca y descartar alteraciones pulmonares y del mediastino, que podrían indicar una etiología específica de la pericarditis. En la pericarditis aguda seca, la sombra cardíaca no presenta cambios. Con un derrame pericárdico significativo (más de 250 ml), se observa un aumento y un cambio en la configuración de la sombra cardíaca («sombra en frasco», forma esférica en derrames agudos grandes, forma triangular en derrames de larga duración), con debilitamiento de la pulsación del contorno de la sombra cardíaca.

Análisis de sangre de laboratorio (análisis general, análisis bioquímico):

• Los pacientes con pericarditis aguda suelen presentar signos de inflamación sistémica, que incluyen leucocitosis, aumento de la VSG y niveles elevados de proteína C reactiva;
• Se observan niveles ligeramente elevados de troponina I en el 27-50% de los pacientes con pericarditis viral o idiopática sin otros signos de daño miocárdico. Los niveles de troponina se normalizan en una o dos semanas; un aumento más prolongado indica miopericarditis, lo que empeora el pronóstico; los niveles elevados de CPK en la pericarditis aguda se observan con menos frecuencia.
• La creatinina plasmática y la urea están marcadamente elevadas en la pericarditis aguda urémica;
• Prueba del VIH.

Estudios adicionales en pericarditis aguda

Análisis de sangre de laboratorio adicionales según indicaciones clínicas:

• examen bacteriológico (cultivo) de sangre si se sospecha pericarditis aguda purulenta;
• título de antiestreptolisina-O en caso de sospecha de fiebre reumática (en pacientes jóvenes);
• factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra el ADN, especialmente si la enfermedad es prolongada o grave con manifestaciones sistémicas;
• Evaluación de la función de la glándula estiloides en pacientes con gran derrame pericárdico (sospecha de hipotiroidismo):
• Por lo general, no están indicados estudios especiales para virus cardiotrópicos, ya que sus resultados no modifican las tácticas de tratamiento.

Realizar una prueba de tuberculina, examinando el esputo en busca de Mycobacterium tuberculosis si la enfermedad dura más de una semana.

La pericardiocentesis está indicada en caso de taponamiento cardíaco o sospecha de pericarditis aguda purulenta, tuberculosa o tumoral exudativa. No se ha demostrado la eficacia clínica y diagnóstica del drenaje rutinario de derrames pericárdicos grandes (más de 20 mm en diástole según la ecocardiografía). La pericardiocentesis no está indicada si el diagnóstico puede establecerse sin este estudio o si el derrame en la pericarditis aguda vírica o idiopática típica se resuelve gracias al tratamiento antiinflamatorio. La pericardiocentesis está contraindicada en caso de sospecha de disección aórtica, coagulopatía no corregida, tratamiento anticoagulante (si se planifica la pericardiocentesis en pacientes que reciben anticoagulantes orales de forma constante, el INR debe reducirse a <1,5) y trombocitopenia inferior a 50 x 109 ^/ l.

El análisis del líquido pericárdico debe incluir un estudio de la composición celular (leucocitos, células tumorales), proteínas, LDH, adenosina desaminasa (un marcador de la respuesta inmune mediada por células a Mycobacterium tuberculosis, incluida la activación de linfocitos T y macrófagos), cultivo, examen directo y diagnóstico por PCR para Mycobacterium tuberculosis, estudios especiales del líquido pericárdico de acuerdo con los datos clínicos (marcadores tumorales si se sospecha una enfermedad maligna, diagnóstico por PCR para virus cardiotrópicos si se sospecha pericarditis viral, el derrame "lechoso" se examina para triglicéridos).

La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden detectar derrames pericárdicos pequeños y localizados que pueden pasar desapercibidos en la ecocardiografía, caracterizar la composición del líquido pericárdico y pueden ser útiles cuando otros estudios de imágenes son inconsistentes.

Si la actividad clínica significativa persiste durante 3 semanas después del inicio del tratamiento o el taponamiento cardíaco recurre después de la pericardiocentesis sin un diagnóstico etiológico establecido, algunos autores recomiendan la pericardioscopia, biopsia pericárdica con examen histológico y bacteriológico.

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Indicaciones de consulta con otros especialistas

En los casos idiopáticos agudos, el paciente es tratado por un cardiólogo o un terapeuta.

En casos complicados o específicos de pericarditis aguda (tuberculosa, purulenta, urémica, tumoral) se requiere un abordaje multidisciplinario que incluya consultas con un cirujano cardíaco y especialistas (infectólogo, médico especialista en enfermedades infecciosas, nefrólogo, endocrinólogo, oncólogo).

Tratamiento de la pericarditis aguda

En la pericarditis idiopática y viral, el tratamiento se centra en reducir la inflamación pericárdica y aliviar el dolor. En casos específicos de pericarditis aguda de etiología conocida, es posible el tratamiento etiotrópico; si la pericarditis es una manifestación de una enfermedad sistémica, se realiza el tratamiento de dicha enfermedad.

Indicaciones de hospitalización

La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda viral o idiopática (70-85%) pueden recibir tratamiento ambulatorio, ya que la enfermedad suele ser benigna, con síntomas que duran aproximadamente dos semanas y una buena respuesta a los AINE. Si se presenta un derrame leve o moderado, este se resuelve en pocas semanas. No es necesaria una reevaluación a menos que los síntomas reaparezcan o empeoren.

Para determinar las indicaciones de hospitalización, es necesario evaluar la presencia de inestabilidad hemodinámica y la seguridad del tratamiento ambulatorio. Las principales indicaciones de hospitalización son indicadores de mal pronóstico:

• fiebre superior a 38°C;
• curso subagudo de la enfermedad;
• inmunosupresión;
• Asociación de pericarditis aguda con traumatismo;
• pericarditis aguda en un paciente que toma anticoagulantes orales;
• miopericarditis;
• gran derrame pericárdico;
• efecto insuficiente del tratamiento con AINE.

Se recomienda la hospitalización breve de todos los pacientes con pericarditis aguda para evaluar los factores de riesgo, seguida del alta para tratamiento ambulatorio en un plazo de 24 a 48 h en aquellos pacientes sin factores de riesgo y cuyo dolor se haya resuelto rápidamente con AINE. La hospitalización de urgencia y el ingreso en la unidad de cuidados intensivos son necesarios en caso de derrame pericárdico con taponamiento cardíaco. La hospitalización también es obligatoria si se requieren estudios invasivos adicionales para determinar la etiología de la enfermedad.

Tratamiento no farmacológico de la pericarditis aguda

Se aconseja a los pacientes con pericarditis aguda que limiten la actividad física.

Tratamiento farmacológico de la pericarditis aguda

El pilar del tratamiento de la pericarditis aguda es el uso de AINE, que alivian el dolor torácico en el 85-90% de los pacientes con pericarditis aguda idiopática o vírica en pocos días. Según las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología (2004), se prefiere el ibuprofeno (menos efectos secundarios y ningún efecto adverso sobre el flujo sanguíneo coronario) en dosis de 300-800 mg cada 6-8 horas durante varios días o semanas hasta que el dolor o el derrame desaparezcan. El AINE preferido es el ácido acetilsalicílico (aspirina), 2-4 g/día para el tratamiento de pacientes con pericarditis tras un infarto de miocardio (ya que existen datos experimentales de que otros AINE pueden empeorar la formación de una cicatriz postinfarto). La administración parenteral de ketorolaco (AINE con un efecto analgésico pronunciado) a dosis de 30 mg cada 6 horas puede ser eficaz para el alivio del dolor en los primeros días de la enfermedad. En ocasiones, ante un dolor intenso, es necesario el uso adicional de analgésicos narcóticos. También se recomienda prescribir un tratamiento corto con prednisolona oral a una dosis de 60-80 mg/día durante 2 días, con retirada completa gradual en una semana. La eficacia de añadir estatinas a los AINE (rosuvastatina 10 mg/día) para una reducción más rápida de la inflamación, observada en estudios aislados, aún debe confirmarse y evaluarse con más detalle. Al usar AINE, se debe proporcionar protección a las membranas mucosas del tracto gastrointestinal (por lo general, se utilizan inhibidores de la H+ y la K+ -ATPasa para reducir la secreción gástrica). Los AINE no previenen la insuficiencia cardíaca, la constricción pericárdica ni la recaída del derrame en el futuro.

Los resultados del estudio aleatorizado COPE (Colchicina para la Pericarditis Aguda, 2005), publicado recientemente, permiten una recomendación más amplia para el uso rutinario de colchicina en el tratamiento de la pericarditis aguda. A los pacientes con pericarditis aguda y dolor recurrente o de 14 días de duración se les administran 1-2 mg de colchicina el primer día y posteriormente 0-5-1 mg/día en dos dosis (durante al menos 3 meses), por separado o en combinación con AINE. Este tratamiento es bien tolerado, reduce la probabilidad de taponamiento cardíaco y la evolución de la pericarditis constrictiva, y es especialmente eficaz para la prevención de las recaídas de la pericarditis aguda.

La pericarditis aguda suele responder bien a los glucocorticoides, pero existe evidencia de que los pacientes que los tomaron al inicio de la enfermedad tienen mayor probabilidad de experimentar recaídas (presumiblemente debido a la probabilidad confirmada experimentalmente de exacerbación de una infección viral). Según el estudio aleatorizado COPE, el uso de glucocorticoides es un factor de riesgo independiente para la recaída de la pericarditis aguda, por lo que su uso solo puede considerarse en pacientes con mal estado general resistentes a los AINE y la colchicina, o en pacientes con pericarditis aguda autoinmune. Antes de prescribir glucocorticoides, es necesario un examen exhaustivo para aclarar la etiología de la pericarditis aguda. La prednisolona se usa por vía oral a una dosis de 1-1,5 mg/kg al día durante al menos un mes, seguida de una disminución gradual de la dosis antes de la suspensión. Los glucocorticoides deben suspenderse dentro de los 3 meses, después de lo cual se prescribe colchicina o ibuprofeno. Existe evidencia de que la administración intrapericárdica de glucocorticoides es efectiva en la pericarditis aguda autorreactiva y no se acompaña de un mayor riesgo de recaída, pero esto limita la naturaleza invasiva del método.

Características del tratamiento de la pericarditis aguda en presencia de derrame pericárdico sin amenaza de taponamiento:

• El tratamiento específico del derrame pericárdico depende de la etiología;
• En la pericarditis aguda idiopática o viral, el tratamiento antiinflamatorio suele ser eficaz;
• Se indica limitación de la actividad física;
• es necesario evitar la deshidratación (la prescripción errónea de diuréticos puede llevar al desarrollo de taponamiento cardíaco con “baja presión venosa”);
• Se debe evitar el uso de betabloqueantes, que suprimen la activación compensatoria del sistema simpático, y otros fármacos que disminuyen la frecuencia cardíaca;
• Si el paciente ha recibido previamente anticoagulantes, es aconsejable suspenderlos temporalmente o sustituir los anticoagulantes indirectos por heparinas,

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Tácticas de tratamiento del derrame pericárdico con taponamiento cardíaco

• pericardiocentesis de emergencia o drenaje pericárdico (la extracción de incluso una pequeña cantidad de líquido produce un alivio significativo de los síntomas y una mejora de la hemodinámica);
• La eliminación de todo el derrame normaliza la presión pericárdica, la presión diastólica auricular y ventricular, la presión arterial y el gasto cardíaco, a menos que el paciente presente constricción pericárdica concomitante u otra cardiopatía. La pericardiocentesis está contraindicada en el taponamiento cardíaco debido a una disección aórtica.
• reposición del volumen intravascular en preparación para el drenaje pericárdico (pequeñas cantidades de soluciones salinas o coloidales - 300-500 ml - pueden ayudar a mejorar la hemodinámica, especialmente en la hipovolemia; los vasopresores dobutamina en una dosis de 5-20 mcg/kg por minuto y dopamina son menos eficaces);
• falta de ventilación con presión positiva: esto reduce el retorno venoso y el gasto cardíaco y puede causar una caída repentina de la presión arterial;
• monitorización hemodinámica.

Los signos ecocardiográficos de colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas, en ausencia de signos clínicos de taponamiento, no son motivo obligatorio para una pericardiocentesis de urgencia. Estos pacientes requieren una observación clínica cuidadosa, ya que incluso un ligero aumento adicional del derrame puede causar taponamiento cardíaco. En algunos pacientes, los signos ecocardiográficos de compresión de las cavidades cardíacas derechas pueden desaparecer en pocos días, lo que permite evitar la pericardiocentesis.

Tratamiento quirúrgico de la pericarditis aguda

La pericardiocentesis está indicada en los siguientes casos.

• taponamiento cardíaco;
• sospecha de pericarditis purulenta o neoplásica;
• Derrame muy grande con manifestaciones clínicas, resistente al tratamiento farmacológico durante una semana.

El drenaje del pericardio mediante un catéter permanente (durante varios días) reduce el riesgo de taponamiento recurrente si persiste la acumulación de líquido. El drenaje quirúrgico de la cavidad pericárdica se prefiere en casos de pericarditis purulenta, derrames recurrentes o necesidad de biopsia pericárdica. En un pequeño número de pacientes con pericarditis aguda con recaídas frecuentes y graves a pesar del tratamiento médico, puede ser necesaria la pericardiectomía quirúrgica.

Periodos aproximados de incapacidad laboral

En la pericarditis aguda idiopática no complicada, el período de discapacidad es de aproximadamente 2 a 4 semanas.

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Gestión adicional

Después de una pericarditis aguda, los pacientes deben ser controlados por un cardiólogo con el fin de diagnosticar oportunamente una recaída o la aparición de pericarditis constrictiva.

Tratamiento y prevención de las recaídas de la pericarditis aguda

Tratamiento farmacológico - los resultados del estudio aleatorizado CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indican la eficacia del tratamiento con colchicina hasta 6 meses en combinación con aspirina; tradicionalmente se utilizan otros AINE o prednisolona; si dicho tratamiento es ineficaz, con recaídas frecuentes, formas inmunopatológicas, puede ser eficaz el uso de ciclofosfamida o azatioprina (a una dosis de 50-100 mg/día) o la administración intrapericárdica de triamcinolona (a 300 mg/m3 ⁾.

La pericardiectomía o ventana pericárdica solo está indicada en casos de recaídas frecuentes y clínicamente significativas que sean resistentes al tratamiento médico. Los pacientes no deben recibir glucocorticoides durante varias semanas antes de la pericardiectomía.

Información para pacientes

Se debe informar a los pacientes sobre los síntomas clínicos de empeoramiento de la pericarditis aguda y el riesgo de taponamiento (aumento de la disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio), que requieren atención médica urgente debido a la probable necesidad de tratamiento de emergencia. Se debe informar a los pacientes que hayan padecido pericarditis aguda previamente sobre la posibilidad de una recaída de la enfermedad y los síntomas (dolor torácico, disnea, palpitaciones), que requieren atención médica y una exploración repetida.

¿Cómo prevenir la pericarditis aguda?

No se realiza prevención de la pericarditis aguda.

Pronóstico de la pericarditis aguda

El resultado de la pericarditis aguda puede ser la reabsorción del derrame al remitir la inflamación; con menor frecuencia, la formación de un derrame con adherencias pericárdicas y la obliteración parcial o completa de la cavidad pericárdica. En un pequeño número de pacientes que han padecido esta enfermedad, puede desarrollarse posteriormente una pericarditis constrictiva. La mortalidad depende de la causa. La pericarditis idiopática y viral tiene una evolución favorable y autolimitada sin complicaciones en casi el 90 % de los pacientes. La pericarditis purulenta, tuberculosa y tumoral tiene una evolución más grave: en la pericarditis tuberculosa, se han reportado desenlaces fatales en el 17-40 % de los casos; en la pericarditis purulenta no tratada, la mortalidad alcanza el 100 %.