Alteración de las respuestas pupilares

La pupila normal siempre reacciona a la luz (reacciones directas y consensuales) y a la convergencia.

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Las causas de los trastornos del reflejo pupilar son:

1. Lesiones del nervio óptico. El ojo ciego no responde a la luz directa cuando se ilumina de forma aislada y no hay contracción consensual del esfínter del otro ojo, pero sí responde con una reacción consensual si su tercer nervio está intacto y si el otro ojo y su nervio óptico no están dañados.
2. Lesiones del nervio oculomotor. Cuando el tercer nervio está dañado, la reacción directa y consensual a la luz desaparece en el lado afectado debido a la parálisis del esfínter pupilar, pero la reacción directa y consensual permanece intacta en el lado opuesto.
3. Otras razones incluyen:
   • Síndrome de Eddie.
   • Es necesario destacar un tipo especial de trastorno pupilar, en el que se produce parálisis de los reflejos pupilares con ausencia de reacciones a la luz, pero con una reacción a la convergencia preservada. Esta patología se describe en diversas afecciones: neurosífilis, síndrome de Eddie, diabetes mellitus, pinealoma, regeneración patológica tras daño del nervio oculomotor, encefalitis, esclerosis múltiple, herpes oftálmico, traumatismo ocular, miotonía distrófica, pandisautonomía (disfunción autonómica familiar, síndrome de Riley-Day), síndrome de Fisher y HMSN tipo I (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth).

Algunos fenómenos pupilares en pacientes en coma

La forma, el tamaño, la simetría y la reacción de las pupilas a la luz reflejan el estado de las partes orales del tronco encefálico y las funciones del tercer par craneal en pacientes en coma. La reacción de las pupilas a la luz es muy sensible al daño estructural en esta área del cerebro, pero a la vez muy resistente a los trastornos metabólicos. La alteración de este reflejo, especialmente cuando es unilateral, es el signo más importante que permite diferenciar los comas metabólicos de los estados comatosos causados por daño estructural cerebral.

1. Las pupilas pequeñas que reaccionan bien a la luz en un paciente inconsciente ("pupilas diencefálicas") generalmente indican la naturaleza metabólica del coma.
2. La aparición de miosis y anhidrosis del hemitipo (síndrome de Horner), ipsilateral al daño cerebral, refleja afectación del hipotálamo de ese lado y a menudo es el primer signo de hernia transtentorial incipiente en procesos ocupantes de espacio supratentoriales que causan coma.
3. Las pupilas medianas (5-6 mm) con oscilaciones alfa espontáneas de su tamaño (hippus) se dilatan al presionarlas en la zona del cuello (reflejo cilioespinal). Este fenómeno refleja daño en el tegmento mesencefálico o en las áreas pretectales.
4. Una miosis bilateral pronunciada (pupilas «en punta de alfiler») con incapacidad de provocar su reacción a la luz es característica del daño primario del tegmento de la protuberancia (y del cerebelo).
5. El síndrome de Horner, ipsilateral al daño cerebral, puede reflejar un proceso patológico en las partes laterales de la protuberancia, la parte lateral del bulbo raquídeo y las partes ventrolaterales de la médula espinal cervical del mismo lado.
6. Una respuesta pupilar lenta a la luz o su ausencia, con una pupila muy dilatada (7-8 mm), se debe a la preservación de las vías simpáticas (pupila de Hutchison). A su vez, la forma ovalada de la pupila se debe a una paresia desigual del esfínter pupilar, lo que provoca un efecto antagonista excéntrico del dilatador pupilar. Este fenómeno indica una lesión periférica de las fibras parasimpáticas que se dirigen al esfínter pupilar, como parte del tercer nervio.
7. Se pueden observar pupilas fijas de anchura media que no reaccionan a la luz en casos de daño directo al mesencéfalo (tumores, hemorragias, infartos). El daño a los nervios oculomotores entre sus núcleos causa oftalmoplejía. Esta parálisis del tercer par craneal suele ser bilateral, a diferencia de la parálisis periférica, que suele ser unilateral.

Respuesta pupilar deteriorada

1. La alteración simultánea de la respuesta pupilar a la luz, la convergencia y la acomodación se manifiesta clínicamente mediante midriasis. En caso de daño unilateral, no se produce reacción a la luz (directa y favorable) en el lado afectado. Esta inmovilidad pupilar se denomina oftalmoplejía interna. Esta reacción se debe a un daño en la inervación pupilar parasimpática, desde el núcleo de Yakubovich-Edinger-Westphal hasta sus fibras periféricas en el globo ocular. Este tipo de alteración de la respuesta pupilar puede observarse en casos de meningitis, esclerosis múltiple, alcoholismo, neurosífilis, enfermedades cerebrovasculares y traumatismo craneoencefálico.
2. La alteración de la reacción consensual a la luz se manifiesta por anisocoria (midriasis) en el lado afectado. En el ojo sano, la reacción directa se conserva y la consensual se debilita. En el ojo afectado, la reacción directa está ausente, pero la consensual se conserva. La causa de esta disociación entre las reacciones directa y consensual de la pupila es un daño en la retina o el nervio óptico antes del cruce de las fibras ópticas.
3. La arreflexia pupilar amaurótica a la luz se presenta en la ceguera bilateral. En este caso, las reacciones pupilares directas y consensuales a la luz están ausentes, pero las reacciones de convergencia y acomodación se conservan. La arreflexia pupilar amaurótica se debe a un daño bilateral en las vías visuales desde la retina hasta los centros visuales primarios, ambos inclusive. En casos de ceguera cortical o daño en las vías visuales centrales en ambos lados, que van desde el eje geniculado lateral y desde la almohadilla talámica hasta el centro visual occipital, la reacción a la luz, directa y consensual, se conserva completamente, ya que las fibras visuales aferentes terminan en la zona del colículo anterior. Por lo tanto, este fenómeno (inmovilidad pupilar amaurótica) indica una localización bilateral del proceso en las vías visuales hasta los centros visuales primarios, mientras que la ceguera bilateral con preservación de las reacciones pupilares directas y consensuales siempre indica daño en las vías visuales por encima de estos centros.
4. La reacción pupilar hemiópica consiste en que ambas pupilas se contraen solo cuando se ilumina la mitad funcional de la retina; cuando se ilumina la mitad deprimida, las pupilas no se contraen. Esta reacción pupilar, tanto directa como consensual, se debe a una lesión del tracto óptico o de los centros visuales subcorticales con el colículo anterior, así como a la presencia de fibras cruzadas y no cruzadas en la región del quiasma. Clínicamente, casi siempre se asocia con hemianopsia.
5. La reacción pupilar asténica se manifiesta mediante fatiga rápida e incluso cese completo de la constricción con la exposición repetida a la luz. Esta reacción se presenta en enfermedades infecciosas, somáticas, neurológicas e intoxicaciones.
6. La reacción paradójica de las pupilas es que, al exponerse a la luz, se dilatan y, en la oscuridad, se contraen. Es extremadamente raro, principalmente en la histeria, y también de forma aguda en la tabes dorsal y los accidentes cerebrovasculares.
7. Con una mayor reacción pupilar a la luz, esta es más intensa de lo normal. Esto se observa a veces en conmociones cerebrales leves, psicosis y enfermedades alérgicas (edema de Quincke, asma bronquial, urticaria).
8. La reacción pupilar tónica consiste en una dilatación extremadamente lenta de las pupilas tras su contracción bajo la exposición a la luz. Esta reacción se debe a una mayor excitabilidad de las fibras eferentes pupilares parasimpáticas y se observa principalmente en el alcoholismo.
9. Respuesta pupilar miotónica (pupilotonia), los trastornos pupilares del tipo Adie pueden ocurrir en diabetes mellitus, alcoholismo, deficiencias vitamínicas, síndrome de Guillain-Barré, disfunción autonómica periférica, artritis reumatoide.
10. Trastornos pupilares tipo Argyll-Robertson. El cuadro clínico del síndrome de Argyll-Robertson, específico de las lesiones sifilíticas del sistema nervioso, incluye signos como miosis, ligera anisocoria, falta de reacción a la luz, deformación pupilar, trastornos bilaterales, tamaño pupilar constante durante el día y ausencia de efecto de la atropina, la pilocarpina y la cocaína. Un cuadro similar de trastornos pupilares se puede observar en una serie de enfermedades: diabetes mellitus, esclerosis múltiple, alcoholismo, hemorragia cerebral, meningitis, corea de Huntington, adenoma de la glándula pineal, regeneración patológica después de la parálisis de los músculos extraoculares, distrofia miotónica, amiloidosis, síndrome de Parinaud, síndrome de Munchmeyer (vasculitis, que subyace al edema muscular intersticial y la posterior proliferación de tejido conectivo y calcificación), neuropatía sensorial de Denny-Brown (ausencia congénita de sensibilidad al dolor, ninguna reacción de las pupilas a la luz, sudoración, aumento de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca con estímulos de dolor intenso), pandisautonomía, disautonomía familiar Riley-Day, síndrome de Fisher (desarrollo agudo de oftalmoplejía completa y ataxia con disminución de los reflejos propioceptivos), enfermedad de Charcot-Marie - Aquí. En estas situaciones, el síndrome de Argyll Robertson se llama inespecífico.
11. Reacciones pupilares premortem. El examen de las pupilas en estado comatoso adquiere gran importancia diagnóstica y pronóstica. En caso de pérdida profunda de la consciencia, shock severo o estado comatoso, la reacción pupilar está ausente o muy reducida. Inmediatamente antes del fallecimiento, las pupilas, en la mayoría de los casos, se contraen fuertemente. Si, en estado comatoso, la miosis da paso gradualmente a midriasis progresiva y la reacción pupilar a la luz está ausente, estos cambios indican la proximidad de la muerte.

Los siguientes son trastornos pupilares asociados con disfunción parasimpática.

1. La reacción a la luz y el tamaño pupilar en condiciones normales dependen de la adecuada recepción de luz en al menos un ojo. En un ojo completamente ciego, no hay reacción directa a la luz, pero el tamaño pupilar se mantiene igual que en el ojo sano. En caso de ceguera total en ambos ojos con daño en la zona anterior a los cuerpos geniculados laterales, las pupilas permanecen dilatadas y no reaccionan a la luz. Si la ceguera bilateral se debe a la destrucción de la corteza del lóbulo occipital, el reflejo pupilar a la luz se conserva. Por lo tanto, es posible encontrar pacientes completamente ciegos con una reacción pupilar normal a la luz.

Las lesiones de la retina, el nervio óptico, el quiasma, el tracto óptico y la neuritis retrobulbar en la esclerosis múltiple provocan ciertas alteraciones en las funciones del sistema aferente del reflejo pupilar a la luz, lo que conlleva una alteración de la reacción pupilar, conocida como pupila de Marcus Gunn. Normalmente, la pupila reacciona a la luz brillante con un rápido estrechamiento. En este caso, la reacción es más lenta, incompleta y tan breve que la pupila puede comenzar a dilatarse inmediatamente. La causa de la reacción patológica de la pupila es una disminución del número de fibras que proporcionan el reflejo a la luz en el lado afectado.

2. La lesión de un tracto óptico no altera el tamaño de la pupila debido al reflejo luminoso remanente en el lado opuesto. En esta situación, la iluminación de las áreas intactas de la retina producirá una respuesta pupilar más pronunciada a la luz. Esto se denomina respuesta pupilar de Wernicke. Es muy difícil inducir dicha respuesta debido a la dispersión de la luz en el ojo.
3. Los procesos patológicos en el mesencéfalo (la zona del colículo anterior) pueden afectar las fibras del arco reflejo pupilar de reacción a la luz que se cruzan en la zona del acueducto cerebral. Las pupilas se dilatan y no reaccionan a la luz. Esto suele ir acompañado de la ausencia o limitación de los movimientos oculares ascendentes (paresia de la mirada vertical) y se denomina síndrome de Parinaud.
4. Síndrome de Argyll-Robertson.
5. En caso de daño completo del III par craneal, se observa dilatación pupilar debido a la ausencia de influencias parasimpáticas y a la actividad simpática continua. En este caso, se detectan signos de daño al sistema motor ocular, ptosis y desviación del globo ocular en dirección inferolateral. Las causas de daño grave del III par craneal pueden ser aneurisma de la arteria carótida, hernias tentoriales, procesos progresivos y síndrome de Tolosa-Hunt. En el 5% de los casos de diabetes mellitus, se produce daño aislado del III par craneal, y la pupila a menudo permanece intacta.
6. El síndrome de Adie (pupilotonia) es una degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Se observa una pérdida o debilitamiento de la respuesta de la pupila a la luz, con una reacción conservada al fijar la mirada a corta distancia. Los rasgos característicos incluyen la unilateralidad de la lesión, la dilatación de la pupila y su deformación. El fenómeno de la pupilotonia consiste en que la pupila se estrecha muy lentamente durante la convergencia y, especialmente lentamente (a veces solo durante 2-3 minutos), vuelve a su tamaño original tras el final de la convergencia. El tamaño de la pupila es inestable y cambia a lo largo del día. Además, la dilatación pupilar puede lograrse mediante la exposición prolongada del paciente a la oscuridad. Se observa un aumento de la sensibilidad de la pupila a las sustancias vegetotrópicas (dilatación aguda con atropina, constricción aguda con pilocarpina).

Dicha hipersensibilidad del esfínter a los agentes colinérgicos se detecta en el 60-80% de los casos. En el 90% de los pacientes con pupilas tónicas de Adie, los reflejos tendinosos están debilitados o ausentes. Dicho debilitamiento de los reflejos puede ser generalizado, afectando las extremidades superiores e inferiores. En el 50% de los casos, se observa daño simétrico bilateral. No está claro por qué los reflejos tendinosos se debilitan en el síndrome de Adie. Se han propuesto hipótesis sobre polineuropatía generalizada sin alteraciones sensoriales, degeneración de las fibras de los ganglios espinales, una forma específica de miopatía y un defecto en la neurotransmisión a nivel de las sinapsis espinales. La edad promedio de la enfermedad es de 32 años. Se observa con mayor frecuencia en mujeres. La queja más común, además de la anisocoria, es la visión borrosa a corta distancia al examinar objetos ubicados cerca. En aproximadamente el 65% de los casos, se observa paresia residual de la acomodación en el ojo afectado. Tras varios meses, se observa una marcada tendencia a la normalización de la acomodación. En el 35 % de los pacientes, se puede provocar astigmatismo en el ojo afectado con cada intento de mirar un objeto cercano. Esto se debe presumiblemente a una parálisis segmentaria del músculo ciliar. Al examinar con lámpara de hendidura, se observa alguna diferencia en el esfínter pupilar en el 90 % de los ojos afectados. Esta reacción residual siempre es una contracción segmentaria del músculo ciliar.

Con el paso de los años, la pupila del ojo afectado se estrecha. El otro ojo tiende a estrecharse después de unos años, por lo que la anisocoria se vuelve menos visible. Con el tiempo, ambas pupilas se estrechan y reaccionan mal a la luz.

Recientemente se ha demostrado que la disociación de la respuesta pupilar a la luz y la acomodación, frecuentemente observada en el síndrome de Adie, solo puede explicarse por la difusión de acetilcolina desde el músculo ciliar hacia la cámara posterior, en dirección al esfínter pupilar desnervado. Es probable que la difusión de acetilcolina hacia el humor acuoso contribuya a la tensión de los movimientos del iris en el síndrome de Adie, pero también es evidente que la disociación no puede explicarse de forma tan simple.

La pronunciada respuesta pupilar a la acomodación probablemente se deba a la regeneración patológica de las fibras de acomodación en el esfínter pupilar. Los nervios del iris poseen una asombrosa capacidad de regeneración y reinervación: el corazón de un feto de rata trasplantado a la cámara anterior de un ojo adulto crecerá y se contraerá a un ritmo normal, que puede variar según la estimulación rítmica de la retina. Los nervios del iris pueden crecer hacia el corazón trasplantado y fijar la frecuencia cardíaca.

En la mayoría de los casos, el síndrome de Adie es una enfermedad idiopática, cuya causa es indeterminada. De forma secundaria, el síndrome de Adie puede presentarse en diversas enfermedades (véase más arriba). Los casos familiares son extremadamente raros. Se han descrito casos de combinación del síndrome de Adie con trastornos vegetativos, hipotensión ortostática, hipohidrosis e hiperhidrosis segmentarias, diarrea, estreñimiento, impotencia y trastornos vasculares locales. Por lo tanto, el síndrome de Adie puede actuar como síntoma en una etapa específica del desarrollo del trastorno vegetativo periférico y, en ocasiones, ser su primera manifestación.

Un traumatismo cerrado en el iris puede provocar la ruptura de las ramas ciliares cortas de la esclerótica, lo que se manifiesta clínicamente como deformación de las pupilas, su dilatación y una reacción reducida a la luz. Esto se denomina iridoplejía postraumática.

Los nervios ciliares pueden verse afectados por la difteria, lo que provoca dilatación pupilar. Esto suele ocurrir en la segunda o tercera semana de la enfermedad y suele acompañarse de paresia del paladar blando. La disfunción pupilar suele recuperarse por completo.

Trastornos pupilares asociados con disfunción simpática

La lesión del tracto simpático a cualquier nivel se manifiesta como síndrome de Horner. Dependiendo del nivel de lesión, el cuadro clínico del síndrome puede ser completo o incompleto. El síndrome de Horner completo se presenta así:

1. Estrechamiento de la fisura palpebral. Causa: parálisis o paresia de los músculos tarsales superior e inferior que reciben inervación simpática.
2. Miosis con respuesta pupilar normal a la luz. Causa: parálisis o paresia del músculo que dilata la pupila (dilatador); vías parasimpáticas intactas hacia el músculo que contrae la pupila.
3. enoftalmos. Causa: parálisis o paresia del músculo orbital del ojo, que recibe inervación simpática;
4. Anhidrosis facial homolateral. Causa: alteración de la inervación simpática de las glándulas sudoríparas faciales;
5. Hiperemia conjuntival, vasodilatación de los vasos cutáneos de la mitad correspondiente de la cara. Causa: parálisis de la musculatura lisa de los vasos oculares y faciales, pérdida o insuficiencia de la acción vasoconstrictora simpática.
6. Heterocromía del iris. Causa: insuficiencia simpática, que altera la migración de los melanóforos al iris y la coroides, lo que provoca la alteración de la pigmentación normal a una edad temprana (hasta los 2 años) o la despigmentación en adultos.

Los síntomas del síndrome de Horner incompleto dependen del nivel de daño y del grado de afectación de las estructuras simpáticas.

El síndrome de Horner puede tener un origen central (daño en la primera neurona) o periférico (daño en la segunda y tercera neuronas). Estudios a gran escala de pacientes con este síndrome hospitalizados en servicios de neurología han revelado su origen central en el 63% de los casos. Se ha establecido su conexión con el ictus. Por el contrario, investigadores que observan a pacientes ambulatorios en clínicas oftalmológicas han detectado la naturaleza central del síndrome de Horner en solo el 3% de los casos. En neurología rusa, se acepta generalmente que el síndrome de Horner se presenta con mayor frecuencia con daño periférico a las fibras simpáticas.

Síndrome de Horner congénito. Su causa más común es un traumatismo al nacer. La causa inmediata es el daño a la cadena simpática cervical, que puede combinarse con daño al plexo braquial (con mayor frecuencia, sus raíces inferiores: parálisis de Dejerine-Klumpke). El síndrome de Horner congénito a veces se combina con hemiatrofia facial, con anomalías en el desarrollo intestinal y de la columna cervical. El síndrome de Horner congénito puede sospecharse por ptosis o heterocromía del iris. También se presenta en pacientes con neuroblastoma cervical y mediastínico. A todos los recién nacidos con síndrome de Horner se les ofrece una radiografía de tórax y un cribado para determinar el nivel de excreción de ácido almendro, que en este caso está elevado.

El rasgo más característico del síndrome de Horner congénito es la heterocromía del iris. Los melanóforos migran al iris y la coroides durante el desarrollo embrionario bajo la influencia del sistema nervioso simpático, que es uno de los factores que influyen en la formación del pigmento melanina y, por lo tanto, determina el color del iris. En ausencia de influencias simpáticas, la pigmentación del iris puede ser insuficiente y su color se torna azul claro. El color de los ojos se establece varios meses después del nacimiento, y la pigmentación final del iris se completa a los dos años de edad. Por lo tanto, el fenómeno de la heterocromía se observa principalmente en el síndrome de Horner congénito. La despigmentación tras la interrupción de la inervación simpática del ojo en adultos es extremadamente rara, aunque se han descrito algunos casos bien documentados. Estos casos de despigmentación indican que algún tipo de influencia simpática sobre los melanocitos persiste en adultos.

Síndrome de Horner de origen central. La hemisferectomía o un infarto extenso de un hemisferio puede causar síndrome de Horner en ese hemisferio. Las vías simpáticas del tronco encefálico, a lo largo de toda su longitud, se conectan con el tracto espinotalámico. Como resultado, el síndrome de Horner de origen troncoencefálico se observa simultáneamente con una alteración de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en el hemisferio opuesto. Las causas de esta lesión pueden ser esclerosis múltiple, glioma pontino, encefalitis troncoencefálica, accidente cerebrovascular hemorrágico y trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior. En estos dos últimos casos, al inicio de los trastornos vasculares, el síndrome de Horner se acompaña de mareos y vómitos intensos.

Si además de la vía simpática están implicados en el proceso patológico los núcleos de los pares de nervios craneales V o IX, X, se observará analgesia, termoestesia de la cara del lado ipsilateral o disfagia con paresia del paladar blando, músculos faríngeos y cuerdas vocales, respectivamente.

Debido a la ubicación más central de la vía simpática en las columnas laterales de la médula espinal, las causas más comunes de daño son la siringomielia cervical y los tumores espinales intramedulares (glioma, ependimoma). Clínicamente, esto se manifiesta por una disminución de la sensibilidad al dolor en los brazos, disminución o pérdida de los reflejos tendinosos y periósticos en los brazos, y el síndrome de Horner bilateral. En estos casos, lo primero que llama la atención es la ptosis en ambos lados. Las pupilas son estrechas, simétricas y con una reacción normal a la luz.

Síndrome de Horner de origen periférico. La lesión de la primera raíz torácica es la causa más común del síndrome de Horner. Sin embargo, cabe destacar que la patología de los discos intervertebrales (hernias, osteocondrosis) rara vez se manifiesta como síndrome de Horner. El paso de la primera raíz torácica directamente por encima de la pleura del ápice pulmonar causa su lesión en enfermedades malignas. El síndrome de Pancoast clásico (cáncer del ápice pulmonar) se manifiesta con dolor axilar, atrofia de los músculos (pequeños) del brazo y síndrome de Horner del mismo lado. Otras causas son el neurofibroma de la raíz, las costillas cervicales adicionales, la parálisis de Dejerine-Klumpke, el neumotórax espontáneo y otras enfermedades del ápice pulmonar y la pleura.

La cadena simpática cervical puede dañarse como resultado de intervenciones quirúrgicas en la laringe, la glándula tiroides, lesiones en la zona cervical, tumores, especialmente metástasis. Las enfermedades malignas en la zona del agujero yugular, en la base del cerebro, causan diversas combinaciones del síndrome de Horner con daño a los pares craneales IX, X, XI y XII.

Si las fibras del plexo de la arteria carótida interna se ven afectadas por encima del ganglio cervical superior, se observará síndrome de Horner, pero solo sin trastornos de la sudoración, ya que las vías sudomotoras hacia la cara forman parte del plexo de la arteria carótida externa. Por el contrario, se observarán trastornos de la sudoración sin trastornos pupilares cuando estén afectadas las fibras del plexo carotídeo externo. Cabe señalar que se puede observar un cuadro similar (anhidrosis sin trastornos pupilares) con daño en la cadena simpática caudal al ganglio estrellado. Esto se explica por el hecho de que las vías simpáticas hacia la pupila, que pasan por el tronco simpático, no descienden por debajo del ganglio estrellado, mientras que las fibras sudomotoras que van a las glándulas sudoríparas de la cara salen del tronco simpático, comenzando desde el ganglio cervical superior y terminando en los ganglios simpáticos torácicos superiores.

Los traumatismos, los procesos inflamatorios o blastomatosos en la proximidad inmediata del ganglio trigémino (de Gasser), así como la osteítis sifilítica, el aneurisma de la arteria carótida, la alcoholización del ganglio trigémino y el herpes oftálmico son las causas más comunes del síndrome de Raeder: daño a la primera rama del nervio trigémino en combinación con el síndrome de Horner. En ocasiones, se asocia daño a los pares craneales IV y VI.

El síndrome de Pourfur du Petit es un síndrome de Horner inverso. En este caso, se observa midriasis, exoftalmos y lagoftalmos. Síntomas adicionales: aumento de la presión intraocular, alteraciones vasculares de la conjuntiva y la retina. Este síndrome se presenta con la acción local de agentes simpaticomiméticos, raramente con procesos patológicos en la zona cervical, cuando se afecta el tronco simpático, así como con irritación del hipotálamo.

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Formas especiales de trastornos pupilares

Este grupo de síndromes incluye la parálisis oculomotora cíclica, la migraña oftalmopléjica, la midriasis unilateral episódica benigna y la pupila de renacuajo (espasmo dilatador segmentario intermitente que dura varios minutos y se repite varias veces al día).

Alumnos de Argyle-Robertson

Las pupilas de Argyle-Robertson son pequeñas, de tamaño desigual y forma irregular, con mala reacción a la luz en la oscuridad y buena reacción a la acomodación con convergencia (reacción pupilar disociada). Es necesario diferenciar el síntoma de Argyle-Robertson (un signo relativamente raro) de las pupilas tónicas bilaterales de Edie, que son más frecuentes.