Perturbación de las reacciones pupilares

La pupila normal siempre responde a la luz (reacciones directas y amistosas) y a la convergencia.

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Las causas de las violaciones de las reacciones pupilares son:

1. Lesiones del nervio óptico. Vista gorda no responde a la luz directa en su luz aislada y por lo tanto no hay una reducción del esfínter de usar otro ojo, pero la vista gorda responde reacción ecología cuando los nervios III intacto y si el otro ojo y del nervio óptico está dañado.
2. Lesiones del nervio motor ocular común Con daño en el nervio III, la respuesta directa y amigable a la luz está ausente en el lado afectado debido a la parálisis del esfínter de la pupila, pero se conserva una reacción directa y amigable en el lado opuesto.
3. Otras razones son:
   • Síndrome de Eddie.
   • Debe tenerse en cuenta un tipo especial de alteraciones pupilares cuando hay parálisis de los reflejos pupilares a la falta de reacción a la luz, pero la respuesta almacenada para la convergencia. Esta patología se describe en varios estados: neurosífilis, síndrome Eddie, diabetes, pinealoma, la regeneración patológico después de una lesión del nervio oculomotor, la encefalitis, la esclerosis múltiple, herpes oftálmicas, trauma del ojo, miotonía distrófica, pandizavtonomiya (disfunción autonómica familial síndrome de Riley-Day) síndrome Fisher, tipo I NMSN (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).

Algunos fenómenos pupilares en pacientes en coma

La forma, el tamaño, la simetría y la respuesta de los alumnos a la luz reflejan el estado de las secciones orales del tronco encefálico y las funciones del tercer nervio en pacientes en coma. La reacción de los alumnos a la luz es muy sensible al daño estructural en esta área del cerebro, pero al mismo tiempo es muy resistente a los trastornos metabólicos. La violación de este reflejo, especialmente cuando es unilateral, es el signo más importante que nos permite distinguir el coma metabólico de las condiciones comatosas causadas por el daño estructural al cerebro.

1. Las pupilas pequeñas que responden a la luz en el paciente inconsciente ("pupilas diencefálicas") hablan, por regla general, de la naturaleza metabólica del coma.
2. La aparición de miosis y gemitipu anhidrosis (síndrome de Horner), daño cerebral ipsilateral reflejan hipotálamo participación en este lado y con frecuencia son la primera señal de hernia transtentorialnogo incipiente con procesos a granel supratentoriales que causan coma.
3. El tamaño medio de la pupila (5-6 mm) con alfa-cillaciones espontáneas de su tamaño (hippus) se hace más ancho con pellizcos en el cuello (reflejo ciliospinal). Este fenómeno refleja daño en el cerebro medio o las áreas prefecturales.
4. Una miosis bilateral pronunciada (pupilas "puntuales") con la incapacidad de causar su reacción a la luz es característica de la lesión primaria de la cubierta del puente variolium (y el cerebelo).
5. síndrome de Horner, lesión cerebral ipsilateral puede reflejar un proceso patológico en los lados de la protuberancia, el lado de la médula ventrolateral y secciones de la médula espinal cervical en el mismo lado.
6. La reacción lenta de la pupila a la luz o su ausencia con una pupila ampliamente dilatada (7-8 mm) se debe a la preservación de las vías simpáticas (la pupila de Hutchison). En este caso, la forma ovalada de la pupila es causada por la paresia desigual del esfínter de la pupila, que conduce al efecto antagonista excéntrico del dilatador de la pupila. Este fenómeno habla de la lesión periférica de las fibras parasimpáticas que alcanzan el esfínter de la pupila en la composición del tercer nervio.
7. Se pueden observar pupilas fijas, no receptivas, de ancho medio con daño directo al mesencéfalo (tumores, hemorragias, infartos). La derrota de los nervios oculomotor entre sus núcleos causa oftalmoplejia. Esta parálisis de los III nervios a menudo es bilateral, en contraste con su parálisis periférica, que generalmente ocurre por un lado. 

Perturbación de las reacciones pupilares

1. La midriasis manifiesta clínicamente la alteración simultánea de la reacción pupilar a la luz, la convergencia y la acomodación. Con una derrota unilateral, la reacción a la luz (directa y amigable) en el lado afectado no es causada. Esta inmovilidad de los alumnos se denomina oftalmoplejía interna. Esta reacción es causada por la inervación pupilar parasimpática desde el núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal hasta sus fibras periféricas en el globo ocular. Este tipo de reacción pupilar alterada se puede observar con meningitis, esclerosis múltiple, alcoholismo, neurosífilis, enfermedades cerebrovasculares, traumatismo craneoencefálico.
2. La violación de una reacción amistosa a la luz se manifiesta por anisocoria, midriasis en el lado afectado. En el ojo intacto, una reacción directa persiste y se debilita por una reacción amistosa. En un ojo enfermo, no hay reacción directa, pero se conserva una reacción amigable. La razón de esta disociación entre la respuesta directa y amigable de la pupila es el daño a la retina o al nervio óptico antes del cruce de las fibras visuales.
3. La inmovilidad amavrótica de las pupilas a la luz se detecta con ceguera bilateral. Al mismo tiempo, la reacción directa y amigable de los alumnos a la luz está ausente, y la convergencia y el acomodamiento permanecen. La arreflexia pupilar amavrótica es causada por la derrota bilateral de las vías visuales desde la retina hasta los centros visuales primarios inclusive. En los casos la ceguera cortical o con lesiones en ambos lados de las vías visuales centrales que se extienden desde el cigüeñal exterior y el tálamo almohada para el centro visual occipital, la respuesta a la luz, directo y agradable, completamente conservado, porque aferentes de fibra óptica termina en el frente dicotomía. Por lo tanto, este fenómeno (amavroticheskaya alumnos inmovilidad) indica que el proceso de localización de las vías visuales bidireccionales a través del centro visual primaria, mientras que la ceguera bilateral conservación recta y alumnos de reacción amable siempre da fe de derrotar vías visuales por encima de estos centros.
4. La reacción gramatical de las pupilas consiste en el hecho de que ambas pupilas se contraen solo cuando la mitad funcional de la retina está iluminada; cuando se ilumina la misma mitad de la retina, los alumnos no se contraen. Esta reacción de los alumnos, tanto directos como amistosos, es causada por la derrota del tracto visual o de los centros visuales subcorticales con los tubérculos frontales del cuádruple, así como fibras cruzadas y no cruzadas en la región del quiasma. Clínicamente casi siempre se combina con hemianopsia.
5. La reacción asténica de las pupilas se expresa en fatiga rápida e incluso en el cese completo de la constricción con exposiciones a la luz repetidas. Hay tal reacción en enfermedades infecciosas, somáticas, neurológicas e intoxicaciones.
6. La reacción paradójica de los alumnos es que cuando la luz está expuesta, las pupilas se ensanchan y se estrechan en la oscuridad. Ocurre excepcionalmente rara vez, principalmente con histeria, todavía cortando en la dorsal, los insultos.
7. Con una mayor reacción de las pupilas a la luz, la reacción a la luz es más animada de lo normal. Ocurre a veces con ligeras conmociones cerebrales, psicosis, enfermedades alérgicas (edema de Quincke, asma bronquial, urticaria).
8. La reacción tónica de las pupilas consiste en una dilatación extremadamente lenta de las pupilas después de su estrechamiento con exposición a la luz. Esta reacción es causada por una mayor excitabilidad de las fibras eferentes pupilares parasimpáticas y se observa principalmente en el alcoholismo.
9. reacción miotónica de alumnos (pupillotoniya), trastornos pupilares tales como Adie puede ocurrir en la diabetes mellitus, alcoholismo, beriberi, síndrome de Guillain - Barre, trastornos autonómicos periféricos, la artritis reumatoide.
10. trastornos pupilares tales como Argyll Robertson. El síndrome cuadro clínico Argyll Robertson, que es específico para lesiones sifilíticas del sistema nervioso, incluye características tales como miosis, pequeño anisocoria, ninguna reacción a la luz, trastornos de diferencia entre caras de deformación pupilar tamaño de la pupila constante durante el día, la falta de efecto de la atropina, pilocarpina y la cocaína . A trastornos imagen pupilares similares se pueden observar en un número de enfermedades: diabetes, esclerosis múltiple, alcoholismo, hemorragia cerebral, meningitis, enfermedad de Huntington, adenoma de la glándula pineal, recuperación anormal después de la parálisis de los músculos oculares, distrofia miotónica, amiloidosis, síndromes Parin Myunhmeyera (vasculitis, que es la base de músculo edema intersticial y posterior de la proliferación de tejido conectivo y calcificación), neuropatía sensorial Denny - Brown (ausencia congénita de dolor º sensibilidad, ausencia de reacción de los alumnos a la luz, la sudoración, el aumento de la presión sanguínea y aumento del ritmo cardíaco cuando fuertes estímulos dolorosos), pandizavtonomii, disautonomía familiar Riley - Dey, síndrome de Fisher (desarrollo agudo de una oftalmoplejía completa y ataxia con una reducción de los reflejos propioceptivos), el Charcot enfermedad - Marie - Tut. En estas situaciones, el síndrome de Argyll Robertson llama no específica.
11. Reacciones pupilares premortales. Un gran valor diagnóstico y pronóstico es el estudio de los alumnos en estados comatosos. Con una profunda pérdida de conciencia, con shock severo, coma, la reacción de los alumnos está ausente o se reduce drásticamente. Inmediatamente antes de la muerte, los alumnos en la mayoría de los casos se estrechan fuertemente. Si, en estado comatoso, la miosis se reemplaza gradualmente por midriasis progresiva y la reacción pupilar a la luz está ausente, estos cambios indican la proximidad de la muerte.

A continuación están los trastornos pupilares asociados con la función parasimpática alterada.

1. La respuesta a la luz y al tamaño de la pupila en condiciones normales depende de una recepción de luz adecuada con al menos un ojo. En un ojo completamente ciego no hay reacción directa a la luz, pero las dimensiones de la pupila son las mismas que las del lado del ojo intacto. En el caso de ceguera total en ambos ojos, cuando se lesionan en la zona anterior de los cuerpos geniculados laterales, las pupilas permanecen agrandadas, sin reaccionar a la luz. Sin embargo, si la ceguera bilateral es causada por la destrucción de la corteza del lóbulo occipital, entonces se conserva el reflejo pupilar claro. Por lo tanto, es posible conocer a pacientes completamente ciegos con reacción pupilar normal a la luz.

Las lesiones retina, nervio óptico, quiasma óptico, la vía óptica, neuritis óptica en MS causa ciertos cambios en las funciones del reflejo pupilar a la luz aferente del sistema, lo que conduce a la interrupción de la reacción pupilar, conocida como la pupila Marcus Gunn. Normalmente, la pupila reacciona a la luz brillante con una constricción rápida. En este caso, la reacción es más lenta, incompleta y corto para que el alumno puede comenzar inmediatamente a expandirse. La razón de reacción patológica de la pupila es reducir el número de fibras que proporcionan el reflejo de la luz en el lado afectado.

2. La derrota de un tracto visual no conduce a un cambio en el tamaño de la pupila debido al reflejo de luz preservado en el lado opuesto. En esta situación, la iluminación de las partes intactas de la retina dará una respuesta más pronunciada de la pupila a la luz. Esto se llama la reacción pupilar de Wernicke. Causar tal reacción es muy difícil debido a la dispersión de la luz en el ojo.
3. Los procesos patológicos en el cerebro medio (la zona de los tubérculos anteriores de la cuádruple) pueden afectar las fibras del arco reflejo de la reacción de la pupila a la luz que se cruza en el acueducto del cerebro. Las pupilas están agrandadas y no responden a la luz. A menudo, esto se combina con la ausencia o restricción de los movimientos de los globos oculares hacia arriba (paresia vertical del ojo) y se denomina síndrome de Parino.
4. Síndrome de Argyle Robertson.
5. Con la derrota completa del tercer par de nervios craneales, las pupilas se dilatan debido a la ausencia de influencias parasimpáticas y la continua actividad simpática. En este caso, se detectan signos de daño al sistema motor del ojo, ptosis, desviación del globo ocular en la dirección lateral inferior. Las causas de la lesión severa del par pueden ser aneurisma de la arteria carótida, hernia tentorial, procesos progresivos, síndrome de Tolosa-Hunt. En el 5% de los casos con diabetes mellitus hay una lesión aislada del III par craneal, por lo que la pupila a menudo permanece intacta.
6. El síndrome de Epidi (puillotlotonia) - degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Hay una pérdida o debilitamiento de la reacción del alumno a la luz con una respuesta conservada al entorno de la mirada. El carácter unilateral de la lesión, la dilatación de la pupila y su deformación son características. El fenómeno de la papillotonía consiste en el hecho de que la pupila converge muy lentamente durante la convergencia y regresa muy lentamente (a veces solo durante 2-3 min) al tamaño original después de que cesa la convergencia. El tamaño de la pupila es variable y varía a lo largo del día. Además, la ampliación de la pupila se puede lograr por la estancia prolongada del paciente en la oscuridad. Hay un aumento en la sensibilidad de la pupila a las sustancias vegetativas (una expansión aguda de la atropina, un estrechamiento agudo de la pilocarpina).

Esta hipersensibilidad del esfínter a los fármacos colinérgicos se detecta en 60-80% de los casos. En el 90% de los pacientes con pupilas tónicas de Eidi debilitados o ausentes reflejos tendinosos. Tal debilitamiento de los reflejos es común, capturando las extremidades superiores e inferiores. En el 50% de los casos se observa una lesión simétrica bilateral. Por qué los reflejos tendinosos se debilitan en el síndrome de Adi no está claro. Se ofrecen hipótesis sobre polineuropatía generalizada sin alteraciones sensoriales, degeneración de las fibras del ganglio espinal, forma peculiar de miopatía, defecto de la neurotransmisión a nivel de las sinapsis espinales. La edad promedio de la enfermedad es 32 años. Más común en mujeres La queja más común, además de la anisocoria, es la visión borrosa que se produce cuando se examinan objetos cercanos. Aproximadamente el 65% de los casos en el ojo afectado hay una paresia residual de acomodación. Después de algunos meses hay una tendencia pronunciada a normalizar el poder de la acomodación. Al 35% de los pacientes en cada intento de mirar de cerca el ojo sorprendido, es posible provocar el astigmatismo. Presumiblemente, esto se debe a la parálisis segmentaria del músculo ciliar. Al examinar a la luz de una lámpara de hendidura, se puede notar una diferencia en el esfínter de la pupila en el 90% de los ojos afectados. Esta reacción residual es siempre una reducción segmentaria en el músculo ciliar.

Con los años, la constricción de la pupila aparece en el ojo afectado. Hay una tendencia pronunciada a la aparición, después de varios años, de un proceso similar en el otro ojo, de modo que la anisocoria se vuelve menos perceptible. Al final, ambos alumnos se vuelven pequeños y reaccionan poco a la luz.

Recientemente se encontró que la reacción de disociación de la pupila a la luz y el alojamiento, a menudo observada en el síndrome de Adie, sólo puede explicarse por la difusión de la acetilcolina del músculo ciliar en la cámara trasera hacia el esfínter pupila denervado. Es probable que la difusión de la acetilcolina en el humor acuoso contribuye a la tensión de los movimientos del diafragma durante el síndrome Adie, pero suficientemente clara y que dicha disociación no puede explicarse tan claramente.

La respuesta pronunciada de la pupila a la acomodación probablemente se deba a la regeneración patológica de las fibras acomodativas en el esfínter de la pupila. Nervios iris notable capacidad inherente para regenerar y reinervación: corazón de rata fetal trasplantado en la cámara anterior del ojo adulto, crecerá y reducir el tamaño en el ritmo normal, que puede variar en función de la estimulación de la retina rítmica. Los nervios del iris pueden crecer en el corazón trasplantado y establecer la frecuencia cardíaca.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Adi es una enfermedad idiopática y no se puede encontrar la causa de su aparición. El síndrome de Aidi secundario puede ocurrir en diversas enfermedades (ver arriba). Los casos familiares son extremadamente raros. Hay casos combinaciones síndrome de Adie con perturbaciones vegetativas, hipotensión ortostática con gipogidrozom segmental y la hiperhidrosis, diarrea, estreñimiento, impotencia, trastornos vasculares locales. Por lo tanto, el síndrome de Eidi puede actuar como un síntoma en una determinada etapa de desarrollo de un trastorno vegetativo periférico, y en ocasiones puede ser su primera manifestación.

El trauma sordo del iris puede conducir a la ruptura de ramas ciliadas cortas en la esclerótica, que se manifiesta clínicamente por la deformación de las pupilas, su expansión y la violación (debilitamiento) de la reacción a la luz. Esto se llama iridoplegia postraumática.

Los nervios ciliados pueden verse afectados por la difteria, dando como resultado pupilas dilatadas. Por lo general, ocurre en la semana 2-3 de la enfermedad y a menudo se combina con la paresia del paladar blando. Disfunción de los alumnos, por regla general, completamente restaurada.

Trastornos pupilares asociados con la función simpática alterada

La derrota de las vías simpáticas en cualquier nivel se manifiesta por el síndrome de Horner. Dependiendo del nivel de daño, el cuadro clínico del síndrome puede ser completo e incompleto. El síndrome de Horner completo es el siguiente:

1. estrechamiento de la glotis. Causa: parálisis o paresia de los músculos superiores e inferiores de la torsión que reciben inervación simpática.
2. miosis con una reacción normal de la pupila a la luz. Causa: parálisis o paresia del músculo que dilata la pupila (dilatador); la integridad de las vías parasimpáticas hacia el músculo que estrecha la pupila;
3. enoftalmia Causa: parálisis o paresia del músculo orbital del ojo que recibe inervación simpática;
4. anhidrosis homolateral de la cara. Motivo: violación de la inervación simpática de las glándulas sudoríparas de la cara;
5. hiperemia de la conjuntiva, vasodilatación de los vasos de la piel de la mitad correspondiente de la cara. Motivo: parálisis de los músculos lisos de los vasos del ojo y la cara, pérdida o deficiencia de las influencias simpáticas vasoconstrictoras;
6. heterocromia del iris Motivo: el fracaso simpático, como resultado de lo cual se rompe en el iris de la migración melanóforos y la coroides, lo que lleva a una alteración de la pigmentación normal en la edad temprana (dentro de 2 años) o despigmentación en los adultos.

Los síntomas del síndrome de Horner incompleto dependen del nivel de daño y del grado de afectación de las estructuras simpáticas.

El síndrome de Horner puede tener un origen central (derrota de la primera neurona) o periférico (derrota de la segunda y tercera neuronas). Grandes estudios entre los departamentos neurológicos hospitalizados de pacientes con este síndrome revelaron su origen central en el 63% de los casos. Su relación con el accidente cerebrovascular fue establecida. Por el contrario, los investigadores que observaron pacientes ambulatorios en clínicas oftalmológicas encontraron la naturaleza central del síndrome de Horner en solo el 3% de los casos. En la neurología doméstica, se cree comúnmente que el síndrome de Horner con la mayor regularidad ocurre en la derrota periférica de las fibras simpáticas.

Síndrome de Horner congénito. La causa más común es el trauma del nacimiento. La causa inmediata es el daño a la cadena simpática cervical, que se puede combinar con una lesión del plexo braquial (con mayor frecuencia sus raíces inferiores, parálisis, Dejerine-Clumpke). El síndrome de Gorner congénito a veces se combina con hemiatrofia facial, con anormalidades del intestino, columna cervical. Sospechar el síndrome de Horner congénito es posible por ptosis o heterocromía del iris. También ocurre en pacientes con neuroblastoma cervical y mediastínico. Todos los recién nacidos con síndrome de Horner se ofrecen para diagnosticar esta enfermedad radiografiando el tórax y el método de detección para determinar el nivel de excreción de ácido mandélico, que en este caso es elevado.

Para el síndrome de Gorner congénito, el más característico es la heterocromía del iris. Melanóforos iris y se mueven en la vaina vascular durante el desarrollo embrionario bajo la influencia del sistema nervioso simpático, que es uno de los factores que influyen en la formación de pigmento de melanina, y por lo tanto determina el color del iris. En ausencia de influencias simpáticas, la pigmentación del iris puede seguir siendo insuficiente, su color se volverá azul claro. El color de los ojos se establece unos meses después del nacimiento, y la pigmentación final del iris termina a la edad de dos años. Por lo tanto, el fenómeno de la heterocromía se observa principalmente en el síndrome de Horner congénito. La despigmentación después de la violación de la inervación simpática del ojo en adultos es extremadamente rara, aunque se describen algunos casos bien documentados. Estos casos de despigmentación dan testimonio de los efectos simpáticos continuos sobre los melanocitos en adultos.

Síndrome de Horner de origen central. La hemisferectomía o un ataque cardíaco extenso de un hemisferio pueden causar el síndrome de Horner de su parte. Las vías simpáticas en el tallo cerebral a lo largo de toda su longitud van en las proximidades del tracto espinotalámico. Como resultado, se observará el síndrome de origen del tallo de Horner simultáneamente con una violación del dolor y la sensibilidad a la temperatura en el lado opuesto. Las causas de dicho daño pueden ser la esclerosis múltiple, el glioma del puente, la encefalitis del tronco, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la trombosis de la arteria cerebelosa inferior posterior. En los dos últimos casos, en el inicio de los trastornos vasculares, se observa el síndrome de Horner junto con mareos intensos, vómitos.

Al participar en el proceso patológico, excepto simpático camino núcleos V o IX, nervios craneales X, serán marcados en consecuencia analgesia cara ardanesthesia en el lado ipsilateral con disfagia o paresia del paladar blando, músculos faríngeos, cuerdas vocales.

Debido a una ubicación central en el camino de la cara simpático polos de la médula espinal Las causas más frecuentes de lesiones cervicales son siringomielia, los tumores espinales intramedulares (glioma, ependimoma). Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución de la sensibilidad al dolor en las manos, una disminución o pérdida del tendón y los reflejos periósticos de las manos y el síndrome de Horner bilateral. En tales casos, la ptosis de los dos lados atrae primero la atención. Los alumnos se estrechan simétricamente con una reacción normal a la luz.

Síndrome de Horner de origen periférico. La derrota de la primera raíz torácica es la causa más común del síndrome de Horner. Sin embargo, debe notarse inmediatamente que la patología de los discos intervertebrales (hernia, osteocondrosis) rara vez se manifiesta por el síndrome de Horner. El paso de la primera raíz torácica directamente sobre la pleura del vértice del pulmón determina su derrota en enfermedades malignas. El síndrome clásico de Pancost (cáncer de pulmón) se manifiesta por dolor en la axila, atrofia de los músculos (pequeños) brazos y síndrome de Horner en el mismo lado. Otras causas son raíz de neurofibroma, costillas extra cervicales, parálisis de Dejerine-Klyumpke, neumotórax espontáneo, otras enfermedades del ápex del pulmón y pleura.

Una cadena simpática en el nivel cervical puede dañarse debido a intervenciones quirúrgicas en la laringe, la glándula tiroides, lesiones en el cuello, tumores, especialmente metástasis. Las enfermedades malignas en el área de la abertura de la yugular en base al cerebro causan varias combinaciones del síndrome de Horner con la derrota de IX, X, XI y HP de pares de pares craneales.

En lesiones por encima de las fibras de ganglio cervical superior que se extienden en la composición plexo de la arteria carótida interna se observarán síndrome de Horner, pero sin trastornos de la sudoración, forma sudomotornye como para enfrentar están compuestos plexo de la arteria carótida externa. A la inversa, la sudoración trastorno sin alteraciones pupilares se producirá con la participación de las fibras del plexo somnolientos externos. Cabe señalar que un patrón similar (anhidrosis sin trastornos pupilares) puede ocurrir en las lesiones de la caudal cadena simpática al ganglio estrellado. Esto es debido al hecho de que simpático hacia la pupila pasa a través del tronco simpático, no caiga por debajo del ganglio estrellado, mientras que las fibras sudomotornye venir a las glándulas sudoríparas de la cara, dejando el tronco simpático, a partir del ganglio cervical superior, y terminando con los ganglios simpáticos torácica superior.

Trauma, procesos inflamatorios blastomatous o en estrecha proximidad a la unidad de trigémino (gasserova), así como la osteítis sifilítica, aneurisma de la arteria carótida, ganglio trigémino alcoholismo, herpes oftalmikus - las causas más comunes del síndrome de Raeder: la derrota de la primera rama del nervio trigémino en conjunción con el síndrome de Horner. A veces, se agrega la derrota de los nervios craneales del par IV, VI.

El síndrome de Purfur du Ptis es el síndrome de Horner inverso. En este caso, se observan midriasis, exoftalmos y lagoftalmos. Síntomas adicionales: aumento de la presión intraocular, cambios en los vasos de la conjuntiva y la retina. Este síndrome ocurre con la acción local de los agentes simpaticomiméticos, raramente con procesos patológicos en el cuello, cuando el tronco simpático está involucrado en ellos, y también cuando el hipotálamo está irritado.

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Formas específicas de trastornos pupilares

Este grupo de síndromes incluyen parálisis cíclico oculomotor, oftalmoplegicheskuyu migraña, midriasis unilateral episódico benigno y pupila "renacuajo" (intermitente segmental espasmo de la duración dilatador de unos pocos minutos y se repite varias veces al día).

Alumnos de Ardzhil-Robertson

Las pupilas de Ardzhil-Robertson son pequeñas, de tamaño desigual y con pupilas de forma irregular con una reacción pobre a la luz en la oscuridad y una buena reacción al acomodamiento con convergencia (respuesta disociada de la pupila). Es necesario diferenciar el síntoma de Arjil-Robertson (un signo relativamente raro) y las pupilas tónicas de dos caras de Edy, que ocurren con mayor frecuencia.